Dr. Alfredo Buenrostro Agosto 2013

Enfermedad trombovenosa profunda.  La TEP y la trombosis venosa profunda (TVP) son parte de esta enfermedad.  La TEP es un síndrome que se origina como complicación de numerosos y diferentes padecimientos a partir de la formación de un trombo en el sistema venoso el cual emboliza a través del corazón derecho hasta alojarse en la circulación arterial pulmonar.

EPIDEMIOLOGIA.  Incidencia de 500,000 casos al año.  El 2 al 10% fallecen.  El 75 al 90% en las primeras horas.  El resto en las primeras 2 semanas.

Epidemiología.  Prevalencia de TEP mortal sin sospecha clínica o que contribuye al fallecimiento varía de un 3% a un 8%.  Metaanálisis de 12 estudios de autopsias:  Diagnóstico de TEP mayor no se realiza en más del 70% de los casos.  Hospital de corta estancia la incidencia anual fue de 48 y 23 personas por cada 100,000 para TVP y TEP.

Epidemiologia en México.  Hospital General del Centro Médico Nacional del IMSS:  En 1,685 autopsias se encontro 252 casos (15%) con TEP.  El mayor numero de casos se encontró entre los 50 y 80 años.  Indicadores de riesgo:  Reposo prolongado.  Cirugía  Edad avanzada.  Cáncer.

Epidemiología en México. En el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.  En 1,032 necropsias.  Diagnóstico anatomopatológico de TEP se realizó en 231 casos.  100 fue masivo.  Clínicamente sólo se sospechó en el 18%.  Tercera causa de mortalidad (10%).  La mayor incidencia se observó en menores de 10 años, en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular por cardiopatía congénita.

Pronostico.  Recurrencia de 8.3% a un año.  Mortalidad global: 23.8%.  Causas de muerte:  Cancer.  Infecciones.  Alteraciones cardiacas.  Secundarias a TEP.

Pronostico. Predictores de mortalidad.  Mayores de 60 años.  Antecedente de insuficiencia cardiaca.  Antecedente de EPOC.  Antecedente de Cancer.  Disfunción del VD es predictor de mortalidad a los 3 meses.

Origen de la tromboembolia.  El 90% de los émbolos surgen del sistema venoso profundo de extremidades inferiores.  Otros orígenes:  Vena cava inferior.  Venas renales.  Cavidades cardiacas derechas.  Venas de extremidades superiores.

Trombosis venosa profunda.

Origen de la tromboembolia. Moser estudio a 36 pacientes con TVP.  Ocho de 15 pacientes con TVP proximal se evidencio TEP.  Ninguno de 21 pacientes con TVP distal desarrollo TEP.

Mecanismo de tromboembolia.

Causas genéticas.  Las alteraciones genéticas solo causan una mínima cantidad de los casos.  Prevalencia??  En quien sospechar:  Pacientes < 40 años con un episodio de ETVP sin indicador de riesgo aparente.  Presencia de TEP o TVP recurrente e historia familiar.

Causas genéticas. Etiología:  Resistencia a la proteína C activada (Factor V de Leiden) en 90% de los casos.  Hiperhomocistinemia (triplica riesgo de TVP idiopática).  Deficiencia de antitrombina III.  Deficiencia de proteína C y proteína S

Factores de riesgo. Factores que activan hemostasia.  Historia de ETVP  Trauma, (fractura de cadera, lesiones de columna)  Cáncer (mama, páncreas, ovario y broncogénico)  Quimioterapia, (adenocarcinomas metastáticos)  Valvulopatía o prótesis valvular  Catéter central o electrodo de marcapaso

Factores de riesgo. Factores que inducen estasis  Inmovilidad prolongada o corta (7 días).  Enfermedades médicas mayores.  Infarto agudo del miocardio (5%-35%).  Enfermedad cerebrovascular aguda (60%).  Insuficiencia cardíaca (12%).  Insuficiencia respiratoria crónica.  Cirugía.  Anestesia general.  Embarazo y puerperio (75%)  Compresión local.  Viajes prolongados.  Edad avanzada.

Factores de riesgo Factores que predisponen a tromboembolismo  Lupus eritematoso sistémico.  Síndrome nefrótico.  Policitemia vera.  Trombocitopenia primaria.  Anticoagulante lúpico.  Anticuerpos antifosfolípidos.  Hemoglobinuria paroxística nocturna.  Síndromes de hipercoagulabilidad.  Disfibrinogenemia.  Neoplasias malignas y enfermedades mieloproliferativas

Factores de riesgo. Factores que predisponen a trombosis primaria.  Deficiencia de inhibidores de la coagulación: antitrombina III, proteína C y S  Resistencia a la proteína C (Factor V de Leiden)  Mutación del gen de la protrombina Factores que alteran el sistema fibrinolítico:  Anormalidades y deficiencia del plasminógeno.  Deficiencia para su liberación o niveles anormales elevados del inhibidor del activador tisular del plasminógeno.  Anormalidades del fibrinógeno (VIII)

Factores de riesgo. Factores misceláneos  Edad > 40 años.  Obesidad.  Tabaquismo.  Hipertensión arterial sistémica.  Hiperhomocistinemia.  Trombos en cavidades derechas.  Dosis farmacológicas de estrógenos.  Sepsis.  Constipación

Fisiopatologia. Consecuencias hemodinámicas.  Un mecanismo de protección es la presencia de reclutamiento vascular.  El embolismo masivo condiciona la presencia de hipertensión arterial pulmonar.

