Insuficiencia cardíaca Definición Síndrome clínico caracterizado por disnea y fatiga en reposo o ejercicio causado por una alteración cardíaca estructural o funcional

Insuficiencia cardíaca Prevalencia (Estimación USA) 5,7 6 4,2 4 3,0 nº casos (x106) 2 1990 2010 2030 (estimado) (estimado)

Prevalencia de la IC Estudio n Edades (años) Prevalencia IC (%) % con FSC rango media Helsinki 501 75-86 -- 8,2 51 Varias (USA) 4.842 66-103 78 8,8 55 Poole (RU) 817 70-84 76 7,5 68 Vasteras (Sue) 433 75 75 6,7 46 Rotterdam 1.698 55-95 65 2,1 71 Varias (USA) 3.184 47-81 60 3,0 53 Copenhague 2.158 >50 -- 6,4 71 Asturias 391 >40 60 4,9 59 CHS (USA) 5.888 >65 73 4,9 63 Las diferentes series estudiadas (véase un resumen de las mismas en McMurray et al, Eur Heart J 2002) muestran prevalencias de insuficiencia cardíaca diferentes, en relación fundamentalmente con la edad de las poblaciones incluidas. En lo que sí concuerdan todas es en el hallazgo de que más del 50% de los pacientes incluidos tienen la función sistólica conservada.

Insuficiencia cardíaca Incidencia con la edad Mujeres 80 60 Varones Incidencia / 1.000 40 20 45-54 55-64 65-74 75-84 85-94 Edad (a) (Framingham, 1994)

Insuficiencia cardíaca Supervivencia Supervivencia (%) 1 año 2 años 3 años Cáncer de mama 88 80 72 Cáncer de próstata 75 64 55 Cáncer de colon 56 48 42 Insuficiencia cardíaca 67 41 24

Insuficiencia cardíaca Fases evolutivas (ACC/AHA, 2001) A IC clínica (NYHA II-III) Afect. estruct. B IC terminal (NYHA IV) Síntomas C En el grupo de pacientes asintomáticos de alto riesgo, el rendimiento diagnóstico de la prueba de esfuerzo electrocardiográfica es aceptable, aunque menor que el de otras pruebas de detección de isquemia. Sin embargo, al ser éstas más costosas, de menor disponibilidad y, en ocasiones, de interpretación más difícil, se sigue considerando a la prueba de esfuerzo ECG como la de primera indicación, reservándose el resto para los casos de inaplicabilidad de ésta, para confirmación de sus resultados si no son concordantes con la clínica o en situaciones específicas (hipertensión, por ejemplo). Fact. de riesgo (no disfunción ni IC) Síntomas refract. D Disfunción VI (no síntomas)

IC - Fases evolutivas Fase Definición A Ausencia de cardiopatía estructural Factores de riesgo (HTA, CI, DM, alcohol) B Disfunción cardíaca (afec.estructural) No síntomas C Disfunción cardíaca Síntomas actuales o antiguos de IC D IC terminal En el grupo de pacientes asintomáticos de alto riesgo, el rendimiento diagnóstico de la prueba de esfuerzo electrocardiográfica es aceptable, aunque menor que el de otras pruebas de detección de isquemia. Sin embargo, al ser éstas más costosas, de menor disponibilidad y, en ocasiones, de interpretación más difícil, se sigue considerando a la prueba de esfuerzo ECG como la de primera indicación, reservándose el resto para los casos de inaplicabilidad de ésta, para confirmación de sus resultados si no son concordantes con la clínica o en situaciones específicas (hipertensión, por ejemplo).

Insuficiencia cardíaca La IC como síndrome - Síndrome clínico - Alteración cardíaca (disfunción mecánica) - Cuadro hemodinámico, neurohormonal, renal, muscular y neurológico característico - Agotamiento de los mecanismos compensa- dores hemodinámicos/neurohumorales o efectos desfavorables de los mismos - Síntomas por: Congestión P. perfusión/ Q inadecuados .

Insuficiencia cardíaca Causas Habituales Isquémica Hipertensión Alcohol Idiopática Valvulopatías Cor pulmonale Menos frecuentes Metabólicas Miocardiop. hipertrófica Cardiop. congénitas Tóxicas Miocarditis

Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Alteración hemodinámica C l í n i c a Síntomas Proceso causal Signos Disfunción ventricular Alts.meta- bólicas Mecanismos compensación Fallo multi- orgánico Muerte súbita

Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Proceso inicial Sobrecarga Alteración Lesión directa mecánica llenado miocárdica Isquemia Infección Tóxico Presión Volumen

Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Disfunción ventricular Sistólica Diastólica Alteración función sistólica (FE < 0,40) FE > 0,40 Llenado VI anormal

Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Alteraciones hemodinámicas Reducción Aumento Volumen sistólico Gasto cardíaco Flujo regional PTDVI PCP, PAD PAP Postcarga

Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Mecanismos compensadores Neurohumoral Dilatación Remodelado (Ley Starling) SNS SRA VP Endotelina PNA Citoquinas Hipertrofia Apoptosis Patrón fetal

Insuficiencia cardíaca Evolución fisiopatológica Hipertrofia Dilatación Disfunción Remodelado y progresión Hipertrofia miocitos Fibrosis Apoptosis / necrosis Activación neuroendocrina Citokinas

Insuficiencia cardíaca Evolución fisiopatológica Síndrome clínico Retención Na+ y H20 Congestión, edema  GC Disfunción diastólica Síntomas progresivos

Insuficiencia cardíaca Evolución fisiopatológica Muerte súbita Fallo multiorgánico Renal Hepático Respiratorio Embolismos Coagulación Diselectrolitemia > catecolaminas Isquemia Fármacos