ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN HEPATOPATIAS

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1 ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN HEPATOPATIAS

2 CASCADA DE LA COAGULACION

3 TS: Tiempo de sangría VN: hasta 7 min. TP: Tiempo de Protrombina Factores :VII-X-V-II-(I) Vía extrínseca VN: % o RIN < 1.2 KPTT :Tiempo de tromboplastina parcial activado Factores XII-XI-IX-VIII-X-V-II-(I) Vía intrínseca VN: seg

4 TT :Tiempo de trombina fibrinógeno VN: seg Fibrinógeno VN: mg/dl PDF: producto de la degradación del fibrinógeno/fibrina VN: < 20 μg/ml DD: Dímero D Fibrina estable VN: hasta 500 μg/ml

5 PROTEÍNA VIDA ½ (hs) NIV. HEMOST Fibrinógeno (I) 72-120 50-80 mg/dl Protrombina (II) 50-72 20-40% Factor V 12-36 15-25% Factor VII 4-6 10-20% Factor VIII 10-14 20-30% Factor IX 16-20 15-30% Factor X 20-60 Factor XI 48-72

6 PROTEÍNA VIDA ½(HS) NIV HEMOST Factor XII 60-80 2-5% Factor XIII 72-200 3-5% Proteína C 6-12 - Proteína S 60 ATIII 60-98

7 SINTESIS HEPATICA PROTEINAS CON EFECTO PROCOAG. PROTEINAS CON EFECTO ANTICOA. Fibrinógeno FII, FVII, FIX, FX, FXI, FXII FV PAI-1* A2 antiplasmina TAFI ATIII* PC* PS* TFPI* * También se encuentran sintetizados en otros sitios extrahepáticos

8 ALTERACION DE LA FUNCIONALIDAD HEMOSTATICA
Hematocrito bajo Disminución de factores pro y anticoag. Trombocitopenia Trombocitopatía Hipo/Disfrinogenemia

9 ALTERACIONES DE LA COAGULACION
Reducción global de la síntesis de factores procoagulantes y sus inhibidores (se correlaciona con el daño hepático) En la FHA hay una caída temprana de los niveles de FVII, FII y FV, manteniéndose el FIX y FXI. Aumento de FVIII( liberación de citoquinas del tejido hepático necrótico y disminución del clearance) Disminución de fibrinógeno en FHA y HC descompensada Disminución de síntesis de FXIII, a2 antiplasmina, TAFI, reducción del clearance de tPA)

10 FACTOR V SINTESIS HEPATICA NO ES K DEPENDIENTE
FACTOR PRONOSTICO INDEPENDIENTE EN ENFERMEDAD BILIAR Y MTTS SUELE ESTAR DENTRO DE VALORES NORMALES VALOR INFERIOR AL 50% INDICADOR DE MAL PRONOSTICO SANGRADOS INFERIOR AL 15%

11 TROMBOCITOPENIA Reducción de la megacariopoyesis
Reducción de la vida media plaquetaria Secuestro esplénico Consumo plaquetario Tratamiento de HCV y HBV Suele ser leve a moderada No produce sangrados espontáneos

12 TROMBOCITOPATIA Disfunción plaquetaria adquirida
Reducción del hematocrito Defecto en la activación plaquetaria.

13 CID Es una CID crónica Se caracteriza por una disminución de síntesis de factores hepáticos y fibrinólisis alterada Se diferencia de la CID clásica en que no hay aumento en la generación de trombina y depósito de fibrina con el consumo de factores y fibrinólisis El diagnóstico debe reservarse para pacientes con una causa evidente acompañada de alteraciones de la hemostasia( TP KPTT FIBRINOG DD PDF)

14 FIBRINOLISIS Hay un incremento de tPA como consecuencia del clearance hepático disminuido. El PAI-1 esta normal/disminuido Aumento de la fibrinólisis

15 TP Refleja el grado de daño hepatocelular
Probabilidad de progresión de la enfermedad Contribuye al diagnóstico de falla hepática aguda (O’Grady y col.,1989)

16 RIN Principal criterio de laboratorio para diagnóstico de falla hepática aguda (Polson,2005) Importante factor pronóstico en distintos scores pretrasplante (MELD, UKELD) Predictor de fibrosis en VHC crónica (Lok,2005, Sterling, 2006)

17 FACTORES QUE PROMUEVEN EL SANGRADO ADEMAS DE LA COAGULOPATIA
DEFICIENCIA DE VITAMINA K (escaso aporte dietario, disminución de síntesis) INFECCIONES BACTERIANAS (defecto agregación plaquetaria por sepsis y liberación de hepariniodes del endotelio en respuesta a endotoxinas) FALLA RENAL (disfunción plaquetaria)

18 LABORATORIO Hto. Plaquetas Hemostasia completa (TP, KPTT, TT, Fib.)
Dosaje de factores PDF DD

19 MANEJO DE LA COAGULOPATIA
No se recomienda la corrección de rutina en ausencia de hemorragia. La reposición de vit. K debe considerarse en la FHA y colestasis. La terapia de reposición se utiliza en sangrados variceales, cirugía y previo a procedimientos invasivos, aunque no esta bien establecido.

20 PFC No hay evidencia que respalde la transfusión profiláctica en pacientes con TP prolongado previo a biopsia hepática.(nivel IV) (British Com.for Standards in Hematology and Blood Transfusion Takforce, 2004) Menos del 15% de los pacientes con enf. hepática alcanza la corrección del TP (Yousseef, 2003)

21 PFC 2 DOSIS: 10-15 ml/Kg de peso
Pacientes con CID y hemorragia podría ser útil (nivel IV) Ante hipofibrinogenemia persistente y sangrado continuo puede usarse asociado a crioprecipitados (nivel IV) (Levi y col., 2009) DOSIS: ml/Kg de peso

22 PLAQUETAS DOSIS: 1 unidad/10 Kg de peso
Debe considerarse cuando el recuento es menor a /mm3 (nivel III) Ante procedimientos invasivos cuando el recuento es menor a /mm3 (nivel III) (British Com.for Standards in Hematology and Blood Transfusion Takforce, 2004) DOSIS: 1 unidad/10 Kg de peso

23 LO QUE SE VIENE….. ROMIPLOSTIM(análogo de trombopoyetina)
ELTROMBOPLAG(interacción selectiva con el receptor de trombopoyetina) En cirrosis asociada a Hep C

24 fVIIar Normaliza el TP pero NO SE ASOCIO CON REDUCCION DEL SANGRADO
No está aprobado el uso en enfermedad hepática y se asocia con aumento significativo de eventos tromboembólicos (Hsia, 2008)

25 CONCENTRADOS COMPLEJO PROTROMBINICO(CCP)
Contiene f II, VII, IX,X (K dependientes) Menor volumen Rápida corrección de parámetros hemostáticos Requiere precaución por el riesgo de complicaciones trombóticas No hay estudios randomizados que aseguren la eficacia y la reducción del sangrado

26 ANTIFIBRINOLÍTICOS (ACIDO TRANEXÁMICO - ACIDO ε AMINOCAPROICO)
Utilizados con éxito para el control del sangrado y disminución del requerimiento transfusional en trasplante hepático (Dalmau, 2004) Su rol fuera de trasplante aun no está establecido Su uso rutinario ha sido cuestionado (Ramsay, 2006)

27 TROMBOSIS Trombosis a predominio abdominal
La disfunsión endotelial local podría contribuir a un estado de hipercoagulabilidad (Northup, 2008) Trombosis a predominio abdominal El riesgo de tromboembolismo es 2 veces mayor al de la población general

28 GRACIAS!