El tratamiento integral en el paciente alcohólico

Presentación del tema: "El tratamiento integral en el paciente alcohólico"— Transcripción de la presentación:

1 El tratamiento integral en el paciente alcohólico
Dra. Leonila Rosa Díaz Martínez. Ciudad Universitaria 31 de mayo de 2004

2 Diagnóstico y tratamiento de los problemas relacionados con el alcohol
1. Detección del consumidor. 2. Identificación confirmada. 3. Categorización del consumidor. 4. Categorización de los problemas relacionados. 5. Aplicación de estrategias terapéuticas y de rehabilitación. 6. Seguimiento a largo plazo y prevención de recaídas. 7. Identificación de comorbilidad psiquiátrica.

3 Métodos de detección a) Instrumentos de detección.
b) Exámenes de laboratorio y marcadores biológicos ( VGM y GGT). c) Examen clínico general. d) Historia clínica completa. e) Historia de consumo de alcohol

4 Instrumentos de detección
A) Tamizaje. 1. AUDIT (Confiabilidad 70-80%) Tipo de consumo de alcohol: Abstemios. Bebedores con consumo moderado. Bebedores con consumo peligroso. Bebedores con consumo dañino. Síndrome de dependencia.

5 Instrumentos de detección
B) Diagnóstico: CIDI DIS SCAN

6 Exámenes de laboratorio y marcadores biológicos
1. Elevación de la gammaglutamil-transferasa (GGT) 2. Aumento del volumen globular medio. (VGM), (macrocitosis sin anemia) 3. Aumento de lipoproteínas de alta densidad. 4. La transferrina plasmática deficiente en carbohidrato (TPDC). 5. Glutamato aminotransferasa mitocondrial.

7 Exámenes de laboratorio y marcadores biológicos
Niveles electrolíticos: El descenso de los niveles sanguíneos de magnesio y potasio están asociados generalmente con una sintomatología más grave. Función renal. Función hepática: El grado de alteración hepática es un factor que influye en la selección de los medicamentos que se utilizarán, Función hemática: indica la necesidad de iniciar un tratamiento antianémico o antihemorrágico.

8 Examen clínico general
A la exploración física se puede encontrar: Aliento alcohólico. Rubor facial. Hipermia conjuntival. Temblor distal. Marcha atáxica Trastornos digestivos inespecíficos. Hipertensión leve a moderada Traumatismos o cicatrices no quirúrgicas.

9 Características del consumo de Alcohol por los Mexicanos
Mayor número de problemas que en otros países con un consumo per cápita mayor. Patrón de consumo peligroso (altas cantidades y relativamente baja frecuencia). Consumo de fin de semana. Consumo de altas cantidades de alcohol por ocasión. 40% de los varones Mexicanos tienen problemas por el alcohol y 5% de las mujeres Episodios de intoxicación aguda muy frecuentes (25% de los bebedores la presentan).

10 Clasificación de los problemas relacionados con el consumo de alcohol CIE-X
Intoxicación aguda Consumo peligroso Consumo dañino Síndrome de dependencia Otros

11 Definición y clasificación (CIE-X)
Intoxicación aguda Se trata de un estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de alcohol que produce alteraciones a nivel de la conciencia, de la cognición, de la percepción, del estado afectivo, del comportamiento o de otras funciones y de otras respuestas fisiológicas o psicológicas.

12 Clasificación de los bebedores (Temporalmente no incluido en la CIE-X)
Consumo peligroso (Temporalmente no incluido en la CIE-X) Se trata de un consumo que puede ser ocasional, repetido o persistente de alcohol y que conlleva un gran riesgo de causar daño futuro al individuo (por eje. Bebedores que rebasan los límites para beber con seguridad)

13 Definición y clasificación (CIE-X)
Consumo Dañino Es un patrón de consumo que ya causa daño a la salud. El daño puede ser físico o mental

14 Definición y clasificación (CIE-X) Síndrome de dependencia
Se trata de un fenómeno múltiple, fisiológico, conductual y cognitivo en el uso de alcohol que toma prioridad en la conducta del individuo. Características: Un fuerte deseo de sentir los efectos del alcohol (craving) Conciencia subjetiva de incapacidad para controlar el consumo. Utilización de la sustancia con la intención de aliviar los síntomas de supresión.

