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Dra. Greta Miranda Cerda Bienio 2005-2006 Respuesta Metabólica y Neuroendocrina al Trauma III ENCUENTRO INTERNACIONAL DE MEDICINA DE URGENCIAS.

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1 Dra. Greta Miranda Cerda Bienio Respuesta Metabólica y Neuroendocrina al Trauma III ENCUENTRO INTERNACIONAL DE MEDICINA DE URGENCIAS

2 La reacción o respuesta inespecifica y armónica que permite al organismo agudamente dañado sobrevivir al impacto inicial de un traumatismo y adaptarse durante un lapso a su nueva situación.

3 Circulation,2000;102:166 American Heart Association Resulta en un daño tisular e inicia los procesos que resultan en un daño local a los organos y una falla multiorgánica. La fiebre y leucocitosis pueden manifestar el sindrome o ser consecuencia de RCP prolongada La sepsis puede estar presente y contribuir a la hipovolemia relativa o absoluta. Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica

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5 1. RESPUESTA NEUROENDOCRINA 3.REACCION METABOLICA 2. REACCION CARDIOVASCULAR

6 Suspensión total de la circulación de 5 a 10 min. De duración en normotermia Reperfusión normotensiva ISQUEMIA Insuficiente energia Alteración de la bomba de iones transmembrana Acidosis anaerobica Liberación de glutamato Insuficiente perfusión cerebral postparo Hiperemia Flujo cerebral menor del 50 % entre 90 min. A 12 hrs. Hipoperfusión con altos niveles de oxigeno 1a. fase Crit. Care Med.1996;24:57s-68s

7 Reperfusión normotensiva Cascada química. Mala distribución del calcio intracelular. Formación de radicales libres. Mayor predisposicion de las neuronas. Reoxigenación2a. fase Crit. Care Med.1996;24:57s-68s Peroxidación de lípidos de membrana y necrosis Muerte celular (apoptosis)

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10 Los estudios de Border: Daño orgánico grave 1. hiperglucemia sostenida, estímulo neuroendócrino y metabólico que mantiene la gluconeogénesis, aumento en el estímulo para la producción de insulina, alteraciones en la lipogénesis y en la utilización de ácidos grasos, descenso en la producción hepática de cuerpos cetónicos

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12 Los estudios de Border: Daño orgánico grave 2. mayor consumo de leucina e isoleucina en la célula muscular

13 Los estudios de Border: Daño orgánico grave 3. Desbalance de aminoácidos provenientes de la periferia hacia el hígado producción cada vez más comprometida de proteínas hepáticas, cerrando un círculo de retroalimentación en el enfermo grave.

14 Los estudios de Border: Daño orgánico grave 4.Estimulación neuroendócrina persistente altera volumen circulante y en su transporte de oxigeno)

15 OXIGENO CO2 A-aDO2 ALT. V/Q CaO2 H2CO3

16 ¿Qué acciones se realizan?

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21 Dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio, afecta el metabolismo, la cicatrización y la inmunidad. Es causada por una variedad de mecanismos, estímulos y mediadores.

22 ¿Qué productos se obtienen? Ret. NA+ Acidosis Incremento de Resorcion de ca*

23 Falla metabólica en la RESPUESTA INFLAMATORIO produce serias consecuencias adversas: LISIS PROTEICA, falla intestinal, inmunodepresión, producción de radicales libres de oxígeno y al final daño estructural.

24 Alteraciones celulares progresivas

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26 Los estudios de Border: Daño orgánico grave 5. Si originalmente no existía un proceso infeccioso, las alteraciones metabólicas mencionadas proporcionan el mejor terreno para el desarrollo de una sepsis tardía

27 Grado variable de disfunción cardiovascular Disfunción en microcirculación Desorden metabólico progresivo La mitad de las muertes ocurren en las primeras hrs Enzimas Toxicas Radicales Libres HIPOXIA Circulation,2000;102:166 American Heart Association

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29 Circulation,2000;102:166 American Heart Association Remplazo de volumen Dobutamina y noreprinefrina Anibioticos Glucocorticoides ( metilprednisolona) en sepsis ?? Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica

30 Coma Ausencia de ventilación espontanea Inestabilidad cardiaca Hipotensión arterial Perfusión orgánica inadecuada e hipoxemia persistente Soporte en falla multiorgánica Circulation,2000;102:166 American Heart Association

