TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Fernando J. Ruiz Laiglesia Medicina Interna Hospital clínico Universitario “Lozano Blesa” Zaragoza 26 de octubre de 2010

La insuficiencia cardiaca es un síndrome caracterizado por un conjunto de sintomas y signos originados por el fallo del corazón en su función de bomba y ppor ls mecanismo compensadores puestos en marcha para mantener la perfusión de los tejidos. La presentación más o menos homogénea de este síndrome tiene su origen en una heterogeneidad de causas para las cuales las pautas de tratamiento suelen ser comunes, quizaa´s excesivamente homogéneas. Por ello es importante el diagnóstico etiológico de cada caso, su fisiopatología y el tratamiento más adecuado

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca originada por el fallo cardiaco en su función de bomba ¿ ha de ser el miemo cuando el corazón no presenta defectos estructurales, como es el caso de una taquiarrimia?¿o presenta un síndrome coronario agudo?¿o está dilatado?¿o hipertrofiado?

SIN DAÑO ESTRUCTURAL ISQUEMIA FEVI DISMINUIDA IC CRÓNICA IC AGUDA
¿EL tratamiento debe ser el mismo ic aguda, en la crónica, en la que tiene la FEVI preservada, disminuida o sus combinaciones? ¿Cuándo hay daños estructurales isquémicos, infiltrativos, hipertroficos o sin dañi estructural?, por poner algunos ejemplos INFILTRACION HIPERTROFIA FEVI PRESERVADA

Es posible que estemos tratando como un sola entidad, algo que tiene muchas caras.

FACTORES A TENER EN CUENTA AL INICIAR EL TRATAMIENTO
Etiología Fisiopatología Tiempo de evolución Objetivos A efectos didácticos, guiaremos la exposición en base al tratamiento de la insuficiencia cardiaca según su forma de presentación

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Pronóstico Reducir la mortalidad Morbilidad Aliviar los signos y los síntomas Mejorar la calidad de vida Eliminar el edema y la congestión de líquidos Aumentar la capacidad de ejercicio Proporcionar cuidados paliativos Prevención Daño miocárdico Remodelado miocárdico Recurrencia de los síntomas Hospitalización * Guia de práctica clínica de la sociedad europea de cardiología para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Versión corregida Revista Española de Cardiología 2008; 61 (12): 1329.e e70, versión descargada de

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA CRÓNICA Disminuir la congestión Aumentar contractilidad Disminuir el remodelado

ARMAS TERAPÉUTICAS EDUCACIÓN DEL PACIENTE – AUTOCONTROL
Reconocimiento de los síntomas y signos de descompensación Cumplimiento del tratamiento Modificación de los factores de riesgo: tabaco, hipertensión obesidad, diabetes Restricción de agua, sal y alcohol Ejercicio físico regular Inmunización contra la gripe y el neumococo Conocer los riesgos del embarazo y la anticoncepción MANEJO NO FARMACOLÓGICO Autocontrol: actividades destinadas a mantener la estabilidad física, evitar comportamientos que puedan empeorar la enfermedad y detectar de forma precoz cualquier síntoma de deterioro TABLA 18 Adherencia al tratamiento: sólo lo cumplen 20-60%. Reconocer los síntomas: dosis flexible de diuréticos Control de peso: si > 2 Kg. en tres días: > diuréticos Dieta y nutrición: restricción de sal. Ingesta de líquidos: restricción a 1,5-2 l/24 h, especialmente si hay hiponatremia. Alcohol: ingesta máxima de gr./24 h: una o dos copias de vino. Si cardiopatía isquémica: restricción absoluta Pérdida de peso en pacientes con IMC > 30%. Pérdida anormal de peso: caquexia cardiaca: pérdida de peso superior al 6% en los últimos 6 meses; se asocia con un aumento de la mortalidad Tabaquismo Vacunación del neumococo y de la gripe Actividad física regular Embarazo y anticoncepción: aumenta la mortalidad

