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Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.
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Hemostasia Procesos por los que se previene la pérdida de sangre
Intervienen varios procesos: Espasmo vascular Formación del tapón plaquetario (trombo) Coagulación sanguínea
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Espasmo vascular Contracción refleja de la pared de los vasos sanguíneos. Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.
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(hematíes, eritrocitos)
Células sanguíneas Recuento (por mm3) Vida media Función Glóbulos rojos (hematíes, eritrocitos) 5 millones 120 días Transporte O2 Plaquetas (trombocitos) 150 – 8-10 días Hemostasia Glóbulos blancos (leucocitos) Variable Defensa
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Plaquetas (trombocitos)
Fragmentos celulares pequeños (2-4 m) desprendidos del megacariocito (célula gigante) Función hemostática: trombo plaquetario 150 – /mm3 2/3 circulando, 1/3 en bazo
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Endotelio vascular Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos.
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Tapón plaquetario Adhesión: Activación: Agregación
las plaquetas se adhieren la superficie dañada Activación: liberación de sustancias que activan más plaquetas (realimentación positiva: amplificación) Agregación
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Tapón plaquetario
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Antiagregantes plaquetarios
Fisiológicos: Factores endoteliales Óxido nítrico Prostaciclina (PGI2) Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®) Inhiben la formación de TXA2
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Coagulación sanguínea
Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble) Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva) Gran eficacia hemostática.
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Vía intrínseca Vía extrinseca + + Protrombinasa Protrombina Trombina
XII + FT+VII XI + IX + VIII Protrombinasa (X + V + Ca+2 + PL) Protrombina Trombina Fibrinógeno FIBRINA
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Fases de la coagulación
Formación del complejo activador de la protrombina (“protrombinasa”) Vía extrínseca Vía intrínseca Formación de trombina Formación de fibrina
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Elementos necesarios para la coagulación
Factores de coagulación (síntesis en hígado) Calcio Vitamina K
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Anticoagulantes Naturales (fisiológicos) Artificiales (farmacológicos)
Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad) Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular) Fibrinolisis (disolución del coágulo) Artificiales (farmacológicos) Quitar el calcio (sólo en el laboratorio) Inactivar factores de la coagulación (Heparina) Alterar la síntesis de factores de coagulación: Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)
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Endotelio vascular Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos. Cuando está sano facilita la fluidez de la sangre (antiagregante y anticoagulante). Si se daña favorece la trombosis y la coagulación (infartos, embolias,…)
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Pregunta La aparición de trombosis está favorecida por:
El tratamiento con aspirina. El aumento del hematocrito. El óxido nítrico. Una lesión del endotelio vascular Un déficit de fibrinógeno en el plasma.
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