15 Definición y clasificación (CIE-X)
Síndrome de supresión Presencia de tolerancia Rigidez en el patrón de consumo Desinterés por actividades o situaciones de las que antes se disfrutaba sustituyendolas por el consumo Consumo persistente aún ante la evidencia clara de consecuencias perjudiciales francas Reinstalación del síndrome de dependencia a pesar de periodos prolongados de abstinencia.

16 Manejo de los problemas relacionados con el consumo de alcohol
En forma esquemática las fases del tratamiento pueden dividirse en: Fase de Intervención aguda Fase de evaluación completa Fase de rehabilitación, mantenimiento y prevención de recaídas

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18 Agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento del alcoholismo
Agentes para el tratamiento de la intoxicación (metadoxina) Agentes para tratar el síndrome supresión (benzodiacepinas) Agentes que inhiben la conducta de consumo (Naltrexona, Acamprosato, ISRS) Agentes que promueven aversión por la sustancia (Disulfiram) Fármacos para los trastornos psiquiátricos comórbidos

19 Fase de estabilización y Mantenimiento Objetivo.
Lograr que el paciente no viva su alta después de las dos primeras fases como un rompimiento brusco fundamentalmente en cuanto a la tutela y al apoyo se refiere. Conseguir que el paciente continúe en sobriedad ayudandole a mantenerse en ese estado a través de diversos apoyos: Seguimiento del paciente con visitas periódicas de revisión. Terapia medicamentosa Psicoterapia e instalación de medicamentosa. Terapias Grupales y familiares. Asistencia a grupos de autoayuda. Adecuada relación médico paciente Establecimiento de un contrato terapéutico Fuente: Díaz-Martínez R, 1992

20 Neuroquímica del alcoholismo
El alcoholismo es una enfermedad que afecta la bioquímica cerebral, determinada por factores hereditarios y ambientales. El alcohol afecta a varios sistemas de neurotransmisión. La acción sobre estos ha sido relacionada con los efectos subjetivos de la dependencia al alcohol. Nutt, 1999

21 Neuroquímica del alcoholismo
Sistema gabaérgico.- Efecto sedativo y ansiolítico, mediado por la activación del receptor gaba-a. El efecto neto es la potencialización del flujo de cloro a través del receptor. Sistema Glutamatérgico.- El alcohol ejerce un potente efecto inhibitorio sobre el receptor glutamato-NMDA, lo que reduce el flujo de sodio y de calcio. La administración crónica de alcohol, se asocia a una estimulación de los receptores NMDA

22 Neuroquímica del alcoholismo
Sistema dopaminérgico.- A través de sus efectos iniciales sobre gaba y glutamato el alcohol influye en otros neurotransmisores, siendo uno de los más importantes la dopamina. El sistema dopaminérgico mesocorticolímbico constituiría una vía final común para todas las adicciones.

23 Neuroquímica del alcoholismo
Otros sistemas neuroquímicos, independientes del sistema dopaminérgico, contribuyen a los efectos reforzantes del alcohol, de este modo la recompensa o gratificación obtenida por el alcohol sería producto de la acción combinada de múltiples neurotransmisores

24 Neuroquímica del alcoholismo
Sistema serotoninérgico.- El incremento de la disponibilidad sináptica de serotonina, mediante la administración de precursores (5-hidroxitriptofano), de bloqueadores de la recaptura y la inyección central de serotonina, reducen el consumo de alcohol.

25 Neuroquímica del alcoholismo
Sistema opioide.- el sistema opioide endógeno parece estar involucrado en los mecanismos de refuerzo del consumo de alcohol. La activavión de este sistema promueve el consumo de alcohol, a la inversa, el bloqueo de los receptores opioides mediante el bloqueo de los receptores opioides mediante la administración de antagonistas, reduce sustancialmente el consumo de alcohol

26 Neuroquímica del alcoholismo
La interacción del alcohol con los diversos sistemas neurotransmisores es variada, compleja y como una verdadera cascada neuroquímica, con cambios específicos temporales dependientes del nivel de alcohol circulante en el cerebro y del grado de adicción del sujeto.