ARMAS TERAPÉUTICAS FÁRMACOS Diuréticos Vasodilatadores Inotropos
Vasopresores Antagonistas vasopresina Furosemida Los diuréticos de asa, como la furosemida, inhiben reversiblemente la captación de sodio y potasio desde en la rama ascendente del asa de Henle. Aumentanña excrección de soido, potasio, calcio y magnesio y por disminuir la concentración de solutos en el intersticio, disminuyen la captación de agua en el tubo contorneado distal Las tiazidas bloquean la captación de sodio en el túbulo contorneado distal; también disminuyen la capacidad del riñon de disminur el aclarmiento de agua libre, por lo que pueden provocar hiponetremia e hipopotasemia. Hemodinámicamente, los diuréticos disminuyen la presión de llenado teledistólico, pero por estímulo del sistema renina angiotensina aldosterona pueden aumentar las resietncias vasculares sistémica y las postcarga. Por ello, es conveninete asociarlos a vasodilatadores. Tiazidas

ARMAS TERAPÉUTICAS FÁRMACOS Diuréticos de asa Vasodilatadores
Nitroglicerina FÁRMACOS Nitroprusiato Diuréticos de asa Vasodilatadores Inotropos Vasopresores Antagonistas vasopresina Los vasodilatadores mimetizan el efecto del óxido nítrico en el endotelio y fibras musculares lisas de la pared vascular Los nitritos son venodilatdores y de las arteriolas de mediano tamaño, y producen vasocilatación de las arterial epicárdiccas. Disminuyen la precarga, aumentan el aporte de oxígeno al miocardio. El nitroprusiato es vasodilatador arterial y venoso. Disminuye tanto la precarga como la postcarga Aunque los péptidos natriuréticos tienen sobre el riñon un efecto diurético al disminuir la sintesis de vasopresina y aldosterona, en clínica pueden ser utilizados por su efecto vasodilatador Neseretide

Agonistas adrenérgicos: Dobutamina y dopamina Inhibidores de la fosfodiesterasa: milrinona Diuréticos de asa Vasodilatadores Inotropos Vasopresores Antagonistas vasopresina Los fármacos inotropos aumentan la capacidad contractil de la miofibrilla aumentando la cantidad de calcio dentro de la miofibrilla o aumentando su actividad. La entrada y salida del calcio a través del sarcolema_ la bomba sodio potasio, la bomba sodio/calcio, los receptores betaagonistas y los canales iónicos de calcio, todo ello puesto en marcha por un estímulo eléctrico. Los glucósidos cardiacos bloquean la bomba sodio potasio, impiden la salida de sodios del citosol, abligando a intercambiarlo por Ca mediante la bomba sodio calcio. No tiene efecto cronotropo, por lo que su efecto inotropo es superior al delos agonistas betaadrenérgicos. La dobutamina estimula los receptores B1 y B2 aumentando la capacidad contractil y también con leve efecto vasodilatador que disminuye la postcarga. La dopamina es una catecolamina endógena precursora de la noradreanlina.La dopamina tiene una baja afinidad por los receptores B1 y B2. a bajas dosis poduce dilatación de las arterias renales manteniendo el filtrado glomerular. Adosis entre 2 y 10 mcgr/kg/min aumenta la liberación de noradrenalina de las nueronas drenérgicas de los vasos y del corazón aumentando el estímulo de los receptores beta adrenérgcos y un aumento de las resistencias vasculares sistémicas. En la IC no debe ser usada como inotropo positivo, sino como diurético o para mantener las presiones sitémicas. La fosfodiesterasa una enzima que favorece la fosforilación del fosfolamban, aumentando la captación de Ca desde el citosol al retículo sarcoplásmico, por parte de la Serca2. La milrinona en un inhibidor altamente selectivo de la fosfodiesterasa; es inotropo positivo y vasodilatador. Los filamentos de actina interactúan con la miosina cuando la trponina C se une al Calcio. El filamento de actina contiene TnC en sus puntos de unión con el calcio. Cuando la tTnC no está activada por el calio, la TnI inhibe la interacción entre actina y miosina. La TnT puede participar en el ciclo de activación. La unión del calcio a la troponina C causa cambios en la forma y posición de las troponinas, eliminando la inhibición de la unión actina miosina. El levosimendan es una agente con actividad inhibidora de la fosfosiesterasa y tambien sensibilizadora al calio del complejo de la troponina. Tiene efectos inotropos positivos, con menos aumento del calcio en el citosol- Sensibilizantes de la troponina C: levosimendan Glucósidos cardiacos: digoxina

