Plaquetas Hemostasia Coagulación Sanguínea.

Presentación del tema: "Plaquetas Hemostasia Coagulación Sanguínea."— Transcripción de la presentación:

1 Plaquetas Hemostasia Coagulación Sanguínea.

2 Plaquetas (trombocitos)
Fragmentos celulares pequeños (2-4 m) desprendidos del megacariocito (célula gigante) Función hemostática: trombo plaquetario 150 – /mm3 2/3 circulando, 1/3 en bazo

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4 Hemostasia Procesos por los que se previene la pérdida de sangre
Intervienen varios procesos: Espasmo vascular Formación del tapón plaquetario (trombo) Coagulación sanguínea

5 Espasmo vascular Contracción refleja del músculo liso de la pared de los vasos sanguíneos. Facilita la hemostasia, pero no es suficiente. Más eficaz en vasos pequeños (arteriolas)

6 Tapón plaquetario Adhesión: Activación: Agregación
las plaquetas se adhieren la superficie dañada Activación: liberación de ADP, tromboxano A2 (TXA2) y serotonina, las cuales activan más plaquetas (“feed back” positivo: amplificación) Agregación

7 Adhesión plaquetaria

8 Activación plaquetaria

9 Agregación plaquetaria

10 Antiagregantes plaquetarios
Fisiológicos: Factores endoteliales Óxido nítrico Prostaciclina (PGI2) Farmacológicos: Salicilatos Inhiben la formación de TXA2

11 Coagulación sanguínea
Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble) que engloba al tapón plaquetario y a otras células sanguíneas. Gran eficacia hemostática. Factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva (proenzimas) y se activan en cascada

12 Fases de la coagulación
Formación de la “protrombinasa” (complejo activador de la protrombina) Vía extrínseca Vía intrínseca Formación de trombina Formación de fibrina

13 Vía intrínseca Todos los componentes están en la sangre
Se inicia por contacto del factor XII con una superficie extraña (colágeno) Varias reacciones en cascada (amplificación) Relativamente lenta (minutos) Muy eficaz

14 Vía extrínseca Se inicia por la tromboplastina (Factor tisular)
La tromboplastina se libera de los tejidos y células dañadas Vía muy corta (poca amplificación) Rápida (segundos) Menos eficaz

15 Vía intrínseca Vía extrinseca + + Protrombinasa Protrombina Trombina
XII + FT+VII XI + IX + VIII Protrombinasa (X + V + Ca+2 + PL) Protrombina Trombina Fibrinógeno FIBRINA

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17 Factores necesarios para la coagulación
Calcio Vitamina K Factor VIII (antihemofílico)

18 Anticoagulantes Antitrombina III
Endotelio (Trombomodulina, Proteína C) Quelantes de calcio Antagonistas de la Vitamina K Fibrinolisis

19 Fibrinolisis Disolución del coágulo de fibrina Plasminógeno (inactivo)
Se sintetiza en hígado y circula en plasma. Se convierte en plasmina (activa) por la acción del t-PA (activador tisular del plasminógeno) La plasmina rompe la red de fibrina El t-PA se produce en el endotelio sano

20 Endotelio vascular Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos. Cuando está sano facilita la fluidez de la sangre (antiagregante y anticoagulante). Si se daña favorece la trombosis y la coagulación