Rotura hepática y síndrome HELLP. Síndrome HELLP H emólisis E levated L iver encimes L ow P atellets.

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Transcripción de la presentación:

Rotura hepática y síndrome HELLP

Síndrome HELLP H emólisis E levated L iver encimes L ow P atellets

* HEMÓLISIS: - frotis sangre periférica anormal - bilirrubina >1,2 mg/dl - LDH > 600 UI/l * ↑ ENZIMAS HEPÁTICAS: - GOT > 70 UI/l - LDH > 600 UI/l * PLAQUETOPENIA: - < /mm 3

* Síndrome HELLP: complicación infrecuente 0,2 al 0,6% embarazos 4 al 12% preeclampsia Tercer trimestre  EG sem

Fisiopatología Vasculopatía por ↑ [ ] factor de crecimiento vascular. Disfunción endotelial. Depósitos fibrina intravascular  obstrucción sinusoides hepáticos  congestión  ↑ presión intrahepática  ruptura. Activación, agregación, consumo plaquetario, isquemia y muerte del hepatocito.

Factores de riesgo - Edad > 35 años- Historia familiar - Obesidad- Primípara - DM / DG- Donación gametos - HTA- Cambio pareja - Tabaco - Embarazo múltiple

Cuadro Clínico - Náuseas/Vómitos 90-95% - Dolor epigástrico 65-95% - Dolor en hipocondrio derecho 80% - HTA 80% - Cefalea 30% - Alteraciones visuales 6% - Ictericia 5%

Complicaciones CID  + υ (21%) Desprendimiento placenta EAP Insuficiencia renal aguda Rotura hepática  0,015% Eclampsia Muerte fetal Muerte materna

Diagnóstico diferencial síndrome HELLP Hepatitis víricas Púrpura trombótica trombocitopénica (TTP) Síndrome hemolítico-urémico del puerperio (SHU) Hígado graso agudo del embarazo (HGAE)

Diagnóstico diferencial HELLPTTPSHUHGAE Aparece 2º y 3º Tri2º TrimPosparto3º Trim Plaquetas ↓↓↓N/↓ TP/TTP NNN↑ Hemólisis ++++/- Glucemia NNN↓ Fibrinógeno NNN↓ Creatinina N/ ↑↑↑ ↑

Tratamiento Sulfato de magnesio Antihipertensivos Esteroides Transfusión de hemoderivados Finalización del embarazo

Rotura hepática Control de la vía aérea Estabilizar hemodinámicamente Hemoderivados Hemostasia - Pringle - Coagulación eléctrica, argón - Fibrina humana - Packing Trasplante hepático

CASOCLÍNICO

Antecedentes personales: ♀ 45 años Alérgica penicilina Hábito tabáquico Antec. médicos: - HTA crónica Renitec 20  Aldomet DG (dieta) Antec. quirúrgicos : Ø

G3P2 de EG: 35s + 1d - Acudió a UGIN por dolor abdominal y MEG - Cuadro 12 h náuseas y vómitos + cefalea (consultó médico cabecera  Paracetamol)

Exploración física: MEG, TA: 90/50, FC 84, Tª 35.8 Proteinuria ++++ Eco abdominal  bradicardia fetal oligoamnios absoluto biometría 31 s CCTG  bradicardia mantenida 70 lpm TV  1 dedo justo, formado, cefálica libre

SPBF  CST urgente Incisión Pfannestiel Hemoperitoneo > 500 ml Desprendimiento placentario RN ♀ 1675g, Apgar 6/8/9, pH circulares cordón apretadas

Estudios analíticos: -Hb 10,8 g/dl y hto 30% -Plaquetas GOT 626 -GPT 437 -LDH 849

Se avisa a cirujanos de guardia: Síndrome HELLP–rotura hepática Segmentos V, VI y VII Láser argón Tachosil Packing hepático Open vacum

Laparotomía ½ suprainfraumbilical ampliada en J

Hemoperitoneo 500 ml Coágulo subcapsular 15 cm

Rotura hepática y capsular a nivel V,VI,VII

Packing hepático

Open Vacum

Evolución: - Estable durante 48 h. - Peor momento analítico a las 7 h post-IQ. Hb 8,9 Hto 24% Plaquetas IQ 69% GOT GPT LDH 2.340

Tras 48 h se realiza TC de control para comprobar extensión de la lesión previo a reintervención para retirada de packing de compresas y cierre de pared abdominal.

TC 10/11/08 Derrame pleural bilateral.

Hepatomegalia  hematoma subcapsular. Hígado rodeado de compresas.

Vesícula distendida alitiásica.

Útero puerperal + Agrafes.

Retirada packing

TC 17/11/08 Persistencia de hematoma hepático subcapsular.

Sin cambios respecto a TC previa.

ECO Abd: hepatobiliar Hematoma subcapsular 137 x 32 mm.

Vena porta y suprahepáticas permeables. Art. hepática  Doppler normal.

ALTA a los 19 días del ingreso. Evolución favorable de madre y RN.