Miocardiocito FÁRMACOS Noradrenalina Diuréticos de asa Vasodilatadores Inotropos Vasopresores Antagonistas vasopresina Músculo liso vascular En el miocardio, la noradrenalina estimula los receptores B del sarcolema que a través de la adenilciclasa favorecen la entrada de calcio en el citosol abriendo los canales de calcio dependientes de voltaje. Simultáneamente, el aumento del calcio aumenta su interacción con la troponina C, aumentando la frecuencia de las interacciones entre la troponina y la miosina y la frecuencia cardiaca. En cualquier caso, la afinidad de la noradrenalina es mucho mayor sobre los receptores alfa1 de la fibra muscular vascular, por lo que es un potente vasoconstrictor, muco más que inotropo

Inotropos Vasopresores Antagonistas vasopresina Receptores V2 Tolvaptan Se han identificado varios tipos de receptores de la vasopresina. Los V1 actuan de mediadores de la vasoconstricción, mientras que los V2, localizados en los riñones, aumentan la reabsorción de agua.El tolvaptan es un antagonista selectivo de los V2 ny fabvorece la pérdida de agua.

ARMAS TERAPÉUTICAS FÁRMACOS Inhibidores de la ECA Betabloqueantes
Antagonistas de la aldosterona Antagonistas de los receptores de la ECA IECAs La angiotensina II actúa sobre los receptores A1 de la AII porduciendo efectos hemodinámicos: vasoconstriccción, retención de sodio y agua.. También tiene efectos celulares como la hipertrofia de los miocardiocitos, la hiperplasia de los fibroblastos y el aumento de la matriz extracelular.

ARMAS TERAPÉUTICAS FÁRMACOS ARA II Inhibidores de la ECA
Bradiquinina Péptidos inactivos R AT I R AT II ARA II Inhibidores de la ECA Antagonistas de los receptores de la angiotensina Betabloqueantes Antagonistas de la aldosterona El boqueo de los recetores A1 puede evitar el efecto “escape” de la angiotensina I, que al estar bloqueado su paso a AII por los IECas, aprovecha la vía de la fosfoquinasa para sintetizar la AII y aldosterona. Al igual que los IECAs, los ARAII reducen la presión de enclavamiento pulmonar, la presión en la arteria pulmonar y la precarga, aumentando el gasto cardiaco

ARMAS TERAPÉUTICAS FÁRMACOS Inhibidores de la ECA
Antagonistas de los receptores de la angiotensina Antagonistas de la aldosterona Betabloqueantes Espirolactona La aldosterona aumenta la retención de sodio en el riñón y tiene efectos directos sobre el miocardio y la pared vascular provocnado hipertrofia y fibrosis, disminuyendo la elasticidad vascular y produciendo diosfinción sitólica ventricular. Espirolactona

ARMAS TERAPÉUTICAS FÁRMACOS Inhibidores de la ECA
Antagonistas de los receptores de la angiotensina Antagonistas de la aldosterona Betabloqueantes Betabloqueantes En miocardiocitos aislados, los receptores B1 tiene efecto apoptótico y los B2 antiapottótico. En el corazón en fallo cardiaco, la disminución de los beta receptores lleva a un aumento de la estimulación adrenérgica que tiene un efecto apoptótico y fibrótico. El tratamiento con betabloqueantes consigue, a largo palzo, regular al alza lafunción y número de betareceptores.

