CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS

SÍNDROME CORONARIO AGUDO FISIOPATOLOGÍA FISURA o ROTURA HEMORRAGIA o TROMBOSIS SÍNDROME CORONARIO AGUDO HIPOPERFUSIÓN

(M Flather)

DIFERENCIAS ESENCIALES Estable Inestable ANGINA (no + celular) INFARTO (+ celular) SCA Con elevación del ST Sin elevación del ST

SÍNDROME CORONARIO AGUDO Angina inestable Infarto agudo sin elevación del ST (IAMSEST) Infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST)

ANGINA INESTABLE Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE. Suele ser progresivo Con > frecuencia: alteraciones ECG No elevación de biomarcadores Causas aterotrombosis espasmo embolia

ESPASMO CORONARIO Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990

ELECTROCARDIOGRAMA ESPASMO CORONARIO Sin elevación permanente del ST

FISIOPATOLOGÍA DEL SCASEST LESIÓN CORONARIA REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A: PLACA TROMBOSIS no oclusiva VC

ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST

ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST

ELECTROCARDIOGRAMA Y CG doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023 

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ELEVACION MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES

COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO TnT TnC TnI Actina Tropomiosina Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16 CPK masa

ELEVACIÓN DE Tn SIN SCA Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Rabdomiolisis con afectación miocárdica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo

CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM Elevación y descenso de Tn con al menos uno de los siguientes criterios: Síntomas de isquemia Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o nuevo BRI) Aparición de ondas Q patológicas Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de la contractilidad regional. Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco), a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y alteraciones ECG En PCI, aumento de biomarcadores superior a x3 En cirugía de bypass AC el aumento de biomarcadores es > x5 y nuevas ondas Q o nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia EHJ 2007,28,2525

CALCULO DEL RIESGO (GRACE) Age (years) Points <40 40–49 18 50–59 36 60–69 55 70–79 73 ≥80 91 Heart rate (beats per min) <70 70–89 7 90–109 13 110–149 23 150–199 >200 46

CALCULO DEL RIESGO (GRACE) Systolic blood pressure (mm Hg) <80 63 80–99 58 100–119 47 120–139 37 140–159 26 160–199 11 >200

CALCULO DEL RIESGO (GRACE) Creatinine (μmol/L) 0–34 2 35–70 5 71–105 8 106–140 11 141–176 14 177–353 23 ≥354 31 Killip class Class I Class II 21 Class III 43 Class IV 64

CALCULO DEL RIESGO (GRACE) Other risk factors Cardiac arrest at admission 43 Elevated cardiac markers 15 ST segment deviation 30 RISK according to total score <96 96-112 113-133 >133 30 day death 3.1% 5.3% 5.9% 11.2% 12 month death 4.2% 9.6% 11.9% 27.2%

DIAGNÓSTICO DEL SCA Lancet 2008,372,570

TIPO DE LESIONES SCASEST

PRONÓSTICO DEL SCASEST SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG * ns 100 90 94 80 82 82 70 77 60 % 50 53 40 30 20 10 >2 mm N 1 mm 0,5 mm T (-) Hyde T. AJC 1999; 84:379 Depresión del ST

J Am Coll Cardiol 2006;48:1

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD: Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV

RUTA PARA EVALUAR DOLOR Posibilidad grande o intermedia Dolor atípico Posibilidad pequeña Marcadores a las 0 y 6 horas. Repetir ECG si dolor ergometría ± estudios de imagen E + E - Hospitalizar para diagnóstico y tratamiento alta

PRONÓSTICO SCASEST VS IAMCEST Inicialmente < mortalidad que IAMCEST A largo plazo igual o peor, por lesiones coronarias múltiples

IAMCEST

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 90% Oclusión total de una arteria 5-10% IAMCEST 10-15% SCASEST Espasmo, disección o ACN

FISIOPATOLOGÍA trombosis coronaria Placa de ateroma + lesión de la íntima Rotura Ulceración Fisura activación plaquetar trombosis coronaria vasoespasmo

FISIOPATOLOGÍA

FORMACIÓN DEL TROMBO FT Activación factores VII y X TX A2 serotonin FT Activación factores VII y X protrombina → trombina fibrinógeno→ fibrina

ACTIVACIÓN PLAQUETAR Robinson et al

CORONARIOGRAFÍA Cx lesión responsable otras lesiones

CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO Tipo 1. Espontáneo: evento coronario Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia. Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI) Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent Tipo 5. Asociado a bypass EHJ 2007,28,2525

REINFARTO Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto. 1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida

CAUSAS POCO FRECUENTES DE IAMCEST Espasmo vascular Embolismo coronario Anomalías congénitas coronarias Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)

CUADRO CLÍNICO INICIAL Factor desencadenante en 50% Molestias más frecuentes No desaparece con el reposo Silente: sin síntomas Indoloro: otros síntomas

HORARIO DEL IAM n = 1563 P<0.0001 Infartos/hora, n -6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 Horas después de despertarse Current Medicine

SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud Palidez, sudoración, frialdad 25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA 50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA Ruidos apagados, S3, S4 ± SS mitral ± Roce pericárdico, taponamiento ± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico ± Aumento de temperatura hasta 38º

ELECTROCARDIOGRAMA

REACCIÓN INESPECÍFICA LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas

GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO DEPENDE DE: Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores “nativos” que pueden producir FL precoz

FASES DEL IAM AGUDA: primeras horas hasta 7º día SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días CICATRIZACIÓN: > 29 días ECG: distinto en cada fase AGUDA: elevación del ST SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

DIAGNÓSTICO SCACEST 7 días 7-28 días meses o años años o nunca FASE Primeras horas 7 días 7-28 días meses o años años o nunca FASE HIPERAGUDA AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA

ESTUDIOS DE IMAGEN ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA: Función biventricular global y segmentaria Permite identificar COMPLICACIONES: aneurisma ventricular, derrame pericárdico, trombo, insuficiencia mitral, rotura (tabique, pared, músculos papilares), IVD GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IM agudo y antiguo

REMODELADO POST INFARTO

MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST 40 35,7 35 30 25 % 20 15 15 15 (4% de 70) 10 5,7 5 mortalidad prehosp ingreso-30 d 1-12 meses primer año

REDUCCIÓN DE MORTALIDAD EN 20 AÑOS INGRESO-DÍA 30 % La mortalidad es mucho mayor en >75 años

RESUMEN CI AGUDA SCASEST: AI o IAMSEST: oclusión parcial AC SCACEST: IAMCEST: oclusión total AC Diagnóstico de infarto: biomarcadores + clínica + ECG Mayor gravedad inicial IAMCEST A largo plazo no hay diferencia