1 ASTENIA POR HIPOTIROIDISMO Carmen Martínez Moreno Médico residente Pediatría de 2º año. Hospital Universitario 12 de Octubre. Carmen García-Rebollar Pediatra de Atención Primaria. Centro de Salud Calesas. Área 11 de Madrid. Septiembre de 2008

2 Caso clínico (I) Niña de 11 años que consulta a su pediatra de Atención Primaria en tres ocasiones durante un mes por: –Disminución apetito –Dificultad para la deglución –Somnolencia excesiva –Los padres refieren encontrarla muy “triste” y apática.

3 Caso clínico (II) Niña previamente SANA. Desarrollo psicomotor: NORMAL Desarrollo pondoestatural: NORMAL Exploración física: NORMAL Exploración neurológica: NORMAL Se realiza “psicoterapia” en visitas repetidas Ante la persistencia de la clínica Ante la sospecha clínica Antecedente materno de enfermedad tiroidea

4 Caso clínico (III) Analítica: – Hemograma: NORMAL – Bioquímica (colesterol, TG, glucemia, perfil férrico): NORMAL – TSH: uU/ml ( ) – T4 libre: 0.83 ngr/ dl ( ) – AA-tiroglobulina: U/ml (0-100) – AA-TPO: 3207 U/ml (0-50) Sospecha HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO A ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE. Derivación a consulta de ENDOCRINOLOGÍA INFANTIL.

5 Caso clínico (IV) Diagnóstico: Hipotiroidismo secundario a enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis linfocitaria crónica) Se inicia tratamiento con Levotiroxina sódica. Dos meses post-tratamiento: –Mejoría estado ánimo. –No alteraciones pondo-estaturales –No menarquia –Mejoría de los parámetros analíticos: TSH: 3.56 uU/ml, T4 libre: 1.30 ngr/dl, AA-tiroglobulina: U/ml, AA-TPO: 3207 U/ml

6 HIPOTIROIDISMO (I) Definición: cuadro clínico caracterizado DISMINUCIÓN DE LA ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN LOS TEJIDOS, bien por falta de producción o secreción en la propia glándula tiroidea, o por alteraciones a nivel del receptor celular en los tejidos periféricos. Dos formas principales en niños: ‒ Hipotiroidismo congénito (presentes al nacer) ‒ Hipotiroidismo adquirido (se manifiestan tras los primeros 6 meses vida)

7 HIPOTIROIDISMO (II) Formas principales de hipotiroidismo adquirido HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO LEVE INICIO TARDÍO –Disgenesia tiroidea ectópica –Dishormonogénesis tiroidea familiar –Resistencia periférica a la acción h tiroideas HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ADQUIRIDO ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE. Fármacos antitiroideos (propiltiouracilo, carbimazol) Litio (dosis terapeúticas enfermedad bipolar) Bocio endémico (déficit yodo o bociógenos ambientales) Irradiación glándula tiroidea Extirpación quirúrgica Tiroiditis subaguda: fase transitoria

8 HIPOTIROIDISMO (III) Manifestaciones clínicas El HA puede aparecer precozmente. Más frecuente ADOLESCENCIA. Depende de la EDAD en que se desarrolla y de la DURACIÓN Y los niveles de hormonas tiroideas. En muchas ocasiones, no son evidentes, salvo que el nivel de hormonas tiroideas sea muy bajo.

HIPOTIROIDISMO (IV) Manifestaciones clínicas DESDE 6 MESES A LA NIÑEZ: Desaceleración crecimiento Retraso en la dentición Estreñimiento Facies tosca Piel seca con carotenemia Mixedema generalizado. Llanto ronco y macroglosia Hernia umbilical Pseudohipertrofia muscular ADOLESCENCIA: Inicio tardío de la pubertad Desaceleración crecimiento con/sin talla baja Retraso cambio dientes leche. Epifisiolisis Estreñimiento Mayor necesidad sueño Tumefacción o mixedema generalizados 9

Determinación TSH ELEVADA Determinación T4 LIBRE NORMAL BAJA HIPORTIROIDISMO SUBCLÍNICO SI Tto con T4 Seguimiento anual HIPOTIROIDISMO PRIMARIO TPOAc+ HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE Tto con T4 TPOAc- Descartar otras causas hipotiroidismo ¿Factores de Riesgo? NO Tto con T4 Factores de RIESGO: TSH > 10 μu/ml ECO-Tir de Tiroiditis Ac antitiroideos + (TPO) Bocio A. Familiares

11 HIPOTIROIDISMO (V) ¿Cuándo derivar al especialista una elevación de TSH? Elevación de TSH asociadas a: – disminución de T4 libre – bocio – anticuerpos antitiroideos positivos – otros síntomas de hipotiroidismo. Elevaciones de TSH, mayores del 50% del valor basal máximo normal. (> 7mU/ml) Elevaciones de TSH menores, pero repetidas en varias determinaciones consecutivas

12 HIPOTIROIDISMO (VI) Tratamiento Sencillo y económico Tto con Levotiroxina NO PLANTEA COMPLICACIONES si se prescribe y se toma dosis adecuada controlando TSH y T4. Importante controlar niveles de TSH y T4 desde inicio hasta lograr valores normales. Control del tratamiento clínico y bioquímico.