INSUFICIENCIA CARDICACA AGUDA
Lo característico en la presentación de una insuficiencia cardiaca aguda es el edema pulmonar. La congestión pulmonar se produce por un aumento del trasdudado al intersticio y al alvéolo

El rápido aumento de la presión de llenado ventricular y en la aurícula izquierda, asociado generalmente a un aumento del gasto cardiaco, lleva a un aumento de la presión capilar pulmonar, paso de líquido al intersticio y espacio alveolar, disminución de la capacidad de difusón, hipoxia y disnea. Los mecanismos compensatorios, coon activación del sistema renina angiotensina aldosterona, llevan a la taquicardia, con acortamiento de la diástole y del relleno ventricular, a la vasoconstricción con aumento de las RVS y de la postcarga, aumentando la demanda de oxígeno. Cuando el aumento de la PCP se presenta de forma guda, los linfáticos no están adaptados, por lo que el edema pulmonar se puede presentar con PCP por debajo de 18 mm H20

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA – Empeoramiento o descompensación de la IC crónica (edema/congestión periféricos): historia de empeoramiento progresivo de la IC crónica, establecida y tratada, y evidencia de congestión sistémica y pulmonar. Una presión sanguínea baja en el ingreso se asocia a un mal pronóstico. – Edema pulmonar: el paciente presenta trabajo respiratorio grave, taquipnea y ortopnea con estertores pulmonares. La SaO2 suele ser < 90% respirando aire ambiental antes del tratamiento con oxígeno. – IC hipertensiva: signos y síntomas de IC acompañados de presión sanguínea elevada y, generalmente, la función sistólica ventricular izquierda relativamente conservada. Hay evidencia de un aumento del tono simpático con taquicardia y vasoconstricción. Los pacientes pueden presentar euvolemia o sólo ligera hipervolemia, frecuentemente con signos de congestión pulmonar pero no sistémica. Generalmente, la respuesta al tratamiento adecuado es rápida y la mortalidad hospitalaria, baja. – Shock cardiogénico: se define como la evidencia de hipoperfusión tisular inducida por IC tras la adecuada correción de la precarga y de arritmias importantes. Aunque no se han establecido parámetros hemodinámicos diagnósticos, el shock cardiogénico se caracteriza típicamente por una reducción de la presión sanguínea sistólica (< 90 mmHg) o una caída de la presión arterial media (> 30 mmHg) y por diuresis escasa (< 0,5 ml/kg/h) o nula. Las alteraciones del ritmo son comunes. La evidencia de hipoperfusión orgánica y congestión pulmonar se desarrolla rápidamente. – IC derecha aislada: se caracteriza por un cuadro de bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión pulmonar con un aumento de la presión venosa yugular, con o sin hepatomegalia, y bajas presiones de llenado ventricular izquierdo. – SCA e IC: un alto porcentaje de pacientes con ICA presenta un cuadro clínico y evidencia de SCA206. Aproximadamente el 15% de los pacientes con SCA tienen signos y síntomas de IC. Los episodios de IC aguda se asocian frecuentemente a una arritmia (bradicardia, FA, TV) o ésta los precipita. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: inmediatos: mejorar los síntomas, restablecer la oxigenación, mejorar la perfusión y limitar el daño cardiaco y renal. OXÍGENO: saturación > 90%. VMNI con PEEP en EAP y EAP asociado crisis hipertensiva. Cuidado en IC derecha y shock cardiogénico. MORFINA: 2,5 a 5 mg IV en bolo si agitación, disnea, ansiedad o dolor torácico. DIURÉTICOS: probable escasa respuesta en Tas < 90 mmHg, hiponatremia grave o acidosis. Peligro de hipovolemia, o hiponatremia. Inicialmente: furosemida; dosis máxima en las primeras 6 horas inferior a 100 mg y 240 mg en las primeras 24 horas. Preferible combina tiazidas: mg, o espirolactona mg. ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA. Receptores V1: vasoconstricción. Receptores V2: absorción renal de agua. Conivaptan V1 y V2. Tolvaptan: V2 VASODILATADORES: indicados en la fase temprana de la IC aguda sin hipotensión < 90 mmHG o EAo importante. Efecto: < PAS, < PAd, < resistencias sistémicas, mejoran la disnea. Nitroglicerina: venodilatador: comenzar con mcgr/minuto, subir cada 5 minutos hasta dosis máxima de 200 micgr/minuto INOTROPOS: en paciente en bajo gasto, en presencia de signos de hipoperfusión o congestivos, a pesar de vasodilatadores y/o diuréticos y VI dilatado o hipocinético. Hipoperfusión: piel fría, acidosis, afectación renal, disfunción hepática, confusión mental. Dobutamina. Actúa en receptores B1. Inotropo y cronotropo +. Iniciar con 2-3 mcgr/kg/min. Dopamina: estimula receptores betaadrenérgicos. A dosis < 2-3 mg/kg/min estimula receptores de dopamina. Adosis altas produce vasoconstricción y > RVS. Milrinona: inhibe la fosfodiesterasa III e impide la degradación del AMPc: inotropo positivo y vasodilador. En cardiopatía isquémica puede aumentar la ortalidad. Levosimendan: mejora la contractilidad uniéndose a la troponina C y aumenta el ghasto cardiaco. Produce vasodilatación por < RVS y RVP. inhibe la fosfodiesterasa. Dosis de inicio: bolo de 3-12 mcgr/kg/min en 10’ (evitar si Tas < 100 mmHg). Infusión continua 0,05-0,2 mgr/kg/min/24 h. VASOPRESORES: noradrenalina: sólo en shock cardiogénico si inotropos + fluidos no consigue mantener TA s > 90 mmHg con mala perfusión. ALGORITMO MANEJO: IC crónica descompensada. VD y diuréticos. Inotropos si ht. Edema pulmonar: morfina, VD si TA normal o elevada, diuréticos si congestión, inotropos si ht,VM si agotamiento. IC hipertensiva: VD y diurético a dosis bajas. Shock cardiogéncio: volumen 250 ml/10’. Inotropos si TA < 90 mmHG. Si persiste la hipoperfusión: nopradrenalina. Si persiste mala perfusión: balón de contrapulsación IC derecha: evitar VMNI, inotropos si hipoperfusión ICA y SCA: ecocardio y reperfusión precoz IECAs en ICA: no indicados en estabilización. Mantenerlos si los llevan. Iniciarlos antes del alta. BETABLOQUEANTES: se puede reducir dosis, suspender si no hay respuesta al tratamiento

