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Epidemiología Fisiopatología Historia Natural Clasificación clínica Estrategias terapéuticas Sindromes Coronarios Agudos.

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Presentación del tema: "Epidemiología Fisiopatología Historia Natural Clasificación clínica Estrategias terapéuticas Sindromes Coronarios Agudos."— Transcripción de la presentación:

1 Epidemiología Fisiopatología Historia Natural Clasificación clínica Estrategias terapéuticas Sindromes Coronarios Agudos

2 El Síndrome coronario agudo, SCA, conjunto de lo que tambien conocemos como Infarto de Miocardio/angina inestable, es el estadio más critico de una enfermedad, la aterosclerosis coronaria que es responsable de la muerte de mucha gente en el mundo occidental La enfermedad aparece asociada a factores de riesgo como: El tabaco, la Hipertensión Arterial, la hipercolesterolemia y la Diabetes Mellitus y por tanto ligada a algunos habitos de vida como alimentación inadecuada y obesidad. La existencia de estos factores de riesgo no explica por si sola la presencia de la enfermedad y hay otos componentes (genéticos, infecciones,respuesta inflamatoria o autoinmune), no muy bien conocidos. Epidemiologia. Bases

3 La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > vidas salvadas al año

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5 Mortalidad y Morbilidad por cardiopatía isquémica en España Varones Mujeres Mientras la mortalidad por enfermedad coronaria ajustada por edad va reduciéndose los últimos años, el número de ingresos hospitalarios por esta causa tiende a aumentar debido al aumento en la esperanza de vida

6 SCA (3595 pacientes) DISTRIBUCION POR EDADES Pacientes Mortalidad Hombres Mujeres < 21 1( 0.03%) 0( 0.0%) 1(100.0%) 0( 0.0%) ( 0.28%) 0( 0.0%) 10(100.0%) 0( 0.0%) ( 3.34%) 2( 1.7%) 105( 87.5%) 15(12.5%) (12.32%) 5( 1.1%) 405( 91.4%) 38( 8.6%) (19.55%) 9( 1.3%) 596( 84.8%) 107(15.2%) (26.79%) 24( 2.5%) 762( 79.1%) 201(20.9%) (29.65%) 51( 4.8%) 675( 63.3%) 391(36.7%) > ( 8.04%) 43(14.9%) 151( 52.2%) 138(47.8%) DISTRIBUCION POR SEXOS Pacientes Mortalidad Edad media Hombres 2705(75.2%) 70(2.6%) ± Mujeres 890(24.8%) 64(7.2%) ± 10.95

7 La enfermedad coronaria es determinante gran proporcion de mortalidad en los paises occidentales Tiene una desigual distribución geográfica A pesar de que estamos en una zona epidemiológicamente favorable es causante también aquí de una parte importante de las muertes. Tiene una distribución desigual por edad y sexo. Las mujeres no tienen casi enfermedad coronaria hasta la menopausia. La mortalidad por enfermedad coronaria está disminuyendo en los últimos 25 años. Paradójicamente siguen aumentando los casos y es mayor la proporción de mujeres que mueren por enfermedades cardiovasculares que de hombres Epidemiología Resumen

8 Fisiopatología: ATEROTROMBOSIS Un proceso de lesión mecánica, inflamación, reparación y cicatrización, desequilibrada por factores de riesgo. Ese proceso tiene lugar en un territorio delicado: ese desequilibrio tiene importantes consecuencias

9 Factores de riesgo Clásicos Tabaco Hipertensión Colesterol Diabetes Otros: Genéticos, Inflamatorios Trombogénicos Factores de riesgo de la aterosclerosis coronaria

10 El Arbol Coronario

11 Personajes Los leucocitos, los macrófagos: Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema inmunitario y la inflamacion El Endotelio: El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras El colesterol: El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse Las plaquetas: Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina La trombina:fibrinógeno fibrina La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematies y mas plaquetas El factor tisular: El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

12 Daño en el endotelio Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito de una capa de plaquetas REPARACION con mas o menos cicatriz Los leucocitos sacan LDL a la circulación Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan. El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLE Evolucion a PLACA ESTABLE PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado Poco HDL o mucho LDL Suficiente HDL REGRESION

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14 PLACA VULNERABLE Daño en la Cápsula de PLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio) Contacto de factor tisular con la sangre REPARACION PLACA ESTABLE REPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLE Capa de plaquetas, mínimo trombo TROMBO OCLUSIVO Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies TROMBO MURAL O LABIL. O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, Progresión de la lesion vulnerable Posible isquemia continuada. Puede seguir vulnerable, Puede embolizar Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos

15 PLACA COMPLICADA

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19 En el periodo siguiente a la oclusión coronaria es frecuente la aparición de fibrilación ventricular responsable de la alta mortalidad pre-hospitalaria O´Doherty BMJ 1983;286:1405 Newby JACC 1996;27:1646

20 La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependiente

21 El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico

22 Desde los años 80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusión con fibrinolíticos y antiagregacion. O la reperfusion con angioplastia percutanea. Este tratamiento ha determinado una importante reducción de la mortalidad tras IAM

23 Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusión y es extenso se produce un dañino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfunción ventricular

24 Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo El deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas

25 Una gran cicatriz del IAM, sobre todo sin reperfusión es el sustrato propicio para el desarrollo de arritmias ventriculares malignas Dentro de los pacientes con arritmias, que son un grupo de alta mortalidad, también el severo deterioro de la función ventricular es el principal predictor de muerte. EMIAT

26 25% dentro de las primeras 6h. 2/3, antes de llegar al hospital (muerte arrítmica por FV). Más del 10% de los IAM han fallecido de muerte arrítmica en la primera hora. De los ingresados en el hospital 10-15% han fallecido en los primeros 30 días (Fallo de bomba agudo/rotura) De los dados de alta 5-10% fallece en el primer año y 2% anual los años siguientes (Disfunción ventricular: desarrollo de insuficiencia cardiaca y muerte súbita arrítmica) A partir de los 5 años, vuelve a ser mayor la mortalidad por progresión de la enfermedad coronaria CONSECUENCIAS DEL IAM. LETALIDAD

27 La prevención secundaria es la mejor estrategia para reducir la mortalidad tardía tras el IAM determinada por la progresión de la enfermedad aterosclerosa 419 pts post IAM Colest<240 Seguimiento 5 años NEJM 1996;335:1001 Tras un primer IAM, la OR de muerte a 5 años para los pacientes que siguen fumando respecto a los que dejan de fumar es 3,07 (IC 95% 1,13-8,33) Serrano Rev Esp Cardiol 2003;56:445 Lorgeril Circulation 1999;99:779

28 El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo vulnerable La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio) La oclusión coronaria determina un riesgo importante de morir en los días siguientes, sobre todo en los momentos inmediatos a la obstrucción, antes de llegar al hospital. Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad, a medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control Fisiopatología Resumen

29 Muerte súbita Angina inestable Infarto de miocardio SCA: las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma

30 No hay tanta diferencia desde el punto de vista causal entre un tipo y otro de SCA (IAM con q, sin q, angina inestable) La oclusión coronaria no es un hecho puntual y estable sino discontinuo, muchas veces con revascularización espontánea la conducta terapéutica inmediata hay que basarla, sin embargo, en la presunción de oclusión coronaria completa y esa solo nos la da el ECG Mientras que diagnostico diferencial entre IAM y Angina inestable se basa en la evolución de marcadores biológicos y por tanto es a posteriori, la conducta terapéutica inmediata hay que basarla, sin embargo, en la presunción de oclusión coronaria completa y esa solo nos la da el ECG

31 Nueva definición (2000) del IAM: Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)

32 Carácter opresivo

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34 Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica ECG Elevacion persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCIC Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación UDT: Diagnóstico. Estratificación. Decisión Ingreso

35 La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible tiempo-dependiente

36 En el periodo siguiente a la oclusión coronaria es frecuente la aparición de fibrilación ventricular responsable de la alta mortalidad pre-hospitalaria O´Doherty BMJ 1983;286:1405 Newby JACC 1996;27:1646

37 El tratamiento fibrinolítico ha demostrado asociarse a un incremento de la supervivencia tras IAM cuando se administra pronto tras el comienzo de los síntomas N = Bl RamaElevST/Ant ElevST/InfDesc ST FTT. Lancet 1994;343:311 N = h3h6h12h24h Boersma. Lancet 1996;348:771 Fibrinolisis en el IAM Vidas salvadas /1000 pacientes tratados Reducción de mortalidad del orden de 25 vidas/1000 pac tratados si el IAM es con Elev. del ST o BRI, mucho mayor, sobre 45 vidas/1000 pac tratados dentro de las 3 primeras horas.

