Diarrea crónica Dr. Juan Antonio Martínez Segura. Departamento de Medicina Interna Servicio de Gastroenterología Hospital Universitario “Dr. José E. González” Facultad de Medicina, U.A.N.L.

Diarrea crónica Diarrea crónica, es aquella con una duración mayor de 2 semanas.

Evaluación de la diarrea crónica

Evaluación de la diarrea crónica

Evaluación de la diarrea acuosa

Diarrea incapacitante

Examenes sugeridos para DC

Síndrome de malabsorción Aunque los 3 principales nutrientes grasas, carbohidratos y proteínas, se encuentren disminuidos, los síntomas se presentan generalmente cuando ocurren la mala absorción de grasas o carbohidratos. La creatorrea, ocurre pero generalmente no es clínicamente reconocida a menos de que cause malnutrición o que causen una enfermedad sistémica secundaria al defecto de transporte de un aminoácido en especial. Generalmente las enfermedades mal absortivas se presentan como esteatorrea. La malabsorción de grasa se puede dividir en tres categorías, maladigestión intraluminal, malabsorción mucosa y malabsorción post-mucosa.

Causas de malabsorción

Medicamentos que causan malabsorción

Abordaje de la malabsorción

Síndrome de malabsorción

Síndrome de mala absorción

Intolerancia a la lactosa Definición.- Se debe a la inhabilidad para digerir la lactosa en glucosa y galactosa, secundario a la ausencia total o parcial de la enzima lactasa en el borde en cepillo del duodeno. La deficiencia de lactasa es la forma más común de deficiencia de disacaridasas. Los niveles más altos de la enzima se encuentran al nacimiento y disminuye con la edad.

Epidemiología Varía de acuerdo a la raza. Se estima que un 25% de la población blanca tiene intolerancia a la lactosa, mientras que la raza de color tiene una prevalencia estimada del 75-90%. En México en estudio realizados en el centro y en el sur del países de hasta un 33% en adultos, mientras en el norte se reporta en un 16%.

Fisiopatología La lactosa es un disacárido que se encuentra en la leche y comidas procesadas. Una deficiencia de la lactasa intestinal impide la hidrólisis de la lactosa. La presión osmótica de la lactosa no absorbida produce secreción de líquidos y electrolitos hacia la luz intestinal. La dilatación del intestino causada por la osmosis induce la aceleración del tránsito intestinal, lo cual incrementa el grado de malabsorción. La intolerancia primaria.- Condición genéticamente determinada en forma autosómica recesiva, en la cual hay una reducción programada de la lactasa intestinal. La intolerancia secundaria o adquirida se desarrolla debido a una enfermedad aguda del intestino, una resección del mismo o por medicamentos (gastroenteritis aguda, giardiasis, ascaridiasis, Crohn, esprue celiaco, esprue tropical, enteritis por radiación, gastropatía diabética, síndrome carcinoide, enfermedad de Whipple, enteropatía por VIH, kwashiorkor, quimioterapia, gastrinoma, etc).

Cuadro clínico Dolor abdominal Diarrea Distención Flatulencia Pérdida de peso Malanutrición

Diagnóstico Prueba de tolerancia a la lactosa: Se lleva a cabo de la siguiente manera, se administran 50 gr de lactosa y se miden los niveles séricos de glucosa a los 0, 60 y 120 minutos. Tiene una sensibilidad de 75% y una especificidad del 96%. Los resultados falsos positivos ocurren en presencia de diabetes. Carga de lactosa 50 gr, glucemia aumenta más de 20 mg. Hidrógeno expirado: Carga de 50 gr de lactosa, se determina el hidrógeno expirado basal y a los 30, 60, 90 y 120 mins de la ingesta. Una prueba positiva incremento de H mayor de 20. Falsos positivos en casos de sobrecrecimiento. Falsos negativos en pac. con flora no productora de H.

Tratamiento Se debe suprimir todo tipo de leche de vaca y derivados, margarina, queso, requesón, helados, hidrolizados de caseína, mantequilla, crema, etc. Opciones: Leche de soya y leche deslactosada. Sustitución Calcio. 400 mg antes de 4 meses 600 mg de los 5-12 meses 800 mg de 1-10 años 1200 mg de los 11-24 años

Esprue celíaco También se le conoce como: Enfermedad celíaca Enteropatía sensible al gluten

Definición Es una condición en la cual hay una anormalidad en la mucosa del intestino delgado proximal que mejora morfológicamente con una dieta libre de gluten y hay una recaída cuando el gluten es reintroducido en la dieta.