Enfermedad cardiaca subyacente Causa de descompensación Isquemia Hipertensión Valvulopatía aguda Arritmia Sobrecarga de volumen Tromboembolismo pulmonar

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Mantener la euvolemia La oxigenación La presión arterial GUIARÁN EL TRATAMIENTO Función sistólica Presión arterial Presión de llenado El objeTIVO ES DIMSNINUIR LA CONGESTIÓN MANteniendo la perfusión de órganos vitales como son el corazón, riñón y cerebro Para suponer la funcíón sistólica del ventrículo izquierdo y la presión de llenado, es importante conocer la situación previa del miocardio y las causas desencadenantes

Hay que mantener la saturación por encima del 95%. Si no se consigue, se puede plantear la ventilación mecánica no invasiva con presión espiratoria positiva, con especial indicación en el edema pulmonar, crisis hipertensiva. Con cuidado en la insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia drecha o shock cardiogénico pues aumenta la presión intratorácia y disminuye el retorno venoso. UPTODATE: TTMO DE LA IC AGUDA La VMNI está indicada en el distress respiratorio, cuando aparece acidosis respiratoria o es imposible mantener una adecuada saturación Los diuréticos están especialmente indicados en la sobrecarga de volumen. Cuando no hay sobrecarga de volumen están indicados en la crisis hipertensiva y las insuficiencias mitral y aórtica agudas INOTROPOS: indicados en pacientes con disfunción severa del ventrículo izquierdo, disminución de la fracción de eyección y bajo gasto cardiaco o, bien, con mala respuesta a los vasodilatadores y el tratamiento diurético, sobre todo en pacientes con Tas inferior a 90 mmHg a pesar de una adecuada presión de llenado. No están indicados si no está elevada la presión de llenado del ventrículo izquierdo Pueden tener efectos adversos en: pacientes en edema agudo de pulmón sin bajo gasto; al aumentar el gasto cardiaco y el consumo de oxígeno pueden desencadenar isquemia coronaria. MORFINA: se recomienda evitar en IC aguda sin IAM. Produce vasodilatación arterial y venosa con caida de la presión de llenado. ANTAGONISTAS DEL LA VASOPRESINA: TOLVAPTAN: es diurético vasodilatador y es complemento de los diuréticos en pacientes con hiponatremia. UPTODATE IC AGUDA EN SÍNDROMES CORONARIOS Lo prioritario es la revascularización precoz Con los diuréticos hay que tener cuidado en pacientes normovolémicos y/o sin disfunción previa del ventrículo izquierdo Morfina para tratar el dolor Vasodilatadores: nitroglicerina: si Tas > 100 mmHg Bbloqueantes: contraindicados en IC aguda tras el IAM IECAs yARAII indicados en IC aguda tras IAM y Tas > 100 mmHg en las primeras 24 horas INOTROPOS: dopamina en IC aguda con ht y signos de shock Dobutamina en IC aguda con ht sin signos de shock UPTODATE SHOCK CARDIOGÉNICO Concepto: mala perfusión tisular por malfunción cardiaca con Tas < 90 mmHg, < del índice cardiaco (< 1,8 l/min/m2), presiones de llenado normales o aumentadas 2/3 se acompañan de edema pulmonar La causa más frecuente en el IAM. También la insuficiencia mitral aguda, la rotura del tabieque o de las paredes. VASOPRESORES: el objetivo inicial es tratar la hipotensión para asegurar la perfusión de óranos vitales. La dobutamina no es la droga de elección cuando hay ht y disminución del indice cardiaco MANEJO DE LA VOLEMIA: mantener el volumen. En el infarto derecho o inferior está indicada la sobrecarga de volumen si no hay congestión pulmonar-

