Sindrome coronario agudo sin elevacion del ST

Presentación del tema: "Sindrome coronario agudo sin elevacion del ST"— Transcripción de la presentación:

1 Sindrome coronario agudo sin elevacion del ST
Oscar L. Paredes G, MD, Ph.D.

2 La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > vidas salvadas al año

3 Hospitalizations in the U.S. Due to ACS
Acute Coronary Syndromes* 1.57 Million Hospital Admissions - ACS UA/NSTEMI† STEMI 1.24 million Admissions per year 0.33 million Admissions per year *Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA. Heart Disease and Stroke Statistics – 2007 Update. Circulation 2007; 115:69–171.

4 Aproximadamente la mitad se orientará hacia un SCA.
Entre 5 -10% del total de pacientes que acuden al CG refieren dolor torácico. Aproximadamente la mitad se orientará hacia un SCA. Entre los pacientes dados de alta con dolor torácico no coronario, del 2 – 10% presentarán finalmente un IMA con mortalidad mucho mayor que la de los que permanecieron ingresados. Farkoh ME, et al. N Eng J Med 1998; 339:

5 Síndromes Coronarios Agudos
IM SIN DEL ST IM CON DEL ST ANGINA INESTABLE Infarto no Q Infarto Q Síndromes Coronarios Agudos ECG CON SUPRA DE ST ECG CON INFRA DE ST CK MB TROPONINAS BNP - PCR Muerte súbita La clasificación actual de los síndromes coronarios agudos (SCA) permite agrupar a los pacientes en 2 bloques diferenciados con una actitud terapéutica definida: reperfusión en el menor tiempo posible en los SCA con elevación del segmento ST y terapia antitrombótica y antiisquémica en los SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST). Sin embargo, la enfermedad coronaria no es sino un «continuo» desde la angina estable hasta el infarto agudo de miocardio (IAM) con onda Q, pasando por la angina inestable y el IAM no Q que son los 2 componentes del SCASEST.

6 Espectros del SCA

7 Estado isquemico en la que el papel central corresponde a la trombosis
ANGINA INESTABLE. INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST. INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST. En común presentan placas de ateromas complicadas y trombos. 2.5 millones se internan anualmente por Angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST. 1 millón corresponde a Angina Inestable. 6% a 8% desarrollaran IAM no fatal o muerte en el primer año

8 Fisiopatologia El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable” La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio) Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad a medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control

9 PLACA COMPLICADA En el SCASEST el hecho fisiopatológico fundamental es la rotura de placa y la formación de un trombo no oclusivo. A él se añaden otros factores fisiopatológicos que pueden condicionar el cuadro clínico. Se acepta que la inflamación, la vasoconstricción de la(s) arteria(s) epicárdica(s) o de pequeño vaso, el grado de estenosis coronaria basal y el consumo de oxígeno miocárdico contribuyen en mayor o menor grado a la clínica1

10 Personajes El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematies y mas plaquetas Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema inmunitario y la inflamacion El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

11 Daño en el endotelio PLACA VULNERABLE
Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito de una capa de plaquetas Suficiente HDL Poco HDL o mucho LDL Los leucocitos sacan LDL a la circulación Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLE REPARACION con mas o menos cicatriz REGRESION Evolucion a PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

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13 Daño en la Cápsula de PLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio)
Contacto de factor tisular con la sangre Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos Capa de plaquetas, mínimo trombo TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, TROMBO OCLUSIVO Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies Progresión de la lesion REPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLE Posible isquemia continuada. Puede seguir vulnerable, Puede embolizar

14 SCASEST El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa (evolución a IAM y o muerte) y contribuir a la estabilización de la placa Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada estratificación del riesgo. Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural son los antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios. La actitud frente a la revascularización y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada vez más activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo

15 Objetivos Diagnosticar correctamente SCA:
– Evaluación rápida y correcta – Diferenciarlo de otras causas dolor torácico • Tratamiento precoz “Tiempo es músculo” • “Avisar al especialista...” – Cuando – Como – Evitar: “…está a cargo del cardiólogo” – Cambiar por: “…está pendiente de estratificar y ver si necesito llamar al cardiólogo”