27 Neuroquímica del alcoholismo
Con base en el conocimiento de la neuroquímica del alcohol, se han propuesto varios medicamentos para el tratamiento de los pacientes dependientes al alcohol

28 AGENTES FARMACOLOGICOS QUE PROMUEVEN LA SOBRIEDAD (AVERSIVOS)
DISULFIRAM (Antabuse) mg./24 hrs.. Inhibe la enzima aldehido deshidrogenasa (ALDH) causa incremento en los niveles de acetaldehído sanguíneo cuando se consume alcohol. CARBAMIDA DE CALCIO.-Reacciones adversas similares a Disulfiram cuando se consume alcohol siendo más severa la reacción Carbamida-etanol. NITREFAZOLE.-Inibe a ALDH por periodos más largos y es efectivo después de 1 hr. de administración

29 Agentes farmacológicos que promueven la sobriedad (Disulfiram)
Aprobado por FDA cerca de 1948 Algunas acciones nuevas para un viejo medicamento han contribuído a que su uso sea extendido y aceptado como un fármaco de alta efectividad: Aumenta la tasa de sobriedad Muy raramente ha sido asociado a complicaciones severas Es un símbolo del compromiso del paciente para el tratamiento El cumplimiento del paciente puede ser monitorizado a través de su metabolito en orina (La dietilamina)

30 Agentes farmacológicos que promueven la sobriedad
Se ha corregido el empleo de dosis inadecuadas La forma de uso ha sido modificda Puede ser evaluado el cumplimiento y las dosis terapéuticas

31 Agentes farmacológicos que promueven la sobriedad (Aversivos)
Vasodilatación. Enrrojecimiento facial. Cefalea de tipo pulsátil Náusea. Vómito. Sudoración. Sed. Dolor torácico. Incremento de la frecuencia cardiaca. Debilidad. Visión borrosa. Hipertensión Ortostática. Palpitaciones.

32 AGENTES CON EFECTO PRIMARIO SOBRE EL DESEO DE CONSUMIR ETANOL
NALTREXONA (Antagonista Opiode) ACAMPROSATO (bloqueador de los canales de calcio) BROMOCRIPTIMA (Antagonista Dopaminergico) ANTIPSICOTICOS. Bloquedores Dopaminérgicos. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA. (Citalopram, Fluoxetina, Zimelidina, Viqualina). BUSPIRONA.

33 Farmacoterapia del alcoholismo
ISRS Gorelick DA 2 líneas de investigación: Correlación negativa entre niveles de serotonina cerebrales y consumo espontáneo de alcohol en roedores Disminución en ingesta de alcohol por medio de incremento de los niveles de serotonina cerebrales por medio de medicamentos en roedores y humanos ISRS reducen la preferencia de alcohol en roedores Tricíclicos no la reducen Alcohólicos tienen bajos niveles de Ácido 5-Hidroxi-Indol-Acético (5-HIAA) en LCR que en controles 5 – HIAA Es un metabolito principal de Serotonina

34 Farmacoterapia del alcoholismo
SSRIs Fluoxetina Citalopram Zimelidina Viqualina Disminuciones discretas en consumo de alcohol en pacientes dependientes no deprimidos Naranjo et al. 1984, 1987, 1989, 1990

35 Farmacoterapia del alcoholismo
SSRIs Fluoxetina Gerra et al. 1992 Fluoxetina 40mg/d vs. Acamprosato Ambos fueron superiores al placebo Fluoxetina sólo en pacientes con padres con historia de alcoholismo

36 Naltrexona Antagonistas opioides Naltrexona
Aprobado para dependencia de opioides FDA en 1985 Aprobado para dependencia de alcohol FDA en 1994 Apego al tratamiento - Limitante

37 Naltrexona Mecanismo de acción
Alcohol aumenta niveles de encefalina en sangre Alcohol – Acetaldehido Salsolinol 1 Tetra-Hidro-papaverolina 2 Reforzamiento mediante sistema dopaminérgico mesolímbico Davis et al. Science 1970; 167: Cohen et al. Alcohol 1991;

38 Naltrexona y Dependencia al Alcohol.
Mecanismos por los que el consumo de alcohol incrementa la actividad de los receptores opioides: 1. El acetaldehído interactua con las catecolaminas para formar agonistas opioides que estimulan directamente a los receptores opioides. 2. El alcohol estimula directamente la liberación de opioides endógenos (Endorfínas y Encefalínas) 3. El alcohol es capaz de incrementar la sensibilidad de los receptores opioides a los opioides endógenos. Fuente: ULM ET AL, 1995