CRISIS HIPERTENSIVA Vasodilatadores y diuréticos ICC DESCOMPENSADA Sin ht: diuréticos, vasodilatadores. Inotropos Con ht: inotropos, diuréticos ICA con SCA Reperfusión Morfina Vasodilatadores, diúréticos. Inotropos. Las dosis de los fármacos están en la guías y no son el objeto de esta charla INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: inmediatos: mejorar los síntomas, restablecer la oxigenación, mejorar la perfusión y limitar el daño cardiaco y renal. OXÍGENO: saturación > 90%. VMNI con PEEP en EAP y EAP asociado crisis hipertensiva. Cuidado en IC derecha y shock cardiogénico. MORFINA: 2,5 a 5 mg IV en bolo si agitación, disnea, ansiedad o dolor torácico. DIURÉTICOS: probable escasa respuesta en Tas < 90 mmHg, hiponatremia grave o acidosis. Peligro de hipovolemia, o hiponatremia. Inicialmente: furosemida; dosis máxima en las primeras 6 horas inferior a 100 mg y 240 mg en las primeras 24 horas. Preferible combina tiazidas: mg, o espirolactona mg. ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA. Receptores V1: vasoconstricción. Receptores V2: absorción renal de agua. Conivaptan V1 y V2. Tolvaptan: V2 VASODILATADORES: indicados en la fase temprana de la IC aguda sin hipotensión < 90 mmHG o EAo importante. Efecto: < PAS, < PAd, < resistencias sistémicas, mejoran la disnea. Nitroglicerina: venodilatador: comenzar con mcgr/minuto, subir cada 5 minutos hasta dosis máxima de 200 micgr/minuto INOTROPOS: en paciente en bajo gasto, en presencia de signos de hipoperfusión o congestivos, a pesar de vasodilatadores y/o diuréticos y VI dilatado o hipocinético. Hipoperfusión: piel fría, acidosis, afectación renal, disfunción hepática, confusión mental. Dobutamina. Actúa en receptores B1. Inotropo y cronotropo +. Iniciar con 2-3 mcgr/kg/min. Dopamina: estimula receptores betaadrenérgicos. A dosis < 2-3 mg/kg/min estimula receptores de dopamina. Adosis altas produce vasoconstricción y > RVS. Milrinona: inhibe la fosfodiesterasa III e impide la degradación del AMPc: inotropo positivo y vasodilador. En cardiopatía isquémica puede aumentar la ortalidad. Levosimendan: mejora la contractilidad uniéndose a la troponina C y aumenta el ghasto cardiaco. Produce vasodilatación por < RVS y RVP. inhibe la fosfodiesterasa. Dosis de inicio: bolo de 3-12 mcgr/kg/min en 10’ (evitar si Tas < 100 mmHg). Infusión continua 0,05-0,2 mgr/kg/min/24 h. VASOPRESORES: noradrenalina: sólo en shock cardiogénico si inotropos + fluidos no consigue mantener TA s > 90 mmHg con mala perfusión. ALGORITMO MANEJO: IC crónica descompensada. VD y diuréticos. Inotropos si ht. Edema pulmonar: morfina, VD si TA normal o elevada, diuréticos si congestión, inotropos si ht,VM si agotamiento. IC hipertensiva: VD y diurético a dosis bajas. Shock cardiogéncio: volumen 250 ml/10’. Inotropos si TA < 90 mmHG. Si persiste la hipoperfusión: nopradrenalina. Si persiste mala perfusión: balón de contrapulsación IC derecha: evitar VMNI, inotropos si hipoperfusión ICA y SCA: ecocardio y reperfusión precoz IECAs en ICA: no indicados en estabilización. Mantenerlos si los llevan. Iniciarlos antes del alta. BETABLOQUEANTES: se puede reducir dosis, suspender si no hay respuesta al tratamiento