Incidencia/ Mortalidad Mujeres/Hombres, 2:1 Antes de la introducción de la dieta libre de gluten el pronóstico era pobre, con mortalidades reportadas de 10-30%. Posterior a la introducción de la dieta libre de gluten se reporta en 0.4%.

Etiología La interacción de la fracción no soluble en agua de algunos cereales con la mucosa del intestino delgado parece ser el evento principal. La afección es principalmente en intestino delgado proximal. Las proteínas de los cereales se dividen en dos grupos: -Las Prolaminas (gliadinas) solubles en alcohol. -Las Gluteninas. ¿Cuál causa daño? El intestino delgado expuesto al gluten desarrolla las alteraciones secundarias, 8-12 hrs después. Genética: El esprue celíaco es una condición asociada a HLA. HLA-DQ2 en el 98%. El gluten y el HLA-DQ2, son juntos la teoría aceptada en la patogénesis.

Cuadro clínico, en la Infancia La presentación clásica ocurre después de la ablactación y la introducción de cereales. Falla para el desarrollo, apatía, pálidez, anorexia y debilidad muscular. Hay hipotonia y distención abdominal.

Cuadro clínico, en el Adulto Diarrea es el síntoma principal síntoma Pérdida de peso Flatulencia Anemia por deficiencia de hierro y folatos Esquizofrenia Fracturas espontáneas Miopatía Sangrados anormales Fatiga

Manifestaciones Extraintestinales Hematopoyético: anemia, hemorragia y trombocitosis. Esquelético: osteopenia, fracturas patológicas, osteoartropatía. Muscular: atrofia, tetania, debilidad. Nervioso: neuropatía periférica, convulsiones, lesiones desmielinizantes Endocrinológicos: hiperparatiroidismo, amenorrea, infertilidad, impotencia. Dermatológicos: dermatitis herpetiforme, hiperqueratosis, dermatitis folicular.

Diagnóstico Biopsia intestinal: se toman biopsias de la segunda porción del duodeno. Marcadores serológicos: pueden llegar a ser negativos en pacientes que llevan una dieta libre de gluten. Antiendomesiales IgA, S/E 97-100/ 98-99% Anti reticulina IgA, S/E 68-91/99-100% Antigliadina IgA, S/E 52-91/85-94% Antigliadina IgG, S/E 76-88/88-92%(intolerancia a los lácteos, Enf de Crohn, Enteritis eosinofílica, Esprue tropical.

Tratamiento Dieta libre de gluten. 70% responderán en 2 semanas. Evitar alimentos que contengan trigo, centeno y cebada. Inicialmente también de avena y lácteos. Utilizar sólo harinas de arroz. Tratamiento con suplementos de hierro, folatos o vitamina B12 y vitamina K. Esteroides Inmunosupresores: Azatioprina y 6 mercaptopurina.

Alimentos que pueden contener gluten Helado Sustitutos de lácteos Yogures con frutas Mezclas de chocolate o cacao Café y té instantáneos Sopas enlatadas Aderezos Quesos para untar Productos de salchichoneria Mostaza

Esprue celíaco/Seguimiento Anual de por vida, con marcadores serológicos y registro del peso, Bh, folatos, calcio y fosfatasa alcalina.

Complicaciones Enteritis ulcerativa Cualquier Cáncer 2-3 veces riesgo Linfomas 30-40 veces. 6-8% Adenocarcinomas ID 83 veces Ca esófago, boca y faringe 23 veces

Enfermedades asociadas con EC Dermatitis atrófica Dermatitis herpetiforme Sd. de Down Epilepsia Deficiencia de IgA DMID CBP Sarcoidosis Sjögren Enfermedad tiroidea

Esprue tropical

Definición Es un síndrome de malabsorción intestinal que ocurre en habitantes o visitantes de ciertas regiones de los trópicos, en el cual no se puede detectar ninguna infección bactriana, viral o parasitaria e incluye malabsorción de cuando menos 2 sustancias diferentes cuando se excluyen otras causas.