38 # Trombolisis farmacológica Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK # Angioplastia percutánea -Primaria - Primaria - De rescate - De rescate - FACILITADA - FACILITADA # Revascularizacion quirurgica ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN EN EL IAM

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40 2004 Los retos asistenciales son fundamentalmente de tiempo, organización, eficiencia y coordinación Rev Esp Cardiol; 1999;52: Lancet 2002; 359: JACC 2000; 36: A pesar de su eficacia, la reperfusión sigue sin ofrecerse al 30% de los pacientes en los que estaría indicado.

41 Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica ECG Elevación persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCIC Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación UDT: Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso

42 El Objetivo del Tratamiento en el SCASEST es reducir la isquemia y contribuir a la estabilización de la placa evitando la evolución a IAM por oclusión coronaria completa Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación

43 El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero. Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.

44 Muerte IAM o revasc Urgente y Num. crisis < 3 crisis (117) 3 o mas crisis (43) 82,4% P=0,008 65,2% Es posible estimar con datos clínicos iniciales la probabilidad de esa evolución desfavorable y la necesidad de vigilancia y tratamiento intensivos La severidad de los síntomas, las alteraciones ECG y los signos de daño miocárdico son los principales

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46 ESTRATEGIAS DE MANEJO DEL SCASEST Estrategia invasiva: Tratamiento antitrombótico y anti-isquémico y evaluación angiográfica precoz en todo caso con revascularización del vaso responsable por el procedimiento técnicamente más adecuado. Estrategia conservadora: Intento de estabilización de la placa con tratamiento médico (antitrombótico anti-isquémico). Evaluación angiográfica y revascularización solamente si la isquemia es refractaria o se demuestra isquemia residual posteriormente. Los estudios publicados hasta 1998 no mostraban ventajas de la realización sistemática de CNG y ACTP de la arteria culpable en los pacientes con SCASEST

47 Las técnicas de la angioplastia percutánea han progresado en los últimos años, mejorando sus resultados. En 3 estudios publicados entre 1999 y 2002 incluyendo más de 7000 pacientes con SCASEST la estrategia invasiva resulta superior a la conservadora en reducción de muerte y nuevos sucesos coronarios a largo plazo. Se identifican subgrupos de pacientes de alto riesgo (cambios en ECG inicial/elevación de marcadores de daño miocárdico) en los que el beneficio de estrategia Invasiva es más marcado y en los que dicha estrategia ésta estaría más justificada Lancet 1999;354:708 Cannon NEJM 2001;344:1879 Fox Lancet 2002;360:743

48 Cannon NEJM 2001;344:1879 En el propio estudio TACTICS se muestra cómo el beneficio de la estrategia invasiva se circunscribe a los pacientes con troponina positiva o puntuaciones más altas en la estratificación

49 SCA SIN Elevación del segmento ST Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso y estrategia según estratificación Tratamiento anti trombótico Tratamiento anti isquémico Nitratos Nitratos Betabloqueantes Betabloqueantes Calcioantagonistas Calcioantagonistas Heparina (no fraccionada o BPM) Heparina (no fraccionada o BPM) Antiplaquetarios: Antiplaquetarios: - Aspirina - Tienopiridinas (Clopidogrel) - Inhibidores GP IIb/IIIa

50 Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO PROTOCOLO TXAGORRITXU 2003 NTG iv: NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en 250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA Betabloqueantes: Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL (Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50). Antagonistas del Ca: AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca). En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon) Tto Antiisquémico: Tto Antiisquémico: Util para controlar los síntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución a IAM)

51 Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h. Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICO ANTI PLAQUETARIOS. Antithrombotic trialists BMJ 2002;324:71 CONTRAINDICA- CIONES para AAS: Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus péptico activo

52 Oler JAMA 1996;276:811 Tratamiento antitrombótico. Heparina no fraccionada, Heparina de bajo peso molecular Circulation 1999;100:1593 ESSENCE/TIMI11B (7000 pacientes) El uso de Heparina asociada a AAS reduce la tasa de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Se ha demostrado ventaja adicional en el uso enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada

53 ANTIAGRE GANTES PLAQUETA RIOS AspirinaClopidogrel Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa: Tirofiban (Agrastat) Eptifibatido (Integrilin) abciximab (reopro)

54 En un estudio que incluyó pacientes con SCASEST, los que recibieron CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo

55 Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.: En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de alto riesgo y en particular, cuando su uso está relacionado con el intervencionismo percutáneo.

56 (*) : Obligado si Inest Hemodinámica o Recurrencia. Facultativo resto. SI RIESGO ALTO RIESGO INTERM RIESGO BAJO UCIC estricto UCIC Prefer. Planta