SHOCK CARDIOGÉNICO Sobrecarga de volumen Noradenalina Inotropos EDEMA DE PULMÓN Sin ht: diuréticos, vasodilatadores. Inotropos Con ht: inotropos, diuréticos FALLO VENTRÍCULO DERECHO

INSUFICIENCIA CARDICACA CRONICA
FÁRMACOS IECAs: en todos los pacientes con IC sintomática y fracción de eyección inferior al 40%. Contraindicados en el angioedema, estenosis bilateral de la arteria renal, potasio > 5 mEq/l, creatinina > 2,5 mg%, estenosis aórtica grave. Inicio: 2,5 mg/12 h; objetivo mg cada 12 horas BETABLOQUEANTES: en todas la IC sintomáticas y FE< 40%.. Contraindicados en asmáticos (no en EPOC), bloqueo av de segundo y tercer grado sin marcapasos, enfermedad del nodo sinusal sin marcapasos, bradicardia sinusal < 50 x’. Objetivo: bisoprolol 10 mg/24 h, Nevibolol 10 mg/24 h, Carvedilol mg/12 h. Ajuste en 2-4 semanas. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: Indicados en FEVI < 35%, NYHA III-IV y dosis óptima de IECAS/ARA II y betabloqueantes. Contraindicados si: K> 5 mEq/L, CRp > 2,5, ttmo con ahorradores o suplementos de K, ttmo con IECas y ARA II. Inicio 25 mg /24 h. Objetivo 50 mg/24 h. Ajuste en 4-8 semanas. ARA II: indicados si: FEVI <= 40%, NYHA II-IV que no toleran IECAs o NYHA II-IV + IECAs + BB sintomáticos. Contraindicaciones igual que los IECas; ttmo con IECas + antagonistas de la aldosterona. Inicio candesartan 4-8 mg/24 h. Objetivo 32 mg/24 h. Ajuste 2-4 semanas. HIDRALAZINA + DINITRATO DE ISOSORBIDE: Indicados si FEVI<= 40%, si intolerancia a la combinación IECAs + ARA II; si persisten los síntomas en ttmo con BB + ARA II + IECAs o antagonistas de la aldosterona. Contraindicados: ht sintomática, síndrome lúdico, insuficiencia renal grave. Inicio H+DNIS 37,5+20/8 h. Objetivo /8 h. Ajuste 2-4 s DIGOXINA: Indicada en pacientes con fibrilación auricular y FEVI<= 40%, FC en reposo > 80 o en ejercicio. Se emplea para controlar la frecuencia cardiaca junto a los BB o antes de estos. En FA y FEVI > 40% se puede utilizar verapamil o diltiazem y/o digoxina. En tirmo sinusal si: FEVI<= 40%, clase funcional II-IV y dosis óptima de IECAs y/o ARA II, BB o antagonistas de la espirolactona. Niveles terapéuticos 0,6-1,2 ngr/ml. DIURÉTICOS: recomendados en pacientes con IC y congestión pulmonar. Si IC moderada-grave: diuréticos de asa. Si edemas resistente: asociar tiazidas. Si se utilizan junto a IECAs/ARA II/antagonistas de la aldosterona no son necesarios los suplementos de potasio. Riesgos: hipotensión e hiponatremia. ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K: ACxFA: disminuye un 60-70% el riesgo de ACV. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: ne evidencia de superioridad respecto a antagonistas vitamina K. ESTATINAS:en ancianos con IC por disfunción sistólica de origen isquémico en tratamiento con rosubastatina, disminuyen el número de hospitalizaciones. No se ha estudiado en no isquémicos.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Evitar el remodelado Aliviar la congestion

