Integrantes: ¨Moraima Romero ¨Gabi Peralta

Presentación del tema: "Integrantes: ¨Moraima Romero ¨Gabi Peralta"— Transcripción de la presentación:

1 Integrantes: ¨Moraima Romero ¨Gabi Peralta
Fisiopatología Integrantes: ¨Moraima Romero ¨Gabi Peralta

2 Bacteriemia y Shock séptico. Infección en el huésped comprometido

3 Conceptos: Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre
Conceptos: Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre. Shock(choque): Insuficiencia circulatoria aguda, caracterizada por una caída brusca de la presión arterial. Shock séptico: choque circulatorio potencialmente mortal debido a la penetración de microorganismos a través de las barreras epiteliales con invasión de tejidos subyacentes. Infección: Enfermedad causada por la invasión del organismo por microorganismos patógenos.

4 Bacteriemia y Shock septico:
En el 1992 una conferencia de consenso propuso las siguientes definiciones en las sepsis: Sindrome de respuesta inflamacion sistemica (SRIS): Respuesta clinica a una amplia variedad de agresiones graves( infecciones, quemaduras, pancreatitis, traumatismos, y otras). Deben estar presentes dos o mas de los siguientes signos: a) Temperatura superior a 38 °C o inferior a 36 °C b) Frecuencia Cardiaca superior a 90 latidos/minutos c) Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/minuto o PaCO2 inferior a 32 mmHg d) Recuento leucocitario con mas de 12 ˣ 10 ª9/L o menos de 4 ˣ10ª9/L Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistemica por infección, requiere la presencia de por lo menos dos de los criterios de SRIS y deberse a infección Bacteriemia: enfermedad sistemica producida por la multiplicacion de microorganismos (bacterias) en el torrente circulatorio, con presencia de ellos y sus toxinas en sangre. (antes septicemia)

5 Epidemiologia: En estos 40 ultimos años los países occidentales la muerte por sepsis se ha multiplicado por 10, este aumento se relaciona con: 1- El aumento de procedimientos diagnósticos 2- Aumento de procedimientos terapéuticos 3- Aumento de ingreso en las unidades de cuidados intensivos 4- Con el uso de fármacos citotoxicos inmunodepresores 5- Envejecimiento de la población En EE.UU. Se producen casos de sepsis anuales, que ocasionan alrededor de shocks septicos y muertes. En Europa se registran casos anuales con mortalidad similar.

6 Etiología: La mayoría de las infecciones en las que existe pasa a la sangre del microorganismo o de alguno de sus componentes, pueden conducir a sepsis grave y shock séptico: * Bacterias Gram Negativos y Las gram positivas ( a través de los componentes de su pared celular) * Mycobacterium tuberculosis produce un cuadro de diseminación hematogena con shock séptico (sepsis tuberculosa gravísima) que también se ve en individuos inmunodeprimidos o en afectados de SIDA. Desde los años sesenta la mayoría de los gérmenes patógenos han sido los BGN. A partir de la década de los noventa se esta aumentando infecciones por gram positivos.

7 En unos estudios realizados en España en la década de los noventa los BGP superaban los BGN. Los staphiloccus aureus, S epidermidis y Enterococcus faecalis han desplazado a la Escherichia Coli, enterobacteriaceas y Pseudomonas aeruginosa en las sepsis intrahospitalaria, y Streptococcus pneumoniae a Neisseria meningitidis en las sepsis extra hospitalarias. Y el 40% cursan con hemocultivo negativo. Este aumento se ha atribuido a la utilización masiva e indiscriminada de los antibióticos.

8 Anatomía Patológica: En los lugares de mayor infección es posible observar agregados de neutrofilos y macrofagos y aumentode la permeabilidad capilar generalizado con edema rico en proteínas. Las lesiones por hipoperfucion: hígado con lesiones isquemicas centrolobulillares, mucosa gástrica e intestinal con isquemias y ulceraciones y riñón con necrosis tubular aguda. El shok puede afectar el endotelio de los capilares de los alveolos pulmonares y ocasionar, primero edemema intersticial y luego edema intralveolar y exudación de fibrina, esta se deposita en la superficie de las paredes alveolares formando las membranas hialinas; estas constituyen el pulmón de shock.