13 ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE (I) La enfermedad tiroidea autoinmune tiene 2 CUADROS CLÍNICOS diferenciados y varias situaciones intermedias. – Tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto) – Enfermedad de Graves-Basedow –Situaciones Intermedias. Alternan fases de hipo e hipertiroidismo.

14 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (I) Epidemiología Afecta mayoritariamente a MUJERES (4-7 veces) Mucho más frecuente en mayores 6 años. Incidencia TIROIDITIS en edad escolar 1/1000 Agregación familiar. Incidencia en padres y hermanos 25% T. HASHIMOTO es la causa MÁS FRECUENTE de : –Enfermedad tiroidea en niños y adolescentes –Hipotiroidismo adquirido con/sin bocio –Explica muchos de los aumentos de tiroides antes denominados “bocio simple o del adolescente”.

15 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (II) Manifestaciones clínicas Clínica cardinal: retraso del crecimiento y bocio Tiroides suele ser consistencia DURA O FIRME, INDOLORA. En 1/3 casos superficie irregular, con protuberancia o nódulos. La mayoria EUTIROIDEOS y no tienen síntomas. En ocasiones manifestaciones de compresión del cuello. Síntomas HIPOTIROIDISMO que pueden alternar con HIPERTIROIDISMO (Hashitoxicosis) (irritabilidad, nerviosismo, aumento sudoración…)

16 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (III) Pruebas complementarias Diagnóstico definitivo: BIOPSIA (no necesaria) Laboratorio, screening inicial: –Eutiroideos –Descenso T4 y T3 con aumento TSH –Anticuerpos antitiroideos (siempre positivos) Estudios de imagen: si nódulos o anticuerpos negativos. –Gammagrafía: 50% distribución irregular y dispersa. Baja especificidad. No rutina. –Ecografía: Ecogenicidad difusa, en la mayoría casos.

17 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (IV) Tratamiento NO evidencia tto con h. tiroidea altere el curso autoinmune o la probabilidad de recuperación. ¿ Cuándo tratar? – Clínica de hipotiroidismo – Hipotiroidismo analítico – TSH elevada (> 10) – Bocio

18 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (V) Diagnóstico diferencial Trastornos afectivos en la infancia - adolescencia: Tristeza y cambios de humor caracteristicos adolescencia. Trastornos adaptativos agudos por acontecimientos traumáticos. Trastornos psiquiátricos como ansiedad o esquizofrenia (inicio) y trastornos de la conducta alimentaria. Enfermedades somáticas: Endocrinas: HIPOTIROIDISMO, diabetes mellitus. Infecciosas: Brucelosis, hepatitis, mononucleosis. Tumores SNC. Hematológicas: anemia ferropénica,…

19 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (VI) Pronóstico El BOCIO suele disminuir algo de tamaño pero suele persistir durante años. Los NIVELES DE ANTICUERPOS oscilan tanto en los tratados como en los no tratados y persisten años. Puede curar espontáneamente, revisiones periódicas postpubertad por si discontinuar tratamiento. Si nódulos llamativos: estudio de imagen e histológico. Bocio coloide. En relación con cáncer papilar tiroides Diagnóstico precoz HA: –Mediciones anuales talla y cálculo del ritmo crecimiento (aprox. 5 cm/año) –Niños con riesgo elevado: control anual talla y función tiroidea

20 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (VII) Población de riesgo de hipotiroidismo. Síntomas o signos de hipotiroidismo Diabetes Mellitus tipo I Hipercolesterolemias origen no filiado Obesidad Vitíligo Cromosomopatías (Sd. Down, Sd. Turner,..) Enfermedad celiaca Presencia de bocio.

21 CONCLUSIONES (I) Ante alteraciones conducta en infancia y adolescencia es necesario considerar causas orgánicas. Causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido infancia: enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis linfocitaria crónica). Enfermedad potencialmente tratable. Sencillo y económico. Mantener alto grado de sospecha en población de riesgo. Cribado con TSH.