Fisiopatología Aumento de resistencia vascular Hipertensión arterial pulmonar Disfunción del VD. Disminución del GC

Fisiopatologia. Consecuencias pulmonares.  Condicionado por:  Aumento del espacio muerto alveolar.  Broncoconstricción.  Hiperventilación  Formación de atelectasias.  Hipoxia.

Fisiopatología. Disminución de flujo sanguineo Espacio muerto Hipocapnia regional Bronco- constriciion

Fisiopatología. Hipoxia.  Redistribución del flujo sanguíneo.  Cortocircuitos intrapulmonares.  Cortocircuitos intracardiacos.

Cuadro clínico. Tamaño del embolo Situación cardiopulmonar.

Tríada trombogénica.  Disfunción endotelial con trombogenicidad en la superficie vascular.  Alteraciones en el flujo sanguíneo.  Fisiología plaquetaria, concentración y reactividad de proteínas hemostáticas y elementos celulares.

Tamaño de embolo.

Reserva cardiopulmonar limitada.  En este grupo una TEP no-masiva tiene un comportamiento similar al de una masiva.  Hay una mayor incidencia de choque cardiogénico (56% vs 2%) y mortalidad en relación a pacientes previamente sanos.

Con enfermedad CP previa  TEP mayor. a) Inestabilidad clínica. b) Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23% c) Hipoxemia grave y refractaria. d) DVD con hipoquinesia global o regional.  TEP no-mayor. a) Estabilidad clínica. b) Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23% c) Hipoxemia no-refractaria. d) Sin DVD

Sin enfermedad CP previa  TEP masiva: a) Inestabilidad clínica. b) Obstrucción vascular ≥ 50% o defectos de perfusión ≥ 9 segmentos. c) Hipoxemia grave. d) DVD con hipoquinesia regional o global.  TEP submasiva: a) Estabilidad clínica. b) Obstrucción vascular ≥ 30% o defectos de perfusión ≥ 6 segmentos. c) Hipoxemia moderada. d) DVD con hipoquinesia regional.

Sin enfermedad CP previa  TEP menor: a) Estabilidad clínica. b) Obstrucción de la circulación < 20% o defectos de perfusión < 5 segmentos c) Sin hipoxemia. d) Sin DVD.

¿Que tan grave esta mi paciente? Disfunción del ventrículo derecho  Principal condicionante de insuficiencia cardiorrespiratoria, hipoxemia refractaria y choque cardiogénico.  Debido a obstrucción de la circulación pulmonar > 30% asociada a DVD por isquemia subendocárdica o subepicárdica.

¿Que tan grave esta mi paciente? Hipotensión arterial  TAS < 100 mmHg debido a DVD grave.  Mortalidad del 30%.  Precede a paro cardiorrespiratorio.  Indicador de obstrucción vascular grave.

¿Que tan grave esta mi paciente? Hipoxemia refractaria  Debido a reducción del gasto cardiaco secundario a grave DVD.  Principal mecanismo de deterioro clínico.

Integración diagnóstica.

Sospecha clínica.  Debe de incluir: a) ≥ 1 factor de riesgo para TVP. b)Co-morbilidad. c) Síntomas y signos clínicos. d) Hallazgos electrocardiográficos y radiográficos. e) Demostración objetiva de hipoxemia y/o trombosis

Score de Predicción Clínica para Tromboembolismo Pulmonar.  Síntomas clínicos de TVP 3  Otros diagnósticos menos probables que TEP3  Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto1,5  Inmovilización o cirugía dentro de las últimas 4 semanas1,5  TVP o TEP previo1,5  Hemoptisis1  Malignidad1  >6 puntos: riesgo elevado (78.4%);  2 a 6 puntos: riesgo moderado (27.8%);  <2 puntos: riesgo bajo (3.4%)

Score de Predicción Clínica de Wells para TVP  Cáncer activo (tratamiento dentro de los 6 meses, o en tratamiento paliativo) 1  Parálisis, paresia, o inmovilización de miembros inferiores1  Postración en cama por más de 3 días por una cirugía (dentro de las 4 semanas) 1  Sensibilidad localizada a lo largo de la distribución de las venas profundas1  Hinchazón completa del miembro1  Hinchazón unilateral de la pantorrilla mayor de 3 cm (debajo de la tuberosidad tibial) 1  Edema unilateral. 1  Venas superficiales colaterales 1  Diagnóstico alternativo tan o más probable que TVP -2  >/=3 puntos: riesgo elevado (75%);  1 a 2 puntos: riesgo moderado (17%);  <1 punto: riesgo bajo (3%)

TEP masiva,submasiva o mayor. Síntomas:  Disnea sostenida.  Dolor en cara anterior de tórax.  Síncope.  Choque.  Paro cardiorrespiratorio. Signos:  Aumento del trabajo respiratorio.  Taquicardia sostenida > 100/minuto  Tercer ruido derecho.  2º ruido pulmonar aumentado  Hipotensión sistólica (< 100 mmHg).  Hipotermia.  Diaforesis.  Disminución en la amplitud del pulso.  Cianosis.  Plétora yugular.