Epidemiología Es predominantemente una enfermedad del sur y el sudeste de Asia, las islas del Caribe y en menor grado América Central y del Sur. La enfermedad aguda es raramente fatal. Se observa en todas las razas y en ambos sexos. Principalmente se presenta en adultos, aunque se han descrito algunos casos en niños.

Etiología El papel exacto de los agentes microbianos en el inicio y propagación de la enfermedad es pobremente comprendido. Una teoría aceptada es que en la infección intestinal aguda existe lesión a la mucosa yeyunal e ileal. (Se afecta principalmente la porción superior del intestino delgado) Subsecuentemente el sobrecrecimiento intestinal bacteriano. Central a este proceso, la deficiencia de folatos es la que probablemente contribuye a la lesión de la mucosa. El enteroglucagón y la motilina están elevadas, lo cual puede contribuir a la lesión del enterocito. El enteroglucagón causa estasis intestinal, pero aún no es claro el rol de la motilina. Bacterias coliformes son los principales organismos asociados con esprue tropical.

Características clínicas Consiste en diarrea crónica, a menudo se asocia con esteatorrea (50-90%), anorexia, dolor abdominal, distensión y ruidos aumentados. Puede acompañarse de intolerancia a la lactosa, deficiencia de folatos y vitamina B12, en forma ocasional de hipomagnesemia e hipocalcemia.

Diagnóstico Biometría hemática Se encuentra anemia megaloblástica en más del 60% de los pacientes, lo cual se asocia a disminución de los niveles de folatos y vitamina B-12. 2. Recolección de heces Medición de la cantidad de grasa en 72 hrs. consumiendo de 100g de grasa/día. El resultado es anormal cuando es mayor de 7g de grasa en 24 hrs. (Las heces grasosas se observan cuando el contenido de grasa es de 15g o más. 4. Absorción D-xilosa Se administran 25g de D-xilosa oral. El resultado es anormal cuando se obtiene en orina, después de 5 horas, menos de 4g en pacientes bien hidratados; o en suero, una hora después, elevación menor de 20mg/dL en la glucemia. 5. Imagen Los estudios baritados pueden demostrar incremento en el calibre y engrosamiento de los pliegues mucosos o floculaciones y segmentaciones del bario. 6. Biopsia yeyunal Se muestra moderada atrofia de las vellosidades, incremento en las vellosidades de las criptas e infiltrados celulares mononucleares, crecimiento celular epitelial y células con un gran núcleo debido a la deficiencia de folatos y/ o vitamina B-12.

Tratamiento Restablecimiento del equilibrio líquido y electrolítico, reposición de deficiencias nutricionales (hierro, ácido fólico y vitamina B12). Tatraciclinas 250 mg/c/6 hrs. + Ác. Fólico 5 mg/día. Vitamina B12 parenteral 1/semana.

Tumores de Intestino Delgado Epidemiología.- A pesar de ser el segmento del tracto GI más largo (75%), las neoplasias del ID son muy infrecuentes, juntas las neoplasias benignas y malignas constituyen el 5-10% de todos los tumores del TD. 2/3 partes son malignas (1.1-2.4% del TD y el 0.1-0.3% de todos los Ca.) Son más frecuentes en hombres y afroamericanos

ID sitio poco frecuente de tumores 1) Menos bacterias. 2) pH luminal incrementado. 3) Hidrolasas de la mucosa, como el hidroxilasa benzapireno, convierte carcinógenos en unidades menos activas. 4) Tránsito intestinal rápido. 5) Dilución de los carcinógenos en el quimo del intestino delgado. 6) Recambio celular. 7) Altas concentraciones de IgA y linfocitos T.

Tumores de intestino delgado La neoplasias mas frecuentes del intestino delgado son; 1º Adenocarcinoma. 35% to 50%. 2º Carcinoide. 20% to 40%. 3º Linfoma. 14% (sitios más frecuentes de linfoma extranodal, estómago e intestino delgado) 4º Sarcoma.

Adenocarcinomas Adenomas. Enfermedad de Crohn. Enfermedad celiaca. Cáncer colorrectal no polipósico.

Síntomas y signos Obstrucción. Presentación más común de tumores benignos. Dolor abdominal. Más común en tumores malignos. Sangrado. Pérdida de peso. Masa palpable. 25 % de los tumores malignos.

