Coagulación Normal “Normal Coagulation” Paulina Moraga Felipe Gaete

Presentación del tema: "Coagulación Normal “Normal Coagulation” Paulina Moraga Felipe Gaete"— Transcripción de la presentación:

1 Coagulación Normal “Normal Coagulation” Paulina Moraga Felipe Gaete
Escuela de Odontología II año, sección 2

2 Definición Hemostasia:
Conjunto de mecanismos endógenos capaces de detener y/o limitar un proceso hemorrágico. Capacidad del organismo de mantener la sangre dentro de los vasos sanguíneos y mantención de estado liquido no coagulable de los vasos normales Creación de coágulos (trombos) sanguíneos de Fibrina a partir de Fibrinógeno, y posterior degradación del mismo como consecuencia de la reparación del tejido dañado.

3 Factores de Coagulación.
Compuestos que participan en la hemostasia. Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI) más factor de Fletcher y Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams Son Zimógenos Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K 12 proteínas Iones Ca2+ y fosfolípidos

4

5 Mecanismo de Acción Lesión Vascular Vasoconstricción
Hemostasia primaria o agregación plaquetaria temporal Hemostasia secundaria Fibrinólisis

6 Lesión Vascular Por Traumatismo, intervención quirúrgica o enfermedad.
Ruptura del endotelio de vasos Exposición de membrana basal Exposición de estructuras endoteliales y subendoteliales

7 Vasoconstricción Espasmo vascular inmediato ante injuria
Disminución del diámetro del vaso Retraso de la hemorragia Producido por el Sistema Nervioso Simpático

8

9 Formación del tapón plaquetario
Formación de trombo temporal Agregación de plaquetas Interacción de receptores de la Mb. plaquetaria con ligandos de la pared de la célula dañada. Produce la adhesión plaquetaria

10 Adhesión Colágeno Fibronectina Factor Von Willebrand Laminina
Vitronectina Tromboespandina

11 Activación de las plaquetas Liberación de: Tromboxano (TXA2) ADP
Agregación de plaquetas por complejo Ib-IIIa de la superficie plaquetaria + Fibrinógeno plasmático Activación de las plaquetas Liberación de: Tromboxano (TXA2) ADP Calcio Estimulan agregación plaquetaria

12

13 Cascada de Coagulación
Vía Intrínseca Vía Extrínseca Vía común

14 Vía Intrínseca Proceso de coagulación se inicia cuando la sangre entra en contacto con superficie extraña Punto de iniciación Membrana Basal del endotelio Fibras colágenas de TC

15 Se divide en 3 pasos: Formación del factor XIa Cininogeno de alto
Peso molecular

16 2.Formacion del factor IXa
Cataliza ruptura de una union peptidica

17 3.Formacion factor Xa Complejo se forma sobre la Mb. De la plaqueta

18 Vía Extrínseca De muy corta duración, alrededor de 15 seg.
Se inicia con el traumatismo vascular y los tejidos rodeantes Sangre en contacto con fosfolípidos de tejido dañado forma factor Xa Proviene de proenzima X Activado por complejo Factor VII - Ca2+ - tromboplastina (factor III) Activación de factor VII por complejo factor III - Ca2+

19 Factor Tisular

20 Vía Común Confluencia de vías extrínseca e intrínseca Comprende:
- Formación de Trombina - Formación de Fibrina - Entrecruzamiento de Fibrina

21 Formación de Trombina Trombina  Factor IIa
Proteasa generada de la Protrombina (Factor II) Factor Xa hidroliza 2 uniones peptidicas de protrombina para activarla a trombina Formación de Trombina acelerada por complejo Va+ Ca2+

22 Activación de la Trombina

23 Formación y entrecruzamiento de Fibrina
Trombina elimina 4 peptidos de bajo peso molecular de la molecula de Fibrinogeno, formando una molecula de monomero de Fibrina Factor estabilizador de Fibrina es tambien activado por la Trombina Provoca la formacion de enlaces entre monomeros de Fibrina Promueve formación de múltiples entrecruzamientos entre fibras de Fibrina

24 Regulación y Modulación de la cascada
Mecanismos de regulación que frenan las reacciones en cadena de la coagulación Evita la formación si control de trombos (trombosis diseminada) Circulación sanguínea arrastra factores activos, diluyendo su acción Hígado actúa como filtro e inactiva factores Proteasas degradan ciertos factores activados

25 Regulacion y modulacion de la cascada
Proteina C: - Proezima plasmatica zimógena dependiente de Vitamina K - Degrada Factores Va y VIIIa, limitando la proyeccion de la cascada - Convertida en proteasa por acción de la Trombina

26 Regulacion y modulacion de la cascada
Antitrombina III: - Glicoproteina zimógena no dependiente de Vitamina K - Principal inhibidora de la Coagulacion Inhibe irreversiblemente a la Trombina - Tambien inhibe a Factores Xa, XIa, XIIa y a la Calicreina - Efecto potenciado por Heparina

27 Anticoagulantes Sustancia quimica que retrasa o impide la coagulacion o la agregacion plaquetaria Heparina Antitrombina III Alfa2-Macroglobulina

28 Fibrinolisis Degradacion del trombo durante la reparacion de tejidos
Plasmina: - Proviene del Plasminogeno - Enzima proteolitica que degrada el coagulo - Degradacion de Factores de coagulacion - Plasminogeno + Activador del plasminogeno Tisular  Plasmina

29 Patologias Hemofilia A: Deficit de Factor VIII:C (85%) Hemofilia B:
Deficit de Factor IX (15%) Trombocitopenia Deficit de Plaquetas Enfermedad de Von Willebrand Calidad y/o cantidad de Factor VIII:R alterado