Taller de Coagulación Presenta Dr. Pablo Sánchez Profesor Titular: Dr. Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Rodríguez Weber

Tiempo de coagulación de sangre fresca 5ml en vidrio se observan: Coagula en 5 a 15 min Prolongado en cualquier deficiencia Se retrae en 60 minutos o sino hypofibrinogenemia o fibrinolisis aumentada

TP e INR En citrato al 3.8%, razón de 9:1 con la muestra. Normal 0.9 a 1.2 Prolongado en deficiencia de factor I, II, V, VII, X, PARTICULARMENTE VII POR DEPENDECIA AVIT K

Tiempo Parcial de Tromboplastina Uso de tromboplastina parcial “cefalina”, que es un fosfolípido que se agrega a una muestra previamente activada con kaolina, celita o áciso elagico. Normal 25 a 35 segundos Prolongado en disminución del 30% de los factores de coagulación

Actividad de factores Se comparan el plasma del paciente con plasma normal en su capacidad de corregir deficiencia del factor estudiado Actividad de factores inhibidores (II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII) Se mezclan 1:1 el plasma del paciente con plasma normal, y se debe de corregir el TPT, de otra manera el plasma del paciente contiene inhibidores. Presencia de antígenos(VII, X)

Tiempo de Trombina Se agrega trombina al plasma y se mide el tiempo de coagulación. Normal 15 segundos Prolongado por inhibición de trombina o hipo/afribrinogenemia.

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Caso clínico Paciente femenino de 21 años de edad Sin antecedentes PA: Inicia hace 2 meses con hiperpolimenorrea (últimos dos ciclos) y gingivorragia EF: Taquicardia, palidez, y en miembros inferiores petequias y equimosis. Sin hepatoesplenomegalia

Manifestaciones Defectos en la hemostasia 1ria (plaquetas) Defectos en la hemostasia 2ria (Factores de coagulación) Sangrado por trauma Inmediato Retrasado horas o días Sitio de sangrado Superficial (membranas mucosas) Profundo (articulaciones, retro peritoneo) Historia familiar Autosómica Autosómica o recesiva ligada a X Respuesta a tratamiento Inmediato a compresión Terapia sistémica sostenida

BHC TP TPT TT T. SANGRADO

BHC: Cuenta plaquetaria T. SANGRADO: Hemostasia primaria TP: Vía Extrínseca y común TPT: Vía Intrínseca y común TT: Fibrinógeno a fibrina

Hgb 9g/dl Hct 28%, VCM 83, Leu 8.5 72/28 Plaquetas 40,000 T. Sangrado: 12 minutos TP: 12.3s TPT: 39.8s

ESPLENOMEGALIA MO anormal MO normal Secuestro esplénico por congestión, hepatopatía MO anormal Secuestro esplénico y disminución de la producción por enfermedades mieloproliferativas

SIN ESPLENOMEGALIA MO anormal MO normal Inmunológico: Idiopático, meds. No inmunológico: Sepsis, CID, vasculitis, prótesis MO anormal Defecto de producción por aplasia, preleucemia, Ca metastásico

Plaquetas normales con tiempo de sangrado prolongado Defectos Plaquetarios Cualitativos: Adhesión (vWd, uremia) Agregación (Glanzmann, AINES, uremia) Liberación (AINES) Actividad procoagulante (uremia)

Caso clínico Paciente masculino de 52 años de edad Desconocemos antecedentes PA: Hematemesis y letargia EF: TA 80/50, FC 120, telangiectasias en tórax y nariz, eritema palmar, red venosa colateral, ascitis.

Hgb 8g/dl Hct 24% VCM 80 Plaq 90,000 Leu 3.5 50/45 TP: 24s TPT: 56s DD 7000 TT 30s Fibrinógeno 0.7g/dl, F. Clauss <200

SOLO TPT PROLONGADO SANGRADO POR TRAUMA: Deficiencia severa de XI, o leve a moderada VIII y IX SANGRADO ESPONTANEO: Hemofilias severas, vWd menor (sangrado menor), vWd severa (tipo 3), vWd adquirida. SIN SANGRADO: Heparina,anticoagulante lúpico, deficiencia de Factor XII, prekalikreina y kininogeno

SOLO TP PROLONGADO SANGRADO: Anticoagulantes orales y deficiencia severa de factor VII SIN SANGRADO: Anticoagulantes orales y deficiencia moderada de factor VII

TP y TPT PROLONGADOS SANGRADO Deficiencia severa II, V, X, MIXTAS ( V & VIII, VIT K & II, V, X SIN SANGRADO Deficiencia leve II, V, X MAS TT PROLONGADO Afibrinogenemia (sangrado) Hipo fibrinogenemia (sin sangrado)

Template bleeding time A sphygmomanometer on the upper arm is inflated to 40mmHg. A skin incision 5mm long and 1mm deep is made on the extensor surface of the forearm, using a spring loaded template device Activated Coagulation Time Fresh whole blood is added to a tube containing negatively charged particles and timed for the formation of a clot.