Tatiana Guevara Castaño Residente 2do año MFYC

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1 Tatiana Guevara Castaño Residente 2do año MFYC
TIROIDES E HIPOTIROIDISMO Tatiana Guevara Castaño Residente 2do año MFYC

2 Constituye un trastorno muy común en la consulta AP
INTRODUCCION Constituye un trastorno muy común en la consulta AP Las enfermedades del tiroides tienen una elevada prevalencia, especialmente en el sexo femenino. Las mx clínicas son variadas, mal definidas y de instauración lenta e insidiosa (fte Dx casual y con retraso) La observación y la sospecha clínica en la consulta de AP son fundamentales. La mayor parte pueden ser valorados, disgnosticados y mnejados en la consulta de AP. HIPOTIROIDISMO

3 TEMAS Anatomia y fisiologia tiroides Hipotiroidismo Etiología Clínica
Diagnóstico Tratamiento Hipotiroidismo subclínico. Hipotiroidismo gestante. Coma mixedematoso HIPOTIROIDISMO

4 Anatomía Pesa en promedio 20g., está constituida por
dos lóbulos laterales, unidos por una porción central llamada istmo. Se localiza en el compartimiento anterior central del cuello, por delante de la tráquea, la cual se encuentra unida por tejido fibroso. Los lóbulos laterales se encuentran situados en un espacio comprendido entre la tráquea y la laringe medialmente, las dos vainas carótidas y los músculos esternocleidomastoideos lateralmente. La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su Parénquima Es de fundamental importancia, la conservación de esta estructura en cirugía, su lesión puede ocasionar hipoparatiroidismo temporal o permanente en un caso, y parálisis de las cuerdas vocales en otro, con disfonía permanente y en caso de ser bilateral puede producir obstrucción respiratoria a nivel de la glotis (TRAQUEOSTOMIA). HIPOTIROIDISMO

5 Fisiología Metabolismo del yodo, producción, almacenamiento y secreción de hormona tiroidea. La H es necesaria para regular el metabolismo basal. La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina. La T4 es transformada a T3 en la sangre periférica y esta hormona ejerce marcada influencia sobre: desarrollo y metabolismo celular, consumo de oxigeno, producción de calor y crecimiento. HIPOTIROIDISMO

6 Fisiología La TSH actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula. La concentración de yodo intratiroideo tiene un efecto autorregulador de la función tiroidea, la cantidad total de yodo orgánico ejerce un efecto inverso sobre los mecanismos de transporte de yodo (atrapamiento de yodo) y la respuesta tiroidea a la TSH.* La producción y liberación a la sangre de las H, está controlado por la hipófisis mediante un mecanismo muy sensible a las concentraciones de T4 y T3 en la sangre. *en consecuencia, cantidades elevadas de yodo reducen la velocidad de síntesis y liberación a la sangre periférica de la hormona activa . HIPOTIROIDISMO

7 Fisiología HIPOTIROIDISMO

8 Hipotiroidismo Es la situación clínica producida por un déficit de la actividad de las H tiroideas en tej. Diana. Alt. Glándula tiroides. Insuficiente estimulacion TSH. Resistencia tisular. HIPOTIROIDISMO

9 Hipotiroidismo EPIDEMIOLOGIA Afecta entre 1-4% PG.
Predominio mujeres proporción 5/1. Hipot. Subclínico en ESPAÑA oscila entre 0.9% al 15% en la PG. Mujeres: 11.6%. Hombres : 3% Hipot. Clínico 2% mujeres y 0.2% hombres. La deficiencia de yodo : causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo. En áreas en las que hay suficiente yodo: Enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrógenas (tratamiento del hipertiroidismo). HIPOTIROIDISMO

10 Etiología Existen varias clasificaciones. Bocio o no.
Adquirido o congénito. Transitorio o permanente. Nivel de alteración. (+ práctica) H. CENTRAL (2rio o 3rio) H. PRIMARIO HIPOTIROIDISMO