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18 Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica
ECG en los primeros 10 min Elevacion persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCIC Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación UDT: Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso

19 ANGINA INESTABLE FORMA DE PRESENTACION
ANGINA EN REPOSO: generalmente prolongado > 20 minutos. ANGINA DE RECIENTE INICIO: Clase III en severidad de SCC. ANGINA PROGRESIVA: Angina diagnosticada previamente que: Aumenta en la frecuencia de aparición. Duración mas prolongada. Umbral mas bajo en la aparición del dolor ( cambio en la severidad ≥ 1 SCC o al menos clase III - ANGINA post INFARTO La situación en que se presenta la angina inestable no parece relacionada con un mayor trabajo cardíaco. Es decir, la isquemia miocárdica no parece justificarse por un mayor consumo miocárdico de oxígeno y, por lo tanto, la causa es una disminución aguda del flujo sanguíneo coronario. Clásicamente se denomina angina inestable a la que se presenta en las siguientes circunstancias Grech E. BMJ 2003;326:

20 ANGINA INESTABLE / PREDICTORES CLINICOS
Angina de reciente comienzo o progresiva en las últimas 2 semanas Examen físico: puede ser normal ECG: normal incluso durante crisis de dolor o malestar torácico Factores de riesgo: ausentes Riesgo bajo de IAM y muerte: <3%

21 ANGINA INESTABLE / PREDICTORES CLINICOS
Historia: angina progresiva en la últimas 48 hs Angina prolongada > 20 minutos en reposo Examen físico: rales, R3, IM. hipotensión, bradicardia, taquicardia, >75 años ECG: cambios en el ST, BR, TV sostenida Factores de riesgo: DM2 Riesgo alto de IAM y muerte: >20%

22 SCA sin elevacion del ST
Según la presentación electrocardiográfica, el síndrome coronario agudo (SCA) se divide en SCA con elevación del segmento ST (frecuentemente evoluciona a un infarto con onda Q) y SCA sin elevación del segmento ST, que incluye a la angina inestable y la mayor parte de los casos de IAM sin onda Q.

23 SCA sin elevacion del ST

24 NSTEMI

25 Estratificación de riesgo inicial
Respuesta al tratamiento Signos de lesión miocárdica Función ventricular izquierda Estratificación de riesgo en la evolución

26 ¿Que se debe realizar al ingreso del paciente ?
Registro del paciente y evaluación ya por el triage de enfermería: Filiación, Características del dolor y si va acompañado de nauseas y vómitos, malestares abdominales, persistencia del dolor al ingreso, disnea, palpitaciones, trastornos de la conciencia, etc. El triage de enfermería debe estar capacitado para determinar si las molestias son de origen cardiaco y pensar en un SCA (síndrome coronario agudo) e iniciar protocolo de manejo de SCA. Determinar características del dolor, aparición, ,localización, intensidad1 al 10(1 no duele nada y 10 dolor como nunca sintió), tipo, irradiación y si cede o no con analgésicos( y cual consumió antes del ingreso). Valorar si existe otra probable causa del dolor, si lo presento en una ocasión anterior, si tiene problemas cardiacos y cual, además de que medicación consume regularmente y la que consumió antes de su ingreso. Tomar signos vitales: PA, FC, FR, Tª, realizar ECG (si se piensa en SCA en 10min entre ingreso y estudio) y llamar al medico.

27 ¿Que debe realizar el medico?
Historia Clínica breve y dirigida: determinar si posee antecedentes de cardiopatía isquémica e ingresar al protocolo de manejo de SCA. Tratamiento medico para SCA. Valorar factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipidemia, DM tipo 2, historia familiar, uso de cocaína, tabaquismo, obesidad). Tener especial consideración: Mujeres por el dolor atípico. DM tipo 2 Pacientes con síntomas atípicos, disnea, angor atípico, sincope, trastornos mentales.

28 Escala de riesgo TIMI para el SCASEST (cada aspecto tiene el valor de 1 punto)
Edad ≥ 65 años. 3 o más factores de riesgo coronario. Estenosis coronaria ≥ 50%. Cambios en el segmento ST. 2 ó más episodios de angina en últimas 24 h. Aspirina en los últimos 7 días. Marcadores de necrosis miocárdica positivos. Antman et al. JAMA 2000; 284: 835.

29 Interpretación De 0 a 2 puntos: bajo riesgo.
De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio. De 5 a 7 puntos: alto riesgo.

30 GRACE Risk Score Variable Odds ratio Older age 1.7 per 10 y
Killip class 2.0 per class Systolic BP 1.4 per 20 mm Hg ↑ ST-segment deviation 2.4 Cardiac arrest during presentation 4.3 Serum creatinine level 1.2 per 1-mg/dL ↑ Positive initial cardiac biomarkers 1.6 Heart rate 1.3 per 30-beat/min ↑ The sum of scores is applied to a reference monogram to determine the corresponding all-cause mortality from hospital discharge to 6 months. Eagle KA, et al. JAMA 2004;291:2727–33. The GRACE clinical application tool can be found at Also see Figure 4 in Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157. GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events.

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32 Estratificar al Ingreso

33 Estratificación en Evolución
Durante la evolución: recurrencia y refractariedad de la angina o presencia de cambios en el ECG, o presencia de inestabilidad hemodinámica o de arritmias graves

34 BIOMARCADORES/ Pronostico
El daño miocárdico puede producirse como consecuencia de la isquemia pero también puede tener otro origen (miocarditis, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardiaca...). Las elevaciones de los marcadores de daño miocárdico deben ser interpretadas  en el contexto clínico adecuado.

35 Timing of Release of Various Biomarkers After Acute Myocardial Infarction
New HS-troponins Los marcadores de daño miocárdico mas utilizados actualmente son la isoenzima MB de la creatinkinasa (CKMB), la troponina T o I y la mioglobina. La mioglobina tiene la ventaja de que se eleva precozmente, alcanzando valores anormales a las 2-4 horas del inicio de los síntomas, tiene el pico a las 6 horas y se normaliza a las 12 horas Shapiro BP, Jaffe AS. Cardiac biomarkers. In: Murphy JG, Lloyd MA, editors. Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook. 3rd ed. Rochester, MN: Mayo Clinic Scientific Press and New York: Informa Healthcare USA, 2007:773–80. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 5.

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38 MIOGLOBINA Ventajas: Alta sensibilidad. Elevación precoz.
Detecta reperfusión. Valor predictivo negativo. Desventajas: Baja especificidad. Rápida normalización de los valores.

39 CK-MB Ventajas: Test rápidos y fiables Detección precoz de infarto
Desventajas: Perdida de especificidad Baja sensibilidad < 6 H y > 36 H

40 CK-MB ISOFORMAS Ventajas: Detección precoz de infarto. Desventajas:
Especificidad similar a CK-MB. Se requiere personal experto para la realización del test.

41 TROPONINAS Ventajas: Mayor sensibilidad y especificidad.
Detección en las 2 primeras semanas. Información pronóstica. Información terapeútica. Desventajas: Elevación tardia. No detecta reinfartos.

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44 Brain Natriuretic Peptide or NT pro BNP NT-pro-
Better predictor of mortality then troponin Highly sensitive for LV dysfunction Highly sensitive for heart failure Class IIb for triage of ACS

45 Tratamiento farmacológico

46 siempre que PAS>90mmHg. (I,C) Morfina calmar los síntomas. (I,C)
Nitratos siempre que PAS>90mmHg. (I,C) Morfina calmar los síntomas. (I,C) Agentes antiplaquetarios Lo antes posible con AAS (I,A) alternativas: (clopidogrel o ticlopidina). (I,A) Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa En pacientes de alto riesgo, particularmente aquellos en plan de PCI. (I,A). Diabeticos mayor beneficio.

47 Anticoagulantes orales
Heparina En pacientes de riesgo alto o intermedio heparina no fraccionada o HBPM (preferentemente enoxaparina) (I,A). Anticoagulantes orales Los ACO no están indicados, salvo: (FA crónica, prótesis valvulares) (III) B-bloqueantes En todos los pacientes que no tengan contraindicaciones. (I,A). CUAL? Calcio-antagonistas Isquemia refractaria o recurrente Contraindicación para los b-bloqueantes

48 Tratamiento no farmacológico
I.E.C.A. Hipertensión arterial a pesar del tratamiento b-bloqueantes y nitratos.(I,C). Disfunción ventricular izquierda oICC. (I,A). Los IECA en todos los pacientes diabéticos Tratamiento no farmacológico El balón de contrapulsación intraaórtica: Angina refractaria - inestabilidad hemodinámica.(IIA,C).

49 ESTATINAS (En forma precoz)

50 Tratamiento soporte del SCASEST
Analgésicos. Oxígeno si es necesario por SaHbO < 90%. Aspirina. Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) NTG endovenosa. Betabloqueadores. Inhibidores del las glicoproteínas IIb/IIIa a elección del hemodinamista. Clopidogrel en los pacientes que no requieran cirugía urgente. Hipolipemiantes (Estatinas)

51 Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO
NTG iv: NITROGLICERINA 50mg en 250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL: 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50). Antagonistas del Ca: AMLODIPINO: 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca). En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM o VERAPAMIL Tto Antiisquémico: Util para controlar los síntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución a IAM)

52 Tratamiento médico del SCASEST
Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICO ANTI PLAQUETARIOS. Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h. CONTRAINDICA-CIONES para AAS: Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus péptico activo Antithrombotic trialists BMJ 2002;324:71

53 Oler JAMA 1996;276:811 Tratamiento antitrombótico. Heparina no fraccionada, Heparina de bajo peso molecular ESSENCE/TIMI11B (7000 pacientes) El uso de Heparina asociada a AAS reduce la tasa de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Se ha demostrado ventaja adicional en el uso enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada Circulation 1999;100:1593

54 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Aspirina Clopidogrel Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa: Tirofiban (Agrastat) Eptifibatide (Integrilin) abciximab (reopro)

55 En un estudio que incluyó pacientes con SCASEST, los que recibieron CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo

56 Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.:
En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de “alto riesgo” y en particular, cuando su uso está relacionado con el intervencionismo percutáneo.

57 Si recurrencia o isquemia provocada
RIESGO ALTO INTERM BAJO UCIC estricto Prefer. Planta SI NO Cath recurre * Si isquemia provocada Si recurrencia o isquemia provocada Fija # 3 dias Si recurre, 24 h IIb/IIIa Clop AAS+ Ingreso. ( ) HBPM SI (*): Obligado si Inest Hemodinámica o Recurrencia. Facultativo resto.

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59 SCASEST de alto riesgo en la fase aguda
Clínica de angina: Episodios prolongados de > 20 min, angina de reposo, recurrente en 24h pre y post IM. Exploración física: Signos de claudicación del VI, 3er. ruido, crepitantes, IM, hipotensión arterial, taquicardia. ECG: Depresión del ST en el trazo inicial o en las crisis, el supradesnivel del ST en AVR sugiere mayor severidad y posible lesión del TCI.

60 Referir los pacientes con UA/NSTEMI a una estrategia invasiva o tratarlos farmaco agresivamente y luego referir solamente aquellos quienes presentan angina refractaria o isquemia inducible por metodos diagnosticos es una de las deciciones mas dificiles que el clinico enfrenta comunmente.

61 URGENTES (ASAP) TEMPRANAS (<72hr)
Angina persistente o recurrente con cambios del ST 2mm infradesnivel a pesar de terapia. Insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinamica Arritmias malignas Trop. elevadas Cambios dinamicos del ST – T Diabetes mellitus Post PCI / CABG Angor post IM EF < 40%

62 Δ in-hospital revasc rate
Trials of invasive versus conservative strategies in non-ST-elevation ACS Trial N Revasc rate Inv Revasc rate Con Δ in-hospital revasc rate Follow-up (months) Year TIMI 3B 1473 60% 40% 20% 12 1995 MATE 201 58% 37% 21% 21 1998 VANQWISH 920 44% 33% 11% 23 FRISC 2456 76% 13% 63% 60 1999 TRUCS 148 78% 38% 2000 TACTICS 2220 36% 24% 6 2001 RITA 3 1810 10% 34% 2002 VINO 131 47% 3% ISAR COOL 410 72% 6% 1 2003 ICTUS 1200 40 2005 Total* 10969 62% 28% 33 *weighted means

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64 Optimal Strategy for UA/NSTEMI
FRISC II TACTICS- TIMI 18 VINO RITA-3 TRUCS ISAR-COOL VANQWISH ICTUS TIMI IIIB TIMACS + ABOARD Invasive Conservative Invasive Patients (N): Adapted with permission from Cannon CP, Turpie AG. Circulation. 2003;107:

65 Invasive strategy in non-ST elevation ACS Re-hospitalisation for unstable angina
Odds Ratio ( 95%CI) Trial FU months FRISC2 24 TRUCS 12 TACTICS 6 RITA 3 VINO ICTUS TOTAL Inv Con 17.1% 28.2% 23.6% 11.0% 13.7% 6.5% 11.6% 9.4% 17.9% 7.2% 10.7% 11.4% 17.5% OR 0.54 (95% CI ) NNT 16 N=7966 P= Heterogeneity p=0.01 Invasive better Conservative better Adapted from JACC 2006;48:1319

66 Invasive strategy in non-ST elevation ACS Is there reduction in death or non-fatal MI?
Odds Ratio ( 95%CI) Trial FU months FRISC2 60 TRUCS 12 TACTICS 6 RITA 3 VINO ISAR COOL 1 ICTUS 32 TOTAL 37 Inv Con 19.9% 24.5% 7.9% 16.7% 7.3% 9.5% 15.9% 19.5% 6.3% 22.4% 5.8% 11.8% 23.0% 15.3% 14.8% 17.1% OR 0.85 (95% CI ) NNT 43 N=8114 P=0.005 Heterogeneity p<0.0001 Invasive better Conservative better

67 Invasive strategy in non-ST elevation ACS Is there a mortality benefit?
Odds Ratio ( 95%CI) Trial FU months FRISC2 60 TRUCS 12 TACTICS 6 RITA 3 VINO ISAR COOL 1 ICTUS 32 TOTAL 38 Inv Con 9.6% 10.0% 3.9% 12.5% 3.3% 3.5% 11.4% 14.4% 3.1% 13.4% 0.0% 1.4% 7.5% 6.7% 7.3% 8.5% OR 0.85 (95% CI ) NNT 83 N=8375 P=0.05 Heterogeneity p=0.13 Invasive better Conservative better

68 Evolution of Guidelines for ACS
1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2007 1990 ACC/AHA AMI R. Gunnar 1994 AHCPR/NHLBI UA E. Braunwald Rev Upd ACC/AHA AMI T. Ryan Figure 1. Evolution of Guidelines for Management of Patients with AMI The first guideline published by the ACC/AHA described the management of patients with acute myocardial infarction (AMI). The subsequent three documents were the Agency for Healthcare and Quality/National Heart, Lung and Blood Institute sponsored guideline on management of unstable angina (UA), the revised/updated ACC/AHA guideline on AMI, and the revised/updated ACC/AHA guideline on unstable angina/non-ST segment myocardial infarction (UA/NSTEMI). The present guideline is a revision and deals strictly with the management of patients presenting with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI). The names of the chairs of the writing committees for each of the guidelines are shown at the bottom of each box Rev, Revised; Upd, Update Rev Upd Rev ACC/AHA UA/NSTEMI E. Braunwald J. Anderson Así pues, el SCASEST engloba a un grupo de pacientes con una marcada variedad clínica y múltiples fenómenos fisiopatológicos implicados que condicionan un pronóstico variable. Desde esta óptica se justifica el esfuerzo realizado para estratificar el riesgo de los pacientes y establecer pautas terapéuticas en virtud de la estratificación. El hecho decisivo fue la introducción de los marcadores específicos de necrosis. Posteriormente se han descrito múltiples biomarcadores relacionados con el pronóstico: inflamatorios, de estrés hemodinámico, de trombosis, etc. Incluso se ha especulado sobre si una determinación de varios marcadores3 mejoraría la evaluación pronóstica. En cualquier caso, la presentación clínica, los hallazgos del ECG y los marcadores de necrosis, en concreto las troponinas, son los pilares sobre los que se basan las recomendaciones de las guías de práctica clínica. Rev Upd ACC/AHA STEMI E. Antman

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71 Initial Conservative Versus Initial Invasive Strategies
IIa IIb III B I I I I I I I I I IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb III III III III III III III III III III III III An early invasive strategy* is indicated in UA/NSTEMI patients who have refractory angina or hemodynamic or electrical instability (without serious comorbidities or contraindications to such procedures). An early invasive strategy* is indicated in initially stabilized UA/NSTEMI patients (without serious comorbidities or contraindications to such procedures) who have an elevated risk for clinical events. I IIa IIb III A *Diagnostic angiography with intent to perform revascularization. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction

72 Initial Conservative Versus Initial Invasive Strategies
IIa IIb III B I I I I I I I I I IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb III III III III III III III III III III III III In initially stabilized patients, an initially conservative (i.e., a selectively invasive) strategy may be considered as a treatment strategy for UA/ NSTEMI patients (without serious comorbidities or contraindications to such procedures) who have an elevated risk for clinical events including those who are troponin positive. The decision to implement an initial conservative (vs. initial invasive) strategy in these patients may be made by considering physician and patient preference. An invasive strategy may be reasonable in patients with chronic renal insufficiency. New I IIa IIb III C New I IIa IIb III C

73 Early Risk Stratification
IIa IIb III B Use of risk-stratification models, such as the TIMI or GRACE risk score or PURSUIT risk model, can be useful to assist in decision making with regard to treatment options in patients with suspected ACS. It is reasonable to remeasure positive biomarkers at 6- to 8-h intervals 2 to 3 times or until levels have peaked, as an index of infarct size and dynamics of necrosis. New I IIa IIb III B New GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; PURSUIT = Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy; TIMI = Thrombolysis In Myocardial Infarction.

74 Early Risk Stratification
IIa IIb III B Use of risk-stratification models, such as the TIMI or GRACE risk score or PURSUIT risk model, can be useful to assist in decision making with regard to treatment options in patients with suspected ACS. It is reasonable to remeasure positive biomarkers at 6- to 8-h intervals 2 to 3 times or until levels have peaked, as an index of infarct size and dynamics of necrosis. New I IIa IIb III B New GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; PURSUIT = Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy; TIMI = Thrombolysis In Myocardial Infarction.

75 Consideraciones generales
A que nos referimos con pacientes de alto riesgo? Progresion a infarto, riesgo de muerte a corto o mediano plazo. Cómo seleccionar a los pacientes que se benefician con una estrategia invasiva selectiva precoz? La estratificación de riesgo inicial debería predecir amenaza de isquemia extensa capaz de llevar a la falla de bomba, inestabilidad eléctrica o refractariedad al tratamiento. La integración de variables en puntajes de riesgo sirve para mejorar la precisión de las predicciones y optimizar la indicación de recursos de alta complejidad

76 Diagnosticos diferenciales
* Causas de elevación enzimática no coronaria (cardiológicas): – Insuficiencia cardiaca (aguda y crónica) – MHO, valvulopatías – Miocarditis, biopsia endomiocárdica – Contusión cardiaca, ablación, cardioversión – Crisis HTA – Bradi / Taquiarritmias

77 Diagnosticos diferenciales
Causas de elevación enzimática no coronaria (NO cardiológicas): – TEP – Disección aorta – HT Pulmonar severa / Cor pulmonale – ACV / Hemorragia subaracnoidea – Insuficiencia renal aguda / crónica (Cr >2.5) – Tóxicos (adriamicina, 5FU, herceptin, venenos…) – Rabdomiolisis / Grandes quemados (>30% SCT) – Pacientes críticos (fallo respiratorio agudo, sepsis,…)

78 Bajo riesgo: Recomendaciones
Test no invasivos para la detección de isquemia C.A.G si hay evidencias de alto riesgo Bajo riesgo no se recomienda coronariografía sistemática (III,C)

79 Evaluación Prealta 72 hs a 6 días: Considerar ergometría: ECG interpretable. Pacientes con anormalidades ECG, HVI, trastornos de conducción, sx preexitacion. Considerar: ecocardio estrés fisico (esfuerzo), SPECT esfuerzo Pacientes con imposibilidades físicas o igualmente anormalidades ECG serán evaluados con ecocardio estrés, talio SPECT (dobutamina-dipiridamol)

80 Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42 SEC 2002

81 CASO. MUJER 76 AÑOS , HTA, DMT2 SIN TTO.
CONSULTA POR DOLOR INTENSO 9/10 RETROESTERNAL TIPO OPRESIVO QUE NO IRRADIA DE 30 MIN DE DURACION, SUDORACION FRIA Y VOMITOS EN 2 OPORTUNIDADES. PA: 150/100 FC: 88 FR: 22

82 EKG

83 ENZIMAS CARDICAS. CK/MB: 160/74 TROP I: 0.4
Valores Enzimáticos Considerados Normales para Nuestro Laboratorio: CK Normal 25 a U/L CKmb Normal 0 a U/L Troponina I Normal <0,02 Riesgo elevado 0,1 a 1 > 1 Infarto

84 Escala de riesgo TIMI para el SCASEST (cada aspecto tiene el valor de 1 punto)
Edad ≥ 65 años. 3 o más factores de riesgo coronario. Estenosis coronaria ≥ 50%. Cambios en el segmento ST. 2 ó más episodios de angina en últimas 24 h. Aspirina en los últimos 7 días. Marcadores de necrosis miocárdica positivos. Antman et al. JAMA 2000; 284: 835.

85 Interpretación De 0 a 2 puntos: bajo riesgo.
De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio. De 5 a 7 puntos: alto riesgo.

86 Echo

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90 CASO. VARON 78 AÑOS , HTA, DM2 IRC, remitido de IPS Villarrica por un cuadro de alteración del estado de conciencia, DH 5%, IRA/IRC. NEUMONIA??? CONSULTA POR DOLOR INESPECIFICO EN EPIGASTRIO HASTA ESPALDA ASOCIADO A DISNEA, NAUSEAS Y VOMITOS . PA: 100/60 FC: 102 FR: 30

91 Alto Riesgo Moderado Bajo Angor Típico > 20 minutos.
Dolor precordial Dolor de probable causa isquémica Nueva historia de SCA incluido Infarto. 70 años Sexo masculino Uso reciente de cocaína Rales húmedos, hipotensión, diaforesis, I. mitral aguda. DM tipo 2 dolor reproducible a la palpación Trastornos del ST-T. Enfermedad extracardiaca Inversión de T asimétrica Aumento de Troponina I, Ck mb. Presencia de Q. Infra ST 0,5 a 1 mm. ECG normal Troponina i y Ck mb normales

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93 ENZIMAS CARDICAS. CK/MB: 25 TROP I: inferior a 0.02 BNP 340
Valores Enzimáticos Considerados Normales para Nuestro Laboratorio: CK Normal 25 a U/L CKmb Normal 0 a U/L Troponina I Normal <0,02 Riesgo elevado 0,1 a 1 > 1 Infarto

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96 ENZIMAS CARDICAS. CK/MB: 35 TROP I: 1.6 (6:00AM) 4.6 (18:00hr)
Valores Enzimáticos Considerados Normales para Nuestro Laboratorio: CK Normal 25 a U/L CKmb Normal 0 a U/L Troponina I Normal <0,02 Riesgo elevado 0,1 a 1 > 1 Infarto

97 Conclusions: Quality ACS Care
Clinicians need to rapidly assess patient risk Risk factors + markers Patients at highest risk tend to benefit from most aggressive interventions However, current ACS care demonstrates: Wide variability between leading and lagging centers Paradoxical care Given tight links between care and outcome We need to work together develop successful ACS quality improvement efforts