ESTUDIO BÁSICO DE LA HEMOSTASIA.

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1 ESTUDIO BÁSICO DE LA HEMOSTASIA

2 CONCEPTOS Hemostasia: Proceso biológico cuyo fin es confinar la sangre en el sistema circulatorio evitando la hemorragia excesiva en vasos lesionados, mediante la formación del coágulo Diátesis hemorrágica: Alteraciones en la hemostasia que conducen al sangrado excesivo de los vasos, de forma espontánea o por traumatismos mínimos  Pérdida de sangre Hipercoagulabilidad (trombofilia): Aumento excesivo en la tendencia a la formación de coágulos  Interrupción de la corriente sanguínea

3 HEMOSTASIA La respuesta hemostática, por motivos diagnósticos, se divide en: - Hemostasia primaria: * Vasoconstricción (fase vascular) * Adhesión plaquetaria (por exposición a colágeno y FvW subendotelial) * Activación y agregación plaquetaria (formación trombo plaquetar) - Hemostasia secundaria: * Vía extrínseca (por exposición al factor tisular subendotelial) * Vía intrínseca (por exposición a colágeno subendotelial) Cronología: Este modelo, aunque didáctico, dista de la realidad fisiológica, dado que actualmente se considera que el proceso de coagulación se inicia con la expresión de factor tisular sobre la superficie celular (fibroblasto, monocito, plaqueta), dónde genera una concentración creciente de trombina y finalmente, la activación, agregación plaquetaria y formación de fibrina se produce simultáneamente

4 REGULACIÓN DE LA HEMOSTASIA
Desequilibrio Equilibrio de factores pro / anti - hemostáticos Homocisteína _ Plaquetas Factor von Willebrand Enf. Hemostasia Primaria Enf. Hemostasia Secundaria

5 MANEJO DE LA Enf. HEMORRÁGICA
Historia clínica detallada: - Fecha de inicio de la diátesis hemorrágica (neonato, infancia o adulto) - Forma de presentación clínica (sangrado espontáneo, equimosis, epistaxis, menorragia, hemorragia post-quirúrgica, digestiva, hematomas, hemartrosis…) - Necesidad de ingreso hospitalario o transfusión (mayor relevancia clínica) Antecedentes familiares: Pueden orientar hacia un origen congénito Pruebas analíticas de hemostasia: - Tiempo de Protrombina (TP) - Tiempo de Tromboplastina Parcial activada (TTPa) - Valoración Plaquetas, Fibrinógeno, Tiempo de Trombina y Tiempo de Reptilase - Pruebas específicas (Agregación plaquetaria, Factores de coagulación, FvW…)

6 EVALUACIÓN ANALÍTICA DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA
PRESENCIA o HISTORIA de DIÁTESIS HEMORRÁGICAS Patrón de sangrado de HEMORRAGIA PRIMARIA: - Petequias y púrpura - Pequeñas equimosis - Sangrado consecuente en el tiempo respecto al trauma Patrón de sangrado de HEMORRAGIA SECUNDARIA: - Grandes equimosis y hematomas - Sangrado temporalmente retardado respecto al trauma - Hemartros HEMOGRAMA TP y TTPa TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN (Algoritmo propio) TROMBOCITOPENIA (Algoritmo propio) SIN TROMBOCITOPENIA ABREVIATURAS  AAS: Ácido Acetil Salicílico; AASq: Cuantificación del ácido acetil salicílico; FVIII: Factor VIII de la coagulación; FvW:Ag: Determinación antigénica del factor von Willebrand; RIPA: Agregación plaquetaria inducida por la ristocetina; TP: Tiempo de protrombina; TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. BIBLIOGRAFÍA  x131, x198, 232. ANGIOPATÍAS Síntesis vascular anormal: - Genéticas (Rendu-Osler, Ehrles-Danlos) - Adquiridas (escorbuto, púrpura senil) Destrucción vascular: - Vasculitis autoinmmunes (*) - Infecciones vasculares TROMBOCITOPATÍAS Síndromes Congénitos: - RIPA (-): Bernard-Soulier - RIPA (+): Plaqueta gris, May-Hegglin, Alport… Adquiridas: - Fármacos (AAS…): AASq - Insuficiencia renal crónica - Sdrm. mielodisplásicos o mieloproliferativos ENFERMEDAD de von WILLEBRAND (Déficit factor von Willebrand): - Tipo 1: Déficit cuantitativo parcial - Tipo 2: Déficit cualitativo - Tipo 3: Déficit total Para distinguirlos se emplean: RIPA FvW:Ag FVIII