11 1.Hipotiroidismo 1rio. PUEDE PRODUCIRSE POR PERDIDA DEL TEJIDO TIROIDEO O ALTERACION DE SU FUNCION. HIPOTIROIDISMO

12 Tiroiditis crónica autoinmune
Ó tiroiditis de hashimoto. Destrucción de tejido tiroideo por cells inmunes y anticuerpos. Causa más fte de hipot. Adquirido. 2 variantes: Con bocio. (difuso o multinodular) Sin bocio. (atrofia= fibrosis) HIPOTIROIDISMO

13 Tiroiditis crónica autoinmune
Se presenta con hipot. Puede: Eutiroidea o a veces con hipert. transitorio=> Hashitoxicosis. Alta incidencia fliar. Y Fte en mujeres. Fte áreas de mayor ingesta yodo= aumenta antigenecidad de tiroglobulina. Puede asociarse a: Sind. Poliglandular autoinmune tipo I y II. Otras: Vitiligo, gastritis atrófica, y anemia perniciosa. HIPOTIROIDISMO

14 Tiroiditis crónica autoinmune
Los ac. antitiroideos confirman el diagnostico. Anti-peroxidasa ó anti-microsomales (TPO): 95% Anti-tiroglobulina: 60% La tiroiditis post-parto y t. silente son variantes de TCA. : Episodio autoinmune intenso pero transitorio. HIPOTIROIDISMO

15 Ablación tiroidea Tiroidectomia total: Hipot. franco en un mes.
Tiroidectomia subtotal: 40% Hipot. Leve ó transitorio. TTO con I-131: 70% (Según dosis) Radioterapia cabeza y cuello: 25-50% HIPOTIROIDISMO

16 Yodo (I-131) Déficit o exceso de yodo = Hipotiroidismo.
El déficit : Causa + fte hipotiroidismo congénito, agenesia o disgenesia tiroidea , defectuosa síntesis hormonal y bocio en el mundo!. El exceso de yodo: Inhb. Organización de yodo y síntesis T4 Y T3 (Efecto wolff-chaikoff) Este aporte puede provenir: Polivitamínicos, antisépticos, jarabes, amiodarona y contrastes yodados. HIPOTIROIDISMO

17 2. Hipotiroidismo central
-* Secundario: Por déficit de TSH hipofisiaria. -* Terciario: Por déficit de la hormona liberadora de TSH (TRH) -Hipotálamo Suponen <1% de los casos de hipotiroidismo. HIPOTIROIDISMO

18 Manifestaciones clínicas.
Son muy diversas, dependen de la magnitud del tiempo del déficit hormonal. HIPOTIROIDISMO

19 Diagnóstico Escasa especificidad de la clínica.
Determinaciones de laboratorio. (TSH) Determinación de la TSH. Es la mejor prueba de cribado. En hipot. Central se necesita T4L HIPOTIROIDISMO

20 Algoritmo diagnóstico del hipotiroidismo.
Tratamientos con: Glucocorticoides, dopamina, dobutamina, fenitoína, carbamazepina … HIPOTIROIDISMO

21 Analítica con Ac. Ac anti-tiroglobulina
Ac anti-Peroxidasa tioridea (TPO) Ac anti-tiroglobulina Antes anti-microsomales. Agente tóxico en el proceso destructivo autoinmune. 10% Adultos eutiroideos tienen (+). Hipot. Autoinmune subclínico. 70-80 % Enf. Graves 95% en T. Hashimoto, t. atrófica o tiroiditis postparto. Mujeres: Riesgo mayor de infertilidad, aborto, muerte fetal,preeclampsia, parto pretérmino, depresión y t. postparto. No medición seriada. 60% T. Hashimoto. 30% Enf.Graves. 10% Adultos eutiroideos (+) Su principal función es para seguimiento de carcinoma indiferenciado de tiroides. Y valorar recidiva de cancer. 20% con carcinoma (+) No se considera necesaria: Ac antiperox. Para evaluar enf. Autoinmune. Salvo en formas atípicas HIPOTIROIDISMO