39 Naltrexona y Dependencia al Alcohol.
Hipotesis de compensación opioide: Si el consumo de alcohol es reforzado por el incremento en la actividad en los receptores opioides, es de suponer que la motivación de consumir alcohol pudiera aumentar cuando exista una deficiencia relativa en la actividad de estos receptores. Por el contrario, la motivación o el deseo de consumir alcohol deberá disminuir si los receptores opioides se encuentran saturados. ULM, RR y Volpicelli JR, 1995

40 Naltrexona Volpicelli et al 1992 O’Malley 1992 70 pacientes Naltrexona
Bajó significativamente el consumo de la primer recaída Disminuyó la progresión a consumos subsecuentes Redujo efectos de reforzamiento (estimulantes) Incrementó efectos desagradables (sedación) O’Malley 1992 Naltrexona + Terapia de apoyo Mejor para prevenir primer recaída Mejor para prevenir recaídas subsecuentes

41 Naltrexona Naltrexona interfiere en… Craving Reforzamiento
La experiencia de intoxicación Recaídas subsecuentes O’Malley

42 Autor Publicación Superior a Placebo No superior a placebo
Kranzler et al 1998 x Davidson et al 1999 2000 McCaul et al Chick et al Morris et al 2001 Krystal et al Guardia et al 2002 Gastpar et al Drobes et al 2003

43 Naltrexona + Psicoterapia
Heinala P, Alho H, Kiianmaa K, Lonnqvist J, Kuoppasalmi K, Sinclair JD. 2001 121 pacientes dependientes de alcohol (no – abstinentes) Terapia cognitiva o de enfrentamiento (N = 67) o terapia de apoyo (N = 54) Naltrexone 50 mg/day (N = 63) o Placebo (N = 58) 12 semanas + 20 semanas solo en craving Grupo de naltrexona + Ter. Cog. enfrentamiento – Mejor que placebo Grupo de naltrexona + terapia de apoyo – No mejor que placebo Heinala et al; J Clin Psychopharmacol Jun;21(3):

44 Acamprosato Sal de calcio de Acetil Homotaurina
Mecanismos de acción propuestos: Interacciones con GABA a Inhibiendo canales de calcio proteínicos excitadores Imitar efecto inhibidor de Taurina Secretado por Cél. Gliales Utilizada para snd Abstinencia en medicina oriental Inhibición de efectos excitadores de aminoácidos en sus receptores Incluyendo NMDA Littleton; Addiction (1995) 90, , UK

45 Autor Publicación Eficacia No eficacia Chick et al 2000 x Tempesta et al Ansoms et al Richlik et al 2001 Gual et al Feeney et al 2002

46 Acamprosato Chick J, Howlett H, Morgan MY, Ritson B.2000 United Kingdom Multicentre Acamprosate Study (UKMAS): a 6-month prospective study of acamprosate versus placebo in preventing relapse after withdrawal from alcohol. 581 pacientes entraron al estudio Desintoxicación – 24 días – 32% recaída durante desintoxicación – sin medicamento – 6 meses Acamprosato 666mg, [1998mg/d] Placebo Primeras 12 semanas Sólo 57% tomaba hasta un 90% del medicamento por efectos colaterales – bajo compliance Días de abstinencia –media- Acamprosato – 77 días Placebo – 81 días Craving Visual Analog scale – semana 2 y 4 – menor para acamprosato Hamilton Ansiety score - semana 4 – menor para acamprosato Tiempo de desintoxicación – 24 días – pbe. Causa de bajos resultados Chick et al; Alcohol Alcohol Mar-Apr;35(2):

47 Acamprosato Tempesta E, Janiri L, Bignamini A, Chabac S, Potgieter A. 2000, Italia 330 pacientes – 6 meses tx + 3 meses seguimiento Acamprosato 1998mg/d Placebo Porcentaje de días de abstinencia al final Acamprosato 57.9%, CAD días (P=0.03) Placebo %, CAD días (P=0.016) No hubo diferencias en efectos adversos Superioridad al placebo. Tempesta et al; Alcohol Alcohol Mar-Apr;35(2):202-9.