Linfomas En paises occidentales el linfoma GI primario ocupa sólo el 5% de todos los linfomas y del 1-4% de todas las lesiones malignas del TD.

Consideraciones para linfoma gastrointestinal, son: Ausencia de linfadenopatías pariféricas palpables en el momento de la presentación clínica, Ausencia de linfadenopatías en tórax. Frotis de sangre periférica normal. En laparotomía sólo afección de esófago, estómago y el intestino, excluidas linfadenopatías retroperitoneales. Ausencia de compromiso de hígado y el bazo excepto por diseminación directa de la enfermedad

Linfomas El tipo histológico más frecuente de linfoma TD es el de células grandes difusas de linfocitos B. Los relacionados con la EC son de linfocitos T. Ocurre en 7-12 % de pacientes con EC.

Características clínicas En occidente el estómago es el sitio más frecuente de linfomas (43-79%). Le sigue el ID (10-33%). Colon (3-15%). En medio oriente es en ID el sitio más frecuente de los linfomas extraganglionar. Generalmente son distales, ileon terminal.

Características clínicas El tiempo promedio del incio de los síntomas a el diagnóstico, 4-6 meses. El dolor abdominal es el síntoma más común. Otros síntomas son: la anorexia, pérdida de peso y el malestar general, náuseas y vómitos, distensión abdominal. Diaforesis nocturna es poco frecuente. Perforación ocurre en el 12% de los linfomas ID. Intususcepción Anemia

Características adversas Estado general deteriorado. Masa tumoral > 7 cm. Síntomas B: Fiebre en ausencia de Infección. Sudoración nocturna Pérdida inexplicable de peso > 10% DHL elevada Elevación sérica de 2-microglobulinas Invasión mural profunda Nivel de involucro de ganglios linfáticos Modo de presentación (catástrofe abdominal) Irresecabilidad de la lesión Presencia de enfermedades comórbidas

Evaluación Historia clínica y examen físico Laboratorio general. Aspirado y biopsia de médula ósea. B-microglobulina sérica Electroforesis de proteínas séricas y en orina TAC de abdomen completo

Tratamiento Cirugía, se logra la resección en el 80% de los pacientes. Qx y Rx Tx posterior.

Otras neoplasias Intestino Delgado Benignas Malignas Adenomas Adenoca. Fibromas Fibrosarcoma Hemangioma Angiosarcoma Leiomioma Leiomiosarcoma Lipoma Liposarcoma Linfagioma Lanfangiosarcoma Linfomas Neurofibroma Neurofibrosarcoma Neoplasias metastásicas

Carcinoide Es miembro de una familia de neoplasias conocida como colectivamente como tumores neuroendocrinos, (incluyen el ca de células de los islotes del páncreas y el médular de tiroides). En TD se les puede encontrar en esófago, vías biliares, ámpula de Vater, colon y en el divertículo de Meckel.

Carcinoide El 95% se originan en estos tres sitios, el apéndice, el recto y el ID. Los carcinoides del ID son los de mayor significado clínico. Ocurren 600 casos nuevos/año en EUA. Su frecuencia aumenta en forma exponencial en forma caudal a partir del duodeno. Predominan ligeramente en hombres. Edad va de 22-84 años. Se congregan en íleon terminal, 40% a 60 cm del la válvula IC. Tienen tendencia en ID a ser multicéntricos.

Carcinoide Los sitios de metástasis son hígado y le sigue el hueso. (hueso de la orbita, el ojo , mamas y ovarios en mujeres). La presentación clínica más común es el dolor abdominal. Es un tumor de crecimiento lento, la duración de la enfermedad desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte va de 9 a 41 años.

Cuadro clínico Síndrome carcinoide (10% de pacientes con tumores de ID).- Bochornos y Diarrea 73% Rubor 65% es el más característico. Asma 8% Pelagra 2% Ninguno 12%. Sólo 5 HIAA. Diagnóstico, > 10 gr de 5 HIAA en orina de 24 hrs.

Tratamiento Cirugía (lesiones de < 1cm, resección local). Manejo paliativo, ocreótide. Sobrevida en enfermedad circunscrita, 75% a 5 años, 20% en la enfermedad metastática.