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Trombofilia primaria Delgado Rodríguez Sheila Mendoza Bribiesca I Karina Castañeda Hernández Karen Marysol
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DEFINICIÓN Suma de factores endógenos que predisponen a una trombosis
Déficit: Antitrombina III Proteína C Proteína S Hiperhomocisteinemía Autosómica dominante Poligénica
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Deficiencia antitrombina III
Heparina Sustrato TIPO I Déficit cuantitativo TIPO II Déficit cualitativo IIA Disminución de afinidad por la heparina y sustrato IIB Afinidad por la heparina normal, pero disminuye capacidad catalítica IIC Disminuye afinidad por heparina, pero es capaz de inhibir catalíticamente a serinproteasas XA, trombina VIIA, IXA, XIIA Trombosis venosa profunda y trombo-embolismo pulmonar
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Deficiencia proteína C
Trombomodulina Trombina Ca Tipo 1 Tipo 2 Déficit cuantitativo y funcional Actividad funcional reducida Determinación antigénica normal V, VIII Aumenta actividad fibrinolítica del PAI-1 Trombosis venosa superficial y cerebral
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Deficiencia proteína S
Proteína C Tipo 1 Tipo 2 Deficiencia cuantitativa Deficiencia funcional cualitativa Tromboembolias venosas recurrentes graves
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Hiperhomocisteinemia
CAUSAS Mutación de genes de enzimas -Cistationina b sintasa -Metilen tetrahidrofolato reductasa Metabolismo de la metionina Deficiencia de ácido fólico Acumulación de homocisteína Descamación del endotelio Activación factor V Interfiere con la activación de PC y expresión de trombomodulina Inhibición del activador tisular del plasminógeno
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Diagnóstico
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Tratamiento Heparina de bajo peso molecular
Prevención factores de riesgo cerebrovascular Ejercicio Considerarlos pacientes de riesgo (cirugías, embarazo)
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Trombosis Secundaria Tríada de Wirchow:
Alteraciones en la pared vascular Alteraciones en el flujo de sanguíneo Alteraciones en la sangre
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