31 Circulation,2000;102:166 J: neurosurg ;7-13 Evidencias recientes señalan que la hipocapnia sostenida empeora la isquemia cerebral. Posterior a la RCP aumenta el flujo sanguineo, para luego reducir a los 30 minutos, produciendo hipoperfusión. La hiperventilación produce vasoconstricción cerebral y mayor daño por isquemia. Posterior a la RCP esta contraindicada la hiperventilación. Ventilación

32 Circulation,2000;102:166 American Heart Association La ventilación en el paciente comatoso debe llevarse a la normocapnia ( clase IIa) La hiperventilación rutinaria puede deteriorar al paciente (Clase III) La herniación cerebral y la hipertensión pulmonar pueden ser dos indicaciones de hiperventilación en RCP (clase IIa) Una vez recuperado el gasto cardiaco la acidosis metabólica se corrige con el tiempo y la hiperventilación no debe ser usada como modalidad terapéutica. Ventilacion en el periodo postreanimación

33 Circulation,2000;102:166 American Heart Association Posterior a la recuperación de la circulación espontanea existe un profundo efecto depresor de la función cardiovascular. El rango de variación hemodinámica puede ir desde normotensión y función cardiaca normal, hasta shock con profunda vasodilatación. Objetivo: Lograr una completa perfusión tisular local y general. Medicamentos

34 Circulation,2000;102:166 American Heart Association Colocación de linea venosa central En UCI valorar colocación de cateter pulmonar Valorar uso de : DOPAMINA NOREPRINEFRINA NITROGLICERINA NITROPUSIATO DE SODIO Sistema cardiovascular

35 Circulation,2000;102:166 American Heart Association Corticosteroides. La evidencia muestra que los esteroides pueden acortar el tiempo de resolución en pacientes sépticos. Las dosis suprafisiológicas pueden ser de beneficio cuando existe shock persistente y resistencia a vasopresores ( clase indeterminada) Medicamentos Ann.Emerg.Med

36 Circulation,2000;102:166 American Heart Association Colocar sonda Foley para medir gasto urinario Mantener normovolemico al paciente Apoyo con furosemide o dopamina en caso necesario Evitar uso de drogas nefrotóxicas Sistema renal

37 Circulation,2000;102:166 American Heart Association 10 segundos sin oxigeno Perdida del estado de alerta 2-4 minutos Se agota la glucosa cerebral 4-8 minutos Se agota el ATP. La autorregulación del cerebro se pierde con la hipoxemia. El daño cerebral puede manifestarse con una gran variedad de datos clínicos incluyendo las crisis convulsivas hasta la muerte cerebral Sistema nervioso central

38 Circulation,2000;102:166 American Heart Association La combinación de terapias para mejorar el flujo sanguineo, neutralizar las sustancias oxidantes, hemodilución con hipertensión controlada e hipotermia, pretenden mejorar los resultados de la RCP al disminuir el daño cerebral. Metodos experimentales Stroke. 1990; Crit.Care Med.1996;24;581 Crit.Care. Clin. 2000; 16. Vol. 4

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40 CONCLUSIONES Medios terapéuticos que supriman los estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos. 1.OXIGENO SUPLEMENTARIO 2.RESTITUCION DE VOLUMEN 3.Neuroprotección 4.Inmunoestimulación 5.Antioxidantes

41 CONCLUSIONES No interferir en las reacciones favorables Medios terapéuticos que supriman los estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos. 6. Cardioprotección 7. Preservación de la gluconeogénesis 8. Antioxidantes 9. Prevención del Síndrome de Coagulación Intravascular Diseminada

42 Circulation,2000;102:166 American Heart Association Los cuidados de reanimación deben efectuarse desde el momento de la alteración de la circulación espontanea. Los lineamientos generales de manejo implican basicamente soporte del sistema cardiorrrespiratorio, protección cerebral y restablecimiento orgánico general. Conclusiones La RCP no termina con la recuperación del pulso del paciente

43 La vida y muerte siempre estaran presentes en el actuar cotidiano del medico, no debe olvidar que no siempre se gana, pero tampoco debe dejarse vencer cuando aun no es tiempo.

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