IECAs/ARAII + BETABLOQUEANTES IECAs + ARAII + BETABLOQUEANTES IECAs/ARAII + BETABLOQUEANTES + INH. ALDOSTERONA IECAs/ARAII + BETABLOQUEANTES + INH. ALDOSTERONA + DIGOXINA MANIOBRAS INVASIVAS REVASCULARIZACIÓN: el 60 % de los pacientes con IC y FEVI disminuida son de origen isquémico. No hay evidencia sobre alas indicaciones de revascularización en IC. La angiografía está indicada si: alto riesgo de enfermedad coronaria, IC + valvulopatía significativa, IC y síntomas anginosos a pesar del tratamiento óptimo. MARCAPASOS: en pacientes con IC e indicación de marcapasos estaría indicada la estimulación biventricular para evitar la desincronización. RESINCRONIZACIÓN: está indicada, con o sin desfibrilador implantable, en pacientes con: estadio III-IV de la NYHA+ FEVI< 35% + QRS > 120 ms + ttmo óptimo y > un año previsto de supervivencia.. Disminuye la morbimortalidad DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE: indicado en prevención secundaria de: pacientes que han sobrevivido a una fibrilación ventricular, TV hemodinámicamente inestable, TV con síncope, y FEVI < 40% + ttmo óptimo + esperanza de vida > 1 año. En prevención primaria: FEVI < 40 a los 40 días tras un IAM con tratamiento óptimo y esperanza de vida > 1 año. ULTRAFILTRACIÓN: en pacientes seleccionados, para disminuir la congestión e hiponatremia en pacientes sintomáticos resistentes a los diuréticos. COMORBILIDADES COMORBILIDAD Y POBLACIONES ESPECIALES HIPERTENSIÓN ARTERIAL reducir a 140/90, como mínimo, en hipertensos. < 130/80 en diabéticos y pacientes de riesgo. DIABETES MELLITUS: efecto negativo en el desarrollo de la IC. Metformina es el fármaco de primera elección en diabetes mellitas tipo 2, sobrepeso y buena función renal. Introducción temprana de la insulina. EPOC: prevalencia del 30%. ANEMIA: eritropoyetina + hierro: eficacia no establecida CAQUEXIA: pérdida de peso no edema tosa e involuntaria > 6% en los últimos 6-12 meses. GOTA DIURÉTICOS COMORBILIDADES RESINCRONIZACION

La insuficiencia cardiaca es un síndrome caracterizado por un conjunto de sintomas y signos originados por el fallo del corazón en su función de bomba y ppor ls mecanismo compensadores puestos en marcha para mantener la perfusión de los tejidos. La presentación más o menos homogénea de este síndrome tiene su origen en una heterogeneidad de causas para las cuales las pautas de tratamiento suelen ser comunes, quizaa´s excesivamente homogéneas. Por ello es importante el diagnóstico etiológico de cada caso, su fisiopatología y el tratamiento más adecuado

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