9 Fisiopatología

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11 Cuadro Clinico y Evolucion:
Existe un continuum de gravedad creciente desde la infección, a través de la bacteriemia y de la sepsis, hasta el síndrome de alteración multiorganica y el shock septico. La clínica: fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea, mialgias, cefalea y confusión. La fiebre es frecuente pero no constante y el 10% de los pacientes con sepsis presentan hipotermia, en particular los ancianos y los alcohólicos. El 20% de la sepsis por BGN cursan con hipotermia, por lo que una temperatura rectal inferior a 36,5 °C puede ser un indicador de sepsis. En la piel puede observarse lesiones de hipoperfusion, como lividez y de diátesis hemorrágica, como patequias. Purpura fulminante en la que existe necrosis hemorrágica extensa que lleva a la gangrena y la amputación.

12 Tratamiento El aspecto mas importante reside en la expansión de volumen y la administración de farmacos vasoactivos e inotropicos. La disminucion de la volemia es constante en las sepsis y en el shock septico, debido al aumento de la permeabilidad capilar, secuestro de líquidos en las zonas inflamadas y aumento de la capacitancia arterial y venosa. Este aporte de liquidos es importante para conseguir un gasto cardiaco elevado, fundamentalmente para mantener el estado hiperdinamico de estos pacientes

13 INFECCION EN EL HUESPED COMPROMETIDO

14 Tipos de huésped Definitivo: alberga al parasito desarrollado.
Intermedio: alberga el parasito no desarrollado Accidental: el parasito no se desarrolla por completo. Paratécnico: el parasito no se desarrolla por completo por culpa del huésped. Vicariante: es el huésped accidental eficiente.

15 Los síntomas y signos de una enfermedad infecciosa pueden ser específicos e inespecíficos (fiebre, mialgias, cefaleas y letargo) y suelen compartirse entre varias enfermedades infecciosas. En algunos casos las manifestaciones de la afección pueden ser evidentes, como la varicela o el sarampión. Otras manifestaciones encubiertas como la hepatitis o aumento de los leucocitos, pueden requerir pruebas de laboratorio para su detección. El reconocimiento preciso y la documentación del cuadro clínico pueden ayudar a establecer el diagnostico de una enfermedad infecciosa. EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA: Se pueden dividirse en varios estadios después del momento en el que el patógeno ingresa en el huésped.

16 Estos estadios son: Periodo de incubación Prodrómico Agudo
Convalecencia Resolución Los estadios se basan en la progresión e intensidad de los síntomas del huésped. El periodo de incubación: es la fase durante el cual el patógeno comienza la replicación activa sin síntomas reconocibles en el huésped. Este puede ser corto o prolongado. Estado prodrómico: en esta fase ya aparecen los síntomas iniciales en el huésped, la presentación clínica puede ser solo una sensación de malestar general. La duración del estado varia

17 Agudo: es el periodo durante el cual el huésped experimenta el impacto máximo del proceso infeccioso que corresponde a la proliferación rápida y la diseminación del patógeno. En esta fase los subproductos tóxicos del metabolismo microbiano, la lisis celular y la respuesta inmunitaria montada por el huésped se combina para producir daño tisular e inflamación. De convalecencia: se caracteriza por la contención de la infección, la eliminación del patógeno, la reparación del tejido dañado y la resolución de los síntomas asociados, puede durar días, semanas o meses. La resolución: es la eliminación total de un patógeno del cuerpo sin signos ni síntomas residuales de enfermedad.

18 presentaciones clásicas de un proceso infeccioso crónicas: tienen una evolución muy prolongada y en algunos casos irregulares. El huésped experimenta síntomas del proceso infeccioso continuo o esporádico durante meses o años sin una fase de convalecencia. subclinica o subagudo: progresa de la infección a la resolución sin síntomas clínicos claros. Una enfermedad se denomina insidiosa si la fase prodrómica es lenta; y fulminante si el comienzo de los síntomas es abrupto con poco origen prodrómico. Las infecciones fatales son variables de la evolución típica de la enfermedad.

19 Diagnostico: El diagnostico es esencialmente clínico ya que el hemocultivo tarda 2-3 días, en el laboratorio se observa leucopenia y eosinopenia y tras pocas horas leucocitosis con neutrofilia. Pronostico: A medida que aumenta la sepsis, aumenta la mortalidad que es inferior al 5% en las bacteriemias, del 15% en las sepsis y del 25% en las sepsis graves. La mortalidad del shock septico es del 40-50% y asciende al 75%en los shock refractarios. Tratamiento: deben erradicarse los gérmenes responsables. Para ello hay que localizar el foco , el tratamiento se basa en la administración de antibióticos y en la actuación quirúrgica

20 NOS VEMOS EN LA PARCIAL !