22 Tratamiento Mejor en ayunas. Evitar tomar otros fármacos.
Levotiroxina (T4) 80% de la dosis es absorbida- Vida media: 7 días Dosis de inicio debe individualizarse: Jóvenes con hipot. Franco: 100 mcg/dia ( mcg/kg de peso) Ancianos y cardiopatas dosis bajas: 25-50/dia Jovenes dosis más altas: años 1mcg/kg/dia. Rango aprox dosis: mcg/dia. Mejor en ayunas. Evitar tomar otros fármacos. HIPOTIROIDISMO

23 Tratamiento Notan mejoria clínica en las 1ras 2 semanas.
Hipot primario demorará mes y medio. Hipot. Central: igual. Pero el control es con T4L Ir ajustando dosis mcg/dia Estable: Valoración anual. HIPOTIROIDISMO

24 Hipotiroidismo subclinico ó bioquimico
Alteración funcional leve de la glánd. Tiroidea por la que la T4L se mantiene normal. Situación fte en la población general. Causa + fte es TCA. Reversible o transitorio cuando es 2rio a tiroidits subaguda, postparto o medicación. Paciente asintomáticos o síntomas vagos. Se Dx en base a laboratorio. Tratamiento= amplia discusión. HIPOTIROIDISMO

25 Hipotiroidismo subclinico ó bioquimico
Comenzar tto: TSH >10. Individualizar algunos casos. TSH Niños Mujeres embarazadas Con ac autoinmunes (+) TTO : Levotiroxina Ptes mayores: Inician menos dosis 25-50mcg/dia. 6 ss ajuste de dosis. Si no inicia tratamiento control en 3 meses. Mejorar sinstomas no reconocidos.? HIPOTIROIDISMO

26 Derivar si ó no? HIPOTIROIDISMO

27 Hipotiroidismo Gestante
Prevalencia: 0.3 – 0.5 %. Hipot. Subclínico del 2 al 3%. T4 y T3 total aumenta según avanza la gestación. Mantener TSH :< 2.5 mU/l en 1er trimestre; TSH :< 3.0 mU/l en el 2do y 3er trimestre. La TSH disminuye al final del 1er trimestre por acción de la HCG. HIPOTIROIDISMO

28 Hipotiroidismo Gestante
Hipot. Franco y subclínico se asocia a mayores complicaciones :Infertilidad y obstétricas. Se debe medir la TSH antes de la concepción. Se recomienda aumentar la dosis de T4 un 30%. Monitorización a las 4 y 8 semanas. HIPOTIROIDISMO

29 Hipotiroidismo Gestante
Repercusiones materno-fetales Hipertensión gestacional 36%. Distrés fetal 56%: Hipotiroidismo franco no tratado. Neonatos con bajo peso 22%. Alteración cognitiva: Hipotiroidismo no tratado. Disminución de T4L 1er trimestre: Potencialmente perjudicial para el desarrollo de la corteza cerebral. HIPOTIROIDISMO

30 Hipotiroidismo Gestante
Disminución de T4L 2do trimestre: Potencialmente peligrosa para el desarrollo del SNC. Deficiencia materna de yodo impacto en el desarrollo del SNC. Necesidades de yodo : Aumentan 50% HIPOTIROIDISMO

31 Hipotiroidismo Gestante
Cualquier situación de hipotiroidismo clínico/subclínico y de hipotiroxinemia son potencialmente perjudiciales para las funciones cognitivas de los hijos. Endocrine Society, Recomienda la realización de un despistaje sistemático de la función tiroidea ,en todas pre-concepcional y 1er trimestre. Iniciar Levotiroxina en Hipot. Subclínico o a espera de confirmar con 100mcg/dia. Control cada 4 semanas Control postparto. HIPOTIROIDISMO

32 Gracias!! HIPOTIROIDISMO