INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA RENAL AGUDA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Deterioro rápido de la función renal

2 Función Renal (%) LA RELACION CREATININA PLASMATICA y FUNCION RENAL 10
(mg/dl) 5 1 25 50 75 100 Función Renal (%)

3 CLASIFICACION (CAUSAS) DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
1. Insuf. Renal PRERENAL 2. Insuf. Renal PARENQUIMA Necrosis Tubular (isquemica o tóxica) Nefritis Intersticial Aguda Glomerulonefritis o vasculitis aguda Proceso Vascular Renal Agudo 3. Insuf. Renal POSRENAL (Obstructiva)

4 HIPOPERFUSION RENAL DEPLECCION DE VOLUMEN: Hemorragia, Perdidas gastrointestinales, renales, tercer espacio. DESCENSO GASTO CARDIACO: Enfermedad miocardica, valvular, pericardio. DESPROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTEMICA: Vasodilatación Sistemica: Sepsis, Shock Anafilactico, Anestesia. Vasoconstricción Renal: Hipercalcemia, Catecolaminas. Fallo Hepatico. INTERFERENCIA CON REGULACION DEL FLUJO RENAL: AINE, IECA. OBSTRUCCION VASCULAR RENAL: Embolismo, Trombosis. OBSTRUCCION PEQUEÑOS VASOS: Vasculitis, Glomerulonefritis Aumento de viscosidad sangínea es poco frecuente.

5 HIPOPERFUSION RENAL RENINA ANGIOTENSINA ESTIMULACION SIMPATICA VASOCONSTRICCION RENAL Moderada Severa Insuf. Renal PRERENAL Insuf. Renal ISQUEMIA Filtracion glomerular Filtracion glomerular Fe Na Fe Na

6 Daño Renal Isquemia-necrosis Vascular Tubular Flujo Renal Obstrucción permeabilidad Retrodifusión Presión de Filtración glomerular Filtrado Glomerular

7 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE I.R.A. PRERENAL Y NECROSIS TUBULAR
I.R. PRERENAL TUBULAR OSMOL. ORINA >500 mOsm/L <500 mOsm/L SODIO ORINA <20 mEq/L >20 mEq/L Fe Na <1 >1 BUN/Cr plasma 15/1 10/1 Cr Orina/Cr Plasma >40 <20 SEDIMENTO Anodino, Cilindros Pardos Cilindros hialinos Restos celulares hialino-granulosos

8 NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (alergica)
Penicilina, Meticilina, Ampicilina, Cefalotina, Sulfonamidas, Rifampicina. Ciprofloxacino AINE. Cimetidina. Difenilhidantoina. Furosemida. Fiebre, Artragias, Eritema, Eosinofilia. Sedimento: Eosinofilos, Leucocitos, Cillindros.

9 NEFROTOXINAS EXOGENAS: -Antibioticos: Aminoglucosidos, Amfotericina, Sulfamidas Tetraciclinas, Polimixina B. -Contraste Radiografico. -Cyclosporina A. -Agentes quimioterapicos y Radiacion. -Metales pesados, Cis-Platino. -Agentes Anestesicos Fluorados. ENDOGENAS: -Mioglobina, Hemoglobina. -Hipercalcemia, Oxalato, Ac. Urico muy elevado. -Cadenas ligeras del Mieloma Multiple.

10 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL (obstructiva)
URETRA: Estenosis. VEJIGA: Hypertrofia o cáncer próstata, Carcinoma de Vejiga Coágulos, Cálculos Bloqueantes ganglionares. URETER: Obstrucción interna: Cristales, Cálculos, Coágulos, Edema, Tejido papilar desprendido (necrosis Papilar). Obstrucción por compresión externa: Tumor, Endometriosis, Fibrosis retroperitoneal, Ligadura durante cirugía.

11 + AINE INCREMENTO DE ANGIOTENSINA II (Ag II)
ESTADO BASAL NORMAL Vasoconstriccion Resistencia Vascular Renal RENINA Ag II NORMAL Vasodilatacion Prostaglandinas INCREMENTO DE ANGIOTENSINA II (Ag II) Hipoperfusion Depleccion Volemica Vasoconstriccion Resistencia Vascular Renal RENINA Ag II NORMAL o Vasodilatacion Prostaglandinas INCREMENTO DE ANGIOTENSINA II (Ag II) + AINE Hipoperfusion Depleccion Volemica Vasoconstriccion Resistencia Vascular Renal RENINA Ag II Vasodilatacion AINE Insuficiencia Renal Aguda Prostaglandinas

12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (ASPECTOS CLINICOS)
METABOLICOS: Na, K, pH, Ca, P, Mg. Cr Urea CARDIOVASCULAR: Retención de Na Sobrecarga de Volumen Hipertensión, Edema Pulmonar, Edema Periférico Derrame pleural, Derrame pericardico Arritmias. HEMATOLOGICOS: Adhesividad de plaquetas Hemorragias Disfunción Leucocitaria Infección (Neumonía, Sépsis..) Anemia NEUROMUSCULAR: (Uremia grave) Obnubilación, Coma, Irritabilidad neuromuscular, Convulsiones.

13 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (EVALUACION)
DEMOSTRAR DETERIORO AGUDO DE LA FUNCION RENAL ANALIZAR LA SEQUENCIA DE HECHOS E IMPLICAR POSIBLES FACTORES ETIOLOGICOS ASEGURAR FLUJO RENAL ADECUADO: Atencion al volumen extracelular, función cardiaca, vasos renales. ESTUDIO EXAUSTIVO DE NEFROTOXINAS. BUSCAR MANIFESTACIONES EXTRARENALES DE PROCESOS SISTEMICOS QUE SE ASOCIAN A INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ESTUDIAR ORINA: VOLUMEN, SEDIMENTO Y COMPOSICION. OBTENER IMAGEN DE RIÑONES: ECO. ISOTOPOS, ARTERIOGRAFIA si necesario. Finalmente CONSIDERAR BIOPSIA RENAL solo si la causa de la insuf. Renal no esta aclarada

14 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (TRATAMIENTO)
PRERENAL: Suero Salino Fisiologico RENAL (PARENQUIMATOSA): Una vez asegurado que la perfusion renal, es adecuada evitar sobrecarga de volumen con diureticos y restriccion de liquidos. Mantener Balance, Pesar al enfermo. POSRENAL: Desobstruir. DIURETICOS: Seguril, Manitol. Combinacion Seguril-Tiazidas. DOPAMINA: 1-5 mcg/Kg/min. ELECTROLITOS: Restringir K, P. Administrar Bicarb. si acidosis es grave. El Ca aumentara cuando se normalize el P. Mantener CALORIAS. Corregir DOSIS DE MEDICAMENTOS. DIALYSIS AGUDA. Indicaciones: Hyperkalemia, Acidosis, Edema Pulmonar, Alteraciones Neurologicas, Diatesis Hemorragica. LO MAS IMPORTANTE: no descansar hasta eliminar la causa desencadenante.

15 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (AMINOGLUCOSIDOS)
Ocurre incluso con niveles óptimos en plasma. El volumen de orina es normal o elevado. Pueden ocurrir perdidas de K y Mg. Factores de Riesgo: Enfermedad renal previa, otras nefrotoxinas, Depresión volémica. Recuperación de la función renal es lenta.

16 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (AINE) Tipos
Hipoperfusión Nefritis Intersticial (alérgica) Nefritis Intersticial asociada a Sindrome Nefrosico Sindrome Nefrosico debido a enfermedad glomerular de lesión mínima

17 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Embolos de colesterol
Típico después de manipulación de vasos (angioplastia, cirugía cardivascular etc..). Aumentan eosinofilos, disminuye C3 Signos periféricos de microembolización. Biopsia renal muestra cristales de colesterol.

18 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Rabdomiolisis
La anamnesis puede esencial para el diagnostico. Aumenta excesivo de CPK, K, P, Urico, marcado descenso del Ca e hipercalcemia cuando recupera función renal Orinas oscuras con mioglobina y cilindros pigmentados. Test ortotoluidina +, pero no hematíes en el sedimento, y suero es claro. Hidratar al enfermo y alkalinizar orina.

19 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Contraste radiográfico
Disminuye incidencia si se hidrata al enfermo. Fe Na disminuye. Densidad en orina aumenta ("El contraste pesa") desproporcionadamente a la osmolaridad. Persiste el nefrograma. Factores de Riesgo: Enfermedad renal previa, Deplección volémica, Mieloma Múltiple, Diabetes.

20 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cis-Platino
Dar suero salino antes de dar Cis-Platino Pueden ocurrir perdidas graves de: Mg K Sal (NaCl)

21 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cisclosporina
Más frecuencia si niveles están elevados Puede ocurrir con niveles normales. Ocurre por múltiples mecanismos: tóxico endotelio, túbulo... Aspirado de riñón o biopsia renal ayuda a establecer estrategia de tratamiento. (La ciclosporina es esencial para mantener immunosupresión en los transplantados.)

22 SINDROMES DE HIPOPERFUSION RENAL
Mecanismo patogenico Síndrome V. Orina Conc. Orina Fe Na BUN/Cr Filtr. Glom. Revers. Hipoperfusión Cortical Prerenal Bajo >500 mosm/L <1% >10 40-100 Rapida Hipoperfusión 1-3 dias Medular Intermedio Variable Disminuida <1% - 20-60 NTA no >400 ml/d isostenuria Oligurica variable - 2-25 1-2 semanas Isquemia Medular NTA <400 ml/d isostenuria >1% - 0-20 2-3 semanas Oligurica Isquemia Necrosis excep- cional Cortical Anuria >1% - 0-5 Cortical

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24 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Deterioro crónico de la función renal

25 Aclaramiento de Creatinina
SINTOMAS de UREMIA: Anorexia, nauseas, vomitos. Somnolencia Debilidad, cansancio generalizado Disnea Prurito 120 CKD 1 90 CKD 2 60 CKD 3 30 CKD 4 CKD 5 1 2 4 6 8 10 Creatinina

26 120 ml/min 15 ml/min CKD -5 CKD -1 CKD -4 90 ml/min 30 ml/min CKD -2 CKD -3 60 ml/min

27 Hipotesis nefrona intacta: En la insuficiencia renal, la reducción del filtrado glomerular es debido a una disminución del número de nefronas, las restantes estan sanas (y se "adaptan" funcionalmente al deficit global del numero de nefronas).. Sin embargo las alteraciones hemodinámicas y la hiperfirltarción de estas nefronas sanas causan esclerosis glomerular y perdida progresiva de nefronas

28 ESCLEROSIS GLOMERULAR
Disminución número de nefronas Cambios hemodinámicos (aumento presión intraglomerular- aumento de filtrado) Aumento permeabilidad Filtración de proteinas Citokinas Factores de crecimiento Lipidos Respuesta Immune Coagulación Depositos Ca-P Daño estructural (célula epiteliales proliferación mensangial) ESCLEROSIS GLOMERULAR

29 CAUSA FRECUENTES DE INSUF. RENAL CRONICA
Nefropatía Diabetica Hipertensión Glomerulonefritis Riñon Poliquistico Nefropatia Ostructiva Infección Nefritis Intersticiales Enfermedad Renal Hereditaria

30 FACTORES QUE AGRAVAN FUNCION RENAL Y QUE SON REVERSIBLES
Infección Obstrucción Disminución del Volumen Extracelular Insuf. Cardica Hypertensión Agentes o Medicamentos Nefrotoxicos Hipercalcemia Hiperurecemia >15 mg/dl

31 LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL
(en insuf. renal) Filtración Filtración Reabsorción Reabsorción Secreción Secreción Excreción Urinaria= Filtrado-Reabsorvido+Secretado

32 LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL Fe Na = 1% Fe Na = 5%
Excreción Urinaria= Filtrado-Reabsorvido+Secretado

33 LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL Filtrado Glomerular (ml/min)
Fe Na 25 20 15 Restricción de sodio 10 5 120 80 40 20 Filtrado Glomerular (ml/min)

34 LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL MANEJO DE POTASIO
Filtración Reabsorción Secreción (en insuf. renal) ALDOSTERONA ACTIVIDAD Na-K ATPasa Aumento excreción fecal de K !!

35 1200 600 300 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: MANEJO DEL AGUA OSM. EN ORINA 1200 600 300 100 90 80 60 40 20 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)

36 100 50 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: EQUILIBRIO ACIDO-BASE Excreción de NH4,mcEq/min 100 RANGO NORMAL 50 40 90 100 20 60 80 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)

37 Formas de presentación
Insuficiencia renal crónica (IRC) Formas de presentación Estadio final de una IRC progresiva - Inicio programado de diálisis Emergencia urémica: - Inicio urgente de diálisis Fetor urémico Encefalopatía urémica Acidosis metabólica Edema agudo de pulmón Anemia Alteraciones electroliticas graves El Síndrome urémico se puede presentar como la etapa final de una IRC progresiva, conocida por el nefrólogo , en la que tanto el paciente como la familia se preparan para el tratamiento sustitutivo renal (TSR) (Diálisis o Trasplante). En la emergencia urémica el paciente acude a Urgencias con una constelación de síntomas que ponen en riesgo su vida y con son indicación de diálisis urgente: Edema agudo de pulmón, acidosis metabólica severa, hiperpotasemia, anemia, hipocalcemia…

38 Clínica de la IRC Insuficiencia renal crónica (IRC) Enfermedad
cardiovascular Alteraciones Hidro-electróliticas Y del equilibrio ácido-base Alteraciones Hematológicas (anemia, sangrado) Clínica de la IRC Alteraciones Óseas (osteodistrofia) Alteraciones Cutáneas (prurito) Debido a la pérdida de estos tres grupos de funciones la clínica de la IRC afecta a numerosos órganos y sistémas que están representados en la diapositiva. Alteraciones Endocrinas (intolerncia a glucosa, alteracion metabolismo mineral ) Alteraciones Digestivas (nauseas, Vomitos) Alteraciones Neurológicas y psiquiátricas

39 Normal mineral metabolism
Ca2+ reabsorption PO43– excretion Ca2+ Kidneys PTH Calcitriol Normal Ca2+ Parathyroid glands Ca2+ PO43– Bone Release Calcitriol Brown EM. In: The Parathyroids – Basic and Clinical Concepts 2nd ed Bilezikian JP et al. (eds) PTH, parathyroid hormone

40 Overview of SHPT pathogenesis
Calcitriol CaR VDR Ca2+ PTH secretion PTH synthesis Cell proliferation PTH This slide gives a complete overview of the different mechanisms that lead to excess PTH in patients with CKD and SHPT. Hypocalcaemic demand is the main driver of the parathyroid glands, but the direct effects of calcitriol and phosphorus act as additional stimuli. Phosphorus Osteodistrofia Slatopolsky E et al. Kidney Int 1999;73:S14–9

41 ANEMIA: -Disminución de la producción de eritropyetina -Inhibición de la eritropoyesis. -Disminución de la supervivencia del eritrocito

42 TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Y ACIDO BASE
-Hipercalemia -Retención de sodio→ Expansión de Volumen extrac., edemas…. -Hiponatremia por defecto de excrecion de agua (dilución de orina) aunque también hay defecto de concentrar orina -Acidosis

43 AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR
en la insuficiencia renal crónica -Hipertensión: expansión de volumen extracelular activación Renina-Angiotensina Isquemia miocardica debido a Hipertrofia ventricular + Calcificación y arteriosclerosis de coronarias Hipertrofia ventricular es secundaria a hipertensión , sobrecarga de volumen y anemia -Pericarditis

44 AFECTACIÓN NEUROLOGICA
-Encefalopatia urémica (somnolencia,letargia, coma). (mioclonias y convulsiones ) Polineuropatía sensitivo-motora

45 FIN

46 LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL Excreción Renal de Sodio
300 Normal 200 Sodio (100 mEq) 100 Insuf. renal 1 2 3 4 5 Tiempo (hrs)

47 200 100 Potasio en suero (mEq/l)
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: MANEJO DEL K Excrecion Urinaria de K (mEq/min) 200 50 mEq de K 100 4 5 6 7 8 Potasio en suero (mEq/l)

48 100 50 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: EQUILIBRIO ACIDO-BASE Excreción de NH4,mcEq/min (eliminación de acido=formación de bicarbonato) 100 RANGO NORMAL 50 40 90 100 20 60 80 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)

49 1200 900 600 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: MANEJO DEL AGUA OSM. MAX. EN ORINA 1200 900 600 40 90 100 20 60 80 Aclaramiento de Creatinina (ml/min)