7 EVALUACIÓN ANALÍTICA DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

8 INDICACIONES HABITUALES
TP TTPA Control del tratamiento anticoagulante: - Oral (antagonistas de la vitamina K) - Intravenoso (heparina sódica no fraccionada) Cribado preoperatorio Estudio de la diátesis hemorrágica: - Congénita (déficits congénitos) - Adquirida (funcionalidad hepática, carencia vitamina K)

9 ASPECTOS METODOLÓGICOS
Fase Preanalítica (Interferencias): - Ayuno menor de 8 horas - Tubos diferentes a Citrato-3Na (quelante de Ca++) M#3.2% ó extracción a través de catéteres (heparinización) - Torniquete prolongado o venopunción complicada (activación parcial) - Incorrecto llenado/manejo de la muestra o poliglobulia (% citrato/sangre) Fase Analítica: - Adicción de una activador de la coagulación (específico para cada prueba) y de Ca++ (para contrarrestar la acción del citrato) - Mediante coagulómetros automáticos que utilizan sistemas mecánicos y foto-ópticos para detectar la formación del coágulo - Los resultados se expresan habitualmente en segundos o, también en razones

10 TAO (INR = (TP/TPNM)isi
vitK Hp UREA

11 TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
(*) Sin riesgo hemorrágico Descartar anticoagulante: - Antagoista vit.K (TP ) Heparina (TTPa ) - Heparina  Pm, anti-FX… (TP y TTPa en distinta medida) SOSPECHA CLÍNICA DE SANGRADO Descartar patologías: - Hepatopatía (TP ) Conectivopatía (TTPa ) - Coagulopatía (ambas ) TP TTPa TP N TTPa N TP N TTPa  TP  TTPa N TP  TTPa  Coincidencia de alteraciones factores en ambas vías: congénita (rara) / amiloidosis (FX) TTPA MEZCLA (control / paciente) TAO DÉFICIT FVII(*) FI, FII, FV, FX FACTORES NORMALES NORMAL DÉFICIT LEVE (15-30%) de: - FVIII ó FIX (hemofilia) - FvW (Enf. von Willebrand) DÉFICIT DE FXIII (disolución del coágulo en urea elevada) DÉFICIT DE FACTORES TIEMPO DE TROMBINA DÉFICIT COMBINADO  Síntesis o  destrucción (Hepatopatía, déficit vit.K, coagulopatía de consumo) DÉFICITS AISLADOS Constitucional o Inhibidor específico ALARGADO NORMAL INHIBIDOR ANTIPRO- -TROMBINASA TIEMPO DE REPTILASE NORMAL (alarga ≤ 5 seg. el tiempo del control) ANORMAL (alarga > 5 seg. el tiempo del control) NORMAL ALARGADO HEPARINIZACIÓN ó ANTI-TROMBINA FVIII, FIX, FXI, FXII PRESENCIA DE INHIBIDOR FIBRINÓGENO cuantitativo HEMOFILIA A o B DÉFICIT FXI ó FXII(*) ENF. von Willebrand Ac. ANTIFACTORES (FVIII…) ANTICOAGULANTE LÚPICO DISFIBRINOGENEMIA (>0.8 g/L y <6.0 g/L) HIPOFIBRINOGENEMIA (<0.8 g/L) Congénita o Adquirida

12 HEMOSTASIA SECUNDARIA

13 HEMOSTASIA PRIMARIA VASOCONSTRICCIÓN ACTIVACIÓN PLAQUETAR
AGREGACIÓN PLAQUETAR ACTIVACIÓN PLAQUETAR ADHESIÓN PLAQUETAR