TEP menor. Síntomas:  Disnea y/o taquicardia transitoria.  Dolor pleural.  Palpitaciones.  Taquipnea transitoria.  Tos.  Esputo hemoptoico.  Sibilancias. Signos:  Frote pleural

Ecocardiograma. Hipoquinesia del ventrículo derecho.  Sirve para valorar la mortalidad y riesgo de recurrencia. Presión sistólica de arteria pulmonar.  Una PSAP ≥ 50 mmHg fue indicador de riesgo para HAP crónica, DVD y muerte.

Dimeros D. Para TEP o TVP este producto de degradación de los puentes de fibrina tiene sensibilidad > 99% cuando se obtiene un valor diagnóstico > 500 μg/L a través de métodos cuantitativos o derivados de ELISA

Troponinas.  Se elevan por aumento de la tensión de la pared de VD y por sobrecarga de presión.  Se produce daño celular y microinfartos.  Troponina T o I entre > 0.01 y 0.07 ng/mL se asocian a defectos segmentarios y DVD

Troponinas  Limitaciones:  Solo sirve en las primeras 4 horas del evento.  Su presencia con sincope, choque cardiogenico y dolor torácico puede ser secundario a SICA.  En TEP masiva y submasiva se han observado cifras normales en el 11% y 52% respectivamente.

Diagnostico diferencial.

Paciente sano. TEP masiva o submasiva  SICA  Choque cardiogénico  Síndrome aórtico agudo  Taponamiento cardíaco  Estado asmático  Neumotórax hipertensivo  HAP primaria o secundaria grave TEP menor  Neumonía  Bronquitis  Pleuritis  Asma  Neumotórax no hipertensivo  Pericarditis  Osteocondritis  Dolor muscular  Ansiedad

Paciente cardiópata/neumopata. TEP mayor  EAP cardiogénico  Disfunción de prótesis mecánica por trombosis  Choque cardiogénico por daño miocárdico  Neumotórax hipertensivo TEP menor  ICC venosa  Neumopatía crónica exacerbada  Infección bronquial o pulmonar  Neumotórax no hipertensivo  Cor pulmonale descompensado

Tratamiento. Heparina no fraccionada.  Inhibidor primario de la trombina y factor X.  Evita la acción de la trombina sobre el fibrinogeno.  Reduce retrombosis.  Impide agregación plaquetaria.  Se inicia con bolo de 5,000 A 10,000 UI seguido por una infusión continua endovenosa.  Se debe de mantener un TTP 1.5 a 2.5 veces el control.

Tratamiento. La Heparina de BPM.  Se usa en TEP estable y sin DVD.  Acorta la estancia hospitalaria.  No requiere vigilancia de tiempos ni plaquetas.  Enoxaparina 1 mg/kg/cada 12 horas.

Tratamiento. Anticoagulacion oral.  Se inicia al segundo dia de heparina.  Dosis de carga  La infusión de heparina debe mantenerse por 4 a 5 días hasta obtener un INR en rango terapéutico.

Tratamiento. Filtro de vena cava. Indicaciones:  Contraindicación para anticoagulación.  TEP o TVP recurrente a pesar de adecuada anti coagulación.  Posterior a embolectomía quirúrgica.

Tratamiento. Trombolisis farmacologica.  Produce lisis del trombo con HAP grave y DVD  Mejora las variables independientes de mal pronostico:  HAP > 50 mmHg.  Hipoquinesia del VD.  Hipotensión y choque cardiogénico.

Tratamiento. Fibrinolisis. Se indica en paciente con hipotensión o estado de choque y sin contraindicaciones Contraindicacion absoluta.  Hemorragia activa  Hemorragia intracraneal reciente

Tratamiento. Contraindicacion relativa.  Cirugía mayor, parto, biopsia o punción en órgano o vaso no compresible o hemorragia digestiva en los últimos 10 días  AVC isquémico en los últimos dos meses  Traumatismo grave en los últimos 15 días  Cirugía neurológica en los últimos 30 días  Hipertensión arterial sistémica sin control (TA diastólica > 110 mmHg o sistólica > 180 mmHg  Reanimación cardiopulmonar traumática  Trombocitopenia < 100, 000/mm3  Embarazo

Tratamiento. Fibrinolíticos.  Estreptoquinasa 250,000 UI en 30 minutos seguido de 100,000 UI/hora/24horas  Uroquinasa 4,400 U/kg como bolo inicial seguido de 4,400 U/kg/12 a 24 horas  Alteplasa 100 mg en infusión de 2 horas

Flujograma en paciente sano.

Flujograma en paciente no sano