ACALASIA MOLINA OLVERA JOSÉ ALBERTO ROMERO MORALES GUSTAVO ALAN PÉREZ MÉNDEZ LUIS PROFESOR(A): - DR. HERNANDEZ RODRIGUEZ JORGE ANTONIO - DRA. MEDINA VARELA RUTH EUNICE “ESCUELA NACIONAL DE MDICINA Y HOMEOPATIA”

Definición Acalasia (del griego "Falta de relajación") Es un trastorno primario neurodegenerativo de la motilidad esofágica Resulta en la perdida de la perístasis Falla en la relajación del EEI González G M; Departamento de cirugía., Barcelona. Septiembre 2011, 13

Etiología La acalasia puede ser primaria (idiopática): Pérdida completa o ausencia relativa de células ganglionares inhibitorias del plexo mesentérico esofágico (Auerbach) Soto G M, DIAGNóSTIcO DE ACALASIA (Revisión Bibliográfica), REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVI (588) ; 2009

Secundaria: La enfermedad de Chagas, la cual es un enfermedad sistémica causada por la infección del protozoario Trypanosoma cruzi, el cual infecta las neuronas intramurales causando una disfunción autonómica Soto G M, DIAGNóSTIcO DE ACALASIA (Revisión Bibliográfica), REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVI (588) ; 2009

Pseudoacalasia es el producto de la infiltración del esfínter esofágico inferior por cáncer o por una condición iatrogénica. Soto G M, Diagnóstico de aclasia (Revisión Bibliográfica), REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVI (588) ; 2009

Epidemiología Incidencia Incidencia 0.4 y y 1 por habitantes habitantes Prevalencia Prevalencia 10 casos por habitantes Afecta por igual a hombres y mujeres Cualquier edad, máximo entre los 30 y los 50 años Moreira M F. “Acalasia”. REVISTA ESPAÑOLA DE ENFERMEDADES DIGESTIVAS, REV ESP ENFERM DIG (Madrid) Vol N.° 5, pp. 304, 2008

Fisiopatología Consecuencia de la degeneración parcial o total de las células del plexo esófagico mientérico Fase inicial: componente inflamatorio Fase tardía: perdida completa de células ganglionares y fibrosis mientérica Altas presiones de EEI Desbalance entre neuronas excitatorias e inhibitorias = disfunción del esfínter Erchegaray A; Guía de practica clínica. CENETEC.

Anatomía patológica Triada Relajación incompleta del EEI Aumento del tono del EEI Aperistaltismo del esófago Primaria: idiopática Secundaria: Por enfermedad de chagas Robbins y Cotran, 2010: 768.

Cuadro Clínico SIGNOCARACTERISTICA DISFÁGIA95% de los casos /Para sólidos y liquidos y líquidos/ De larga evolución De larga evolución REGURGITACIÓN60% de los casos Durante el sueño / Riesgo de complicaciones pulmonares DOLOR TORÁCICO50% de los casos/ Más frecuente en fases iniciales/ Mejora con la evolución PIROSISNo debida a ERGE/ Por fermentación bacteriana, produciéndose ac. Láctico PÉRDIDA DE PESO

Josep M. “Acalasia estrategia diagnóstica”, Unitat d’Exploracions Funcionals Digestives. Servei de Cirurgia. Hospital de Mataró. Barcelona. bUnitat d’Aparell Digestiu. Hospital de Mataró. Barcelona. España. Pág. 47 (2018)

Diagnóstico Tránsito baritado de esófago Endoscopía digestiva alta Cuerpo esofágico dilatado. EEI cerrado. Hernias hiatales. Kahrilas P. (2012). Acalasia con dilatación esofágica. (Figura). Recuperado de enfermedades del esófago. Peter J. “Enfermedades del esófago”. Publicado en Harrison Principios de Medicina Interna. 18 edición. 2012:

Manometría convencional Relajación incompleta o ausente del EEI (<8mmHG) Aperistalsis del cuerpo esofágico Presión del EEI >45mmg de HG Comportamiento vigoroso del cuerpo esofágico. (>60mm de HG) MAR Presion de relajación integrada >=15 mm de HG y peristalsis ausente. Tipo I ó acalasia clásica Tipo II ó acalasia compresiva Tipo III ó acalasia espástica Sciarreta M. “Acalasia”. Publicado en servicio de gastroenterología hospital san Martin de la Plata. Edición 2013: 21

Saudi J. (2015). Three subtypes of achalasia diagnosed by high-resolution impedance manometry. Recuperado de: Clinical, Endoscopic, and Radiologic Features of Three Subtypes of Achalasia, Classified Using High- Resolution Manometry.

Complicaciones Edad <40 años Sexo masculino Perforación esofágica Secreciones gástricas Estenosis Esófago de Barret Broncaspiración Peter J. “Enfermedades del esófago”. Publicado en Harrison Principios de Medicina Interna. 18 edición. 2012:

Tratamiento y pronóstico Farmacológico Dinitrato de isosorbide 5-20mg cada 8-12hrs Nifedipino 10-30mg cada 8 hrs Toxina botulínica Diluir 100UI en 5-10ml de solución fisiológica. Contraindicado en pacientes con alergia a proteínas del huevo Sciarreta M. “Acalasia”. Publicado en servicio de gastroenterología hospital san Martin de la Plata. Edición 2013: 21

Dilatación endoscópica Enfermedad cardiopulmonar severa Sedación Fluroscopia Insuflación por 1 minuto Observación 6-8hrs Segunda sesión de 8-15 días Presión del EEI postratamiento >10-15 mm HG Garzón M. dilatación neumática. (Figura). Recuperado de: acalasia, dilatación neumática. Sciarreta M. “Acalasia”. Publicado en servicio de gastroenterología hospital san Martin de la Plata. Edición 2013: 21

Tratamiento quirúrgico Pacientes jóvenes Tasa de éxito del 90% al año. Miotomía de Heller Esofagectomía. Tratamiento con prótesis Prótesis metálica con 80mm de longitud y diantre de o 30mm. Retirarse a los 4-5 días ERGE Perforación esofágica Muerte Megaesofago Fibrosis Sciarreta M. “Acalasia”. Publicado en servicio de gastroenterología hospital san Martin de la Plata. Edición 2013: 21

Bibliografía Marco A. Soto Bigot, Ariadna Arias Alvarado, Diagnóstico de acalasia (Revisión Bibliográfica), RMCRIYC, 2010, vol. 2 Robbins y Cotran. Tubo digestivo. En:jerrold R. Turner. Patología estructural y funcional. 8va edición. Barcelona España: elsevier, 2010: 768. González G M; Clavé P, Suñol X; Rius X;. Acalasia esofagica: correlacion entre la clínica, radiológia y estudios fisiológicos. Sciarreta M. “Acalasia”. Publicado en servicio de gastroenterología hospital san Martin de la Plata. Edición 2013: 21

Peter J. “Enfermedades del esófago”. Publicado en Harrison Principios de Medicina Interna. 18 edición. 2012: