Insuficiencia Renal Aguda TORALES NAVA JORGE R1 UMQ.

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1 Insuficiencia Renal Aguda TORALES NAVA JORGE R1 UMQ

2 DEFINICIÓN Síndrome clínico, caracterizado por un rápido deterioro de la función renal (horas a semanas), con una declinación del filtrado glomerular generalmente reversible, retención de productos nitrogenados (Urea y Creatinina) y productos no nitrogenados Acute renal failure.Lancet 365: 417–430, 2005 Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R que puede producirse en el contexto de función renal previa normal (IRA clásica) o sobre una falla renal crónica preexistente (IRA sobreimpuesta a IRC)

3 RIFLE AKIN Crit Care 2006;10 (3):R73.

4 Incidencia de IRA Hospitalaria 1-5 % de todas las Internaciones en un Hospital General presentan IRA Dram á tico Incremento: : Tasa de Incremento Anual > 13%. Multifactorial Probablemente se explique por: Incremento de Edad de la Poblaci ó n Comorbilidades M ú ltiples en pacientes Hospitalizados Incremento de la Prevalencia de CKD y Diabetes Uso de contrastes EV

5 IRA: Incidencia Hospitalaria en UTI 6-23 % DE LAS INTERNACIONES EN UTI. INJURIA RENAL AGUDA EN 67% EN TI. Crit Care Med.1996 Feb;24(2):192-198 Crit Care Med 1998 Nov;16(11): 1106-1109 JAMA. 2005;294:813-818 Acute Renal Failure in Critically Ill Patients A Multinational, Multicenter Study. Crit Care 2006; 10 (3):R73 RIFLE Criteria for Acute Kidney Injury Are Associated With Hospital Mortality in Critically Patients

6 FACTORES DE RIESGO asociados con IRA intrahospitalaria RIESGOS BASALESCONDICIÓN CLÍNICA AGUDAAGENTE NEFROTÓXICO EDAD AVANZADASEPSISMEDIOS CONTRASTE DIABETES MELLITUSSHOCK/HIPOTENSIÓNANTIBIOTICOS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICADEPLECIÓN VOLUMENQUIMIOTERÁPICOS FALLA CARDÍACARABDOMIÓLISISAINE FALLA HEPATICACIRUGÍA VASCULAR/CARDIACAIECA/ ARB SEXO MASCULINOTX DE ORGANO SÓLIDO NO RENAL RAZA Y VARIACIÓN GENETICA SÍNDROME ABDOMINAL COMPARTIMENTAL HIPOALBUMINEMIAVENTILACIÓN MECÁNICA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA

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9 Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal Ca í da Reversible de la Funci ó n Renal o del Filtrado Glomerular causado por disminuci ó n de la perfusi ó n Renal Sin alteraciones estructurales “ Funcional ” Normalizaci ó n de la Funci ó n Renal con la restauraci ó n de la perfusi ó n

10 Fisiopatología de la Injuria Renal Aguda Pre Renal Hipoperfusión: Activación de mecanismos neuroendrócrinos Sistema Nervioso Simpático Renina Angiotensina Aldosterona Vasopresina Oxido Nítrico Prostaciclina Péptidos natriuréticos Bradiquininas

11 Inflamación Constituye mecanismo fisiopatogénico en algunas condiciones de AKI: SepsisVasoconstricción microcirculación Vasodilatación arterial sistémica Infrallenado arterial Actiivación de baro receptores Vasoconstricción renal y retención de sodio y agua Incremento tono Simpático, vaso- presina, SRA-A.

12 Causas de Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal IRA pre-renal puede presentarse en el contexto de: Bajo Volumen Arterial Efectivo Bajo Gasto Card í aco Alteraciones Vasculares A-Bajo Volumen Arterial Efectivo: Depleción Absoluta de Volumen Hemorragia Diarrea Fiebre Deshidratación Depleción Relativa de Volumen: Sepsis Sindrome Hepatorenal B-Bajo Gasto Cardiaco: Shock Cardiogénico TEP ARM C-Trastornos Vasculares Estenosis Arteria Renal Drogas: AINE, IECA, ARB

13 Causas de IRA prerenal Depleci ó n de Volumen Intravascular Hemorragias:traum á ticas, quir ú rgicas, post parto P é rdidas Gastrointestinales: Diarreas, v ó mitos, SNG P é rdidas Piel: quemaduras, hipertermia u otras causas de p é rdidas insensibles. Renales: Diabetes Ins í pida Disminuci ó n del Gasto Card í aco Enfermedades del miocardio, valvulares, pericarditis o del sistema de conducci ó n ( ICC, Taponamiento Cardiaco) Vasodilataci ó n sist é mica: Sepsis, cirrosis, anafilaxia, drogas vasodilatadoras, anest é sicos. Vasoconstricci ó n Renal: Sepsis, Farmacol ó gica (norepinefrina) F á rmacos que bloqueen la Autorregulaci ó n Renal y FG: AINE, IECA

14 Parámetros Bioquímicos en el Diagnóstico Diferencial AKI Pre RenalAKI Renal

15 Injuria Renal Aguda Renal Enfermedad primaria intrarenal Corresponde al 35-40% de los pacientes con Disfunci ó n Renal Aguda ARF se categoriza de acuerdo a sitio anat ó mico comprometido: TUBULAR: 80-90 % de los casos (Isqu é micas o T ó xicas) Vascular Glomerular Intersticial

16 Compromiso de los T ú bulos: Injuria Tubular Aguda- Isqu é mica Hipoperfusi ó n Renal T ó xica Toxinas End ó genas: Mioglobina Hemoglobina Acido Ú rico Cadenas Ligeras en el Mieloma Toxinas Ex ó genas: Antibi ó ticos, Agentes de Contraste Iodado Antineopl á sicos, Venenos (serpientes, ara ñ as)

17 Patog é nesis de la LRA ISQU É MICA Diferentes resultados de un fen ó meno continuo de hipoperfusi ó n renal: PRE-RENAL ► ( ¿ SI?) ► NO OLIGURICA / OLIGURICA ► NECROSIS CORTICAL ► INFARTO RENAL

18 La hipoxia relativa en la medula externa pre dispone a la injuria Isquémica en el seg mento S3 del túbulo proximal. El asa ascendente gruesa también esta localizada en esta área hipoxica y depende de la demanda de reab sorción tubular, pero esta protegida contra la injuria isquemica ya que este segmento posee mayor cantidad de maquinaria glicolítica para la síntesis de ATP que el segmento S3.

19 Injuria y Reparación de Células Epiteliales: Isquemia/ Reperfusión Desdiferenciación de células viables Desprendimiento y Muerte Celular Muerte CelularPérdida de la polaridad Proliferación Diferenciación y Restablecimiento de Polaridad Epitelio Normal

20 Epitelio normal Ribete en cepillo Pérdida de la polaridad y del ribete en cepillo Muerte celular Obstrucción Tubular por c´s desprendidas Desdiferenciación de c¨s viables. Proliferación, diferenciación, restablecimiento de la polaridad Isquemia y reper- fusión: Calcio, ROS depleción purinas, Fosfolipasas.

21 Isquemia Renal Disminución del Aporte de Oxigeno Vascular/Medular Incremento de la vasoconstricción en respuesta a: adenosina, endotelina, angiotensina II, TxA2, leucotrienos, catecolaminas Disminución de la Vasodilatación en respuesta a: ON, PGE2, bradiquininas Daño endotelial y de células musculares lisas Adhesión leucocitaria al endotelio, obstrucción vascular, activación leucocitaria, Inflamación Tubular Lesión citoesqueleto Pérdida de la polaridad celular Apoptosis y Necrosis Obstrucción tubular Retrodifusión de líquido tubular

22 J Am Soc Nephrol 14: 2178–2187, 2003 Fases de FRA Objetivos Terapéuticos: A-Prevención B- Limitar Extensión C-Tto IRA establecida

23 IRA Post-Renal Mecanismo de producción: obstrucción del tracto urinario Anuria- Patrón Intermitente Menos frecuente (<5% de las causas de IRA) Obstrucción uretral Ureteral bilateral Ureteral unilateral en paciente Monorreno

24 Causas de IRA post-renal Obstrucción del cuello vesical: Extramurales: Patología Prostática Intraluminal: Litiasis, coágulos, desprendimiento de papila Intramural: Carcinoma de vejiga, edema, vejiga neurogénica, fármacos. Obstrucción ureteral: Extramurales: Iatrogénico, Compresión Tumoral (Ganglionar, otros), Fibrosis Retroperitoneal Intraluminal: Litiasis, coágulos, Intramural: edema, fibrosis ( relacionado a procedimientos quirúrgicos) Obstrucción Uretral:Obstrucción Uretral: Neoplasias GinecológicasNeoplasias Ginecológicas Fimosis, válvulas congenitas, litiasis