48 Acamprosato Gual et al; Alcohol Alcohol. 2001 Sep-Oct;36(5):413-8.
Gual A, Lehert P. Acamprosate during and after acute alcohol withdrawal: a double-blind placebo-controlled study in Spain. 2001, España 296 pacientes dependientes de alcohol – sin desintoxicación 180 días 148 Acamprosato 1998mg/d – desde el inicio Placebo 110 pacientes abandonaron el estudio No hubo efectos adversos importantes Duración (días) de abstinencia acumulada 19 días mayor que placebo Duración de Recuperación de estabilidad Número de días entre la última recaída y el final del tx. 16 días mayor que placebo Tiempo a primera recaida – Sobrevivencia Acamprosato 35% Placebo 26% Gual et al; Alcohol Alcohol Sep-Oct;36(5):413-8.

49 Naltrexona y Acamprosato
Rubio G, Jimenez-Arriero MA, Ponce G, Palomo T.2002, España 157 pacientes con dependencia de alcohol previamente desintoxicados (Addictions Severity Index and Severity of Alcohol Dependence Scale). Seguimiento a un año Naltrexona (50 mg/day) o Acamprosato ( mg/day) Lapse - naltrexona 44 días, acamprosato 39 días Relapse - 63 days (naltrexone) versus 42 days (acamprosate) 1 año sin relapse Naltrexona 41% Acamprosato 17% Naltrexona mejor que acamprosato en: Días acumulados de abstinencia Número de bebidas consumidas /día Severidad de craving Rubio et al; Alcohol Alcohol Sep-Oct;36(5):

50 Naltrexona y Acamprosato
Kranzler HR, Van Kirk J. Efficacy of naltrexone and acamprosate for alcoholism treatment: a meta-analysis. 2001, USA Se comparó Naltrexona y Acamprosato en un meta-análisis de estudios controlados, doble ciego, con placebo. Ambos medicamentos con efectos significativos, pero modestos, en el manejo del alcoholismo No se encontraron diferencias entre los dos medicamentos Se compararon con estudios sobre ISRS para tratamiento de depresión, los cuales tenían mejores resultados para tx de depresión Kranzler et al; Alcohol Clin Exp Res Sep;25(9):

51 Naltrexona y Acamprosato
Mason BJ, Goodman AM, Dixon RM, Hameed MH, Hulot T, Wesnes K, Hunter JA, Boyeson MG. A pharmacokinetic and pharmacodynamic drug interaction study of acamprosate and naltrexone. Muestras de sangre diarias naltrexona, 6b-naltrexol, acamprosato Funciones cognitivas Al combinar los medicamentos: Incremento en absorción de acamprosato Incremento en concentración plasmática máxima 33% Reducción en el tiempo para concentración plasmática máxima 33% Incremento en área bajo la curva concentración – tiempo 25% Acamprosato no afectó farmacocinética de Naltrexona No hubo efectos adversos en la combinación

52 Estrategias para establecer un contrato con el bebedor
1. Explorar el grado de advertencia que el bebedor sobre su problema. 2. Explorar la capacidad de compromiso del bebedor. 3. Identificar aspectos concretos y objetivos sobre los cuales negociar, tanto en conducta como sobre tiempo y espacio. 4. Negociar sin presiones ni actitudes autoritarias. 5. Llegar a contratos flexibles donde los rompimientos puedan ser nuevamente negociados Fuente: Díaz-Martínez R, 1997

53 Estrategias para establecer un contrato con el bebedor
6. Dejar puntos abiertos a la negociación, no acorralar al bebedor. 7.Limitar muy bien durante el tratamiento la responsabilidad del bebedor, su familia y el médico. 8. No tocar durante la negociación aspectos que el bebedor vea como humillantes. 9. Intentar que durante la negociación el bebedor asuma la mayor responsabilidad posible. Fuente: Díaz-Martínez R, 1997

54 Fase de estabilización y Mantenimiento Objetivo.
Lograr que el paciente no viva su alta después de las dos primeras fases como un rompimiento brusco fundamentalmente en cuanto a la tutela y al apoyo se refiere. Conseguir que el paciente continúe en sobriedad ayudandole a mantenerse en ese estado a través de diversos apoyos: Seguimiento del paciente con visitas periódicas de revisión. Terapia medicamentosa Psicoterapia e instalación de medicamentosa. Terapias Grupales y familiares. Asistencia a grupos de autoayuda. Adecuada relación médico paciente Establecimiento de un contrato terapéutico Fuente: Díaz-Martínez R, 1992