25 Evaluación secuencial de la IRA Evaluación inicial Evaluación subsiguiente  Historia clínica  Examen físico  Estado de Volumen  Obstrucción? Test diagnósticos Ensayos terapéuticos Evaluación tisular Considerar:  Índices urinarios  Sedimento Urinario  Ecografía Renal  Considerar análisis adicionales o cultivos  Considerar evaluación vasculatura renal/  Otros Métodos Imágenes Considerar:  Expansión  Drogas Inotrópicas  Diuréticos  Terapias especificas:  Esteroides, Ig  Plasmaferesis,  Inmunosupresores. Biopsia renal

26 IRA: Presentación clínica Datos cl í nicos: DESHIDRATACION, anorexia, v ó mitos, letargo, pericarditis. Datos de laboratorio: Aumento de Urea, Creatinina y Cistatina C. Biomarcadores. Cambios en la diuresis: Anuria, oliguria, no oliguria, poliuria. Otros datos de laboratorio: Anemia, hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.

27 Ecograf í a abdominal y Renal Laboratorio Sangre y Orina: Hemograma Coagulaci ó n Prote í nas totales/alb ú mina Calcio y f ó sforo Urea, creatinina y á cido ú rico Sedimento Urinario Sodio y potasio Calcular los í ndices urinarios

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29 Causas de ▲ Urea sin IRA Incremento en la producci ó n: Incremento ingesta prote í nas Infusi ó n de amino á cidos Sangrado gastrointestinal Estados hipercatab ó licos Corticoides Tetraciclinas

30 Causas de ▲ Creatinina sin IRA Incremento liberación muscular Disminución secreción túbulo proximal Cimetidina Trimetoprima Interferencias determinación Jaffe Cetoacidosis Cefalosporinas Metanol Alcohol isopropilico

31 Tratamiento de la Insuficiencia renal Aguda Correcci ó n de Factores Pre y Post Renales Revisar Drogas y Suspender Nefrot ó xicos Optimizar Gasto card í aco y FSR Restaurar o Incrementar Volumen Urinario Monitoreo ingresos y egresos (balance) Diagn ó stico y tratamiento de complicaciones Agudas

32 IRA: Terapia fase inicial Expansión de volumen. Incrementan el FSR. Diuréticos: Furosemida Restauran la diuresis. Drogas vasoactivas: Noradrenalina Dopamina. Citoprotectores: Inhibidores XO. Preservan la integridad celular. Bloqueantes cálcicos. Prostaglandinas.

33 Hidratación La depleci ó n de volumen intravascular es un importante factor de riesgo para el desarrollo de AKI. Beneficio de los fluidos (RCTs) que hayan directamente evaluado el rol de la resusitacion de fluidos vs. no en la prevenci ó n de AKI RCTs que han combinado fluidos (0.45% cloruro de Na infusi ó n con otros tratamientos activos y controles hist ó ricos Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N Engl J Med 1994

34 Hidratación Basado en la evidencia existente, los fluidos isot ó nicos endovenosos se encuentran recomendados en la prevenci ó n de la AKI. Independientemente de la importancia del tratamiento con fluidos en la prevenci ó n y tratamiento de la FRA, la composici ó n ideal de estos fluidos y la tasa ó ptima de infusi ó n contin ú an siendo no claros y deben ser individualizadas a la necesidad de cada paciente. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)

35 Efectos de la sobrehidratación Edema Intersticial Difusión de Oxígeno Distorsión de Arquitectura Tisular Obstrucción del flujo capilar y drenaje linfático Disturbios en la interacción célula-célula Cardiovascular Pulmonar Renal Gastrointestinal Hígado Edema intersticial y Disfunción de órganos

36 Mantenimiento de la Presi ó n de Perfusi ó n renal Recomendaciones específicas acerca de la perfusión son difíciles de realizar dada la ausencia de estudios clínicos adecuados. Primero: no hay un número absoluto considerado adecuado en relación a la TAM, y el target de TAM debe ser adecuado de acuerdo a la fisiología basal del paciente. Segundo: los vasopresores deben ser utilizados para mejorar la presión de perfusión sólo luego de que una adecuada repleción de volumen sea lograda. Use of vasopressor agents in critically ill patients. Curr Opin Crit Care 2002; 8:236–241

37 Incremento de la presión arterial media en pacientes con Shock séptico TAM 60 mmHg -----Shock Séptico TAM >85 mmHg No mostró diferencias en evolución Renal (2005) Crit Care Med 33:780–786 Considerar pacientes INDIVIDUALMENTE

38 Vasopresores Norepinefrina Reduce el FSR en modelos de animales y humanos sanos Incrementa la TA por aumento RVS Incrementa Gasto Cardíaco Trabajos No controlados han demostrado que la Noradrenalina incrementa el volumen urinario y el FSR sin comprometer la FR en ptes. con shock séptico No existe evidencia de estudios que la Norepinefrina se encuentre asociada con un incremento del riesgo de AKI, cuando es utilizada para tratar la Hipotensión arterial (1). Renal blood flow in sepsis. Crit Care 2005; 9:R363–R374

39 Diuréticos en AKI Recomendaciones: No se recomienda se uso para prevenir o atenuar la Injuria renal Aguda Intensive Care Med (2010) 36:392–411

40 Diuréticos de Asa AKI no oligurica ha demostrado tener un mejor pronóstico que la AKI oligúrica. El mantenimiento de > Flujo Urinario con el objetivo de “lavar” los túbulos con diuréticos de ASA ha sido postulado en la prevención de AKI Disminución de Injuria isquemica Vasodilatación vasos corticales Mejoría de la Oxigenación

41 Si el diurético de asa es considerado previo al inicio de TRR en pacientes con AKI oligúrica este ensayo debe ser terminado rápidamente si no es efectivo, para evitar retraso en inicio de tratamiento dialítico y efectos adversos. Util para manejo de sobrecarga de volumen

42 Agonistas Dopamin é rgicos: Dopamina: Efectos dosis dependientes sobre la vasculatura renal En participantes sanos, bajas dosis de Dopamina Incrementan el FSR y promueven natriuresis mediante el est í mulo de Receptores renales D1, D2 y D4 pudiendo proteger al ri ñó n

43 Efectos adversos descriptos Dopamina puede deprimir el drive respiratorio, gatillar taquiarritmias e isquemia mioc á rdica En modelos animales de shock hemorr á gico, acelera la isquemia intestinal por shunt de flujo sangu í neo desde la mucosa intestinal Disminuye funci ó n de c é lulas T Efecto inhibitorio sobre hormonas pituitarias.

44 Conclusiones: Bajas dosis de dopamina ofrecen mejor í as transitorias de la fisiolog í a renal, sin evidencia adecuada que demuestre importantes beneficios cl í nicos en pacientes con o en riesgo de ARF Ann Intern Med. 2005;142:510-524.

45 Conclusi ó n El uso de bajas dosis de dopamina con prop ó sitos renoprotectores debe ser abandonado ya que no existe evidencia que soporte su efectividad en este contexto pudiendo precipitar serias complicaciones cardiovasculares y metab ó licas en pacientes cr í ticamente enfermos. Su uso deber í a ser desalentado!

46 Indicaciones de diálisis Absolutas Edema pulmonar no respondedor a la terapia conservadora (TC). Hiperkalemia no respondedora a TC. Acidosis metab ó lica no respondedora a TC. Sangrado ur é mico no respondedor a TC. Uremia sintom á tica: Encefalopat í a, pericarditis. Por indicaci ó n nefrol ó gica

47 Recuperación de la Función Renal No se estudio extensamente No existe definici ó n uniforme Podr í a s ó lo evaluarse en el contexto de Definiciones espec í ficas RIFLE: Recuperaci ó n Parcial: persistencia en categor í a RIF Recuperaci ó n Completa: valor basal Falta de Estudios a largo plazo sobre Funci ó n Renal en pacientes que sobreviven

48 Mortalidad en AKI Mortalidad contin ú a siendo Alta Sobrevida es menor en todos los niveles de severidad de AKI > Mortalidad en pacientes que requieren Terapia de Reemplazo Renal o que requieren admisi ó n a UCI AKI es un factor de Riesgo Independiente para MORTALIDAD RIFLE herramienta para predecir Resultados

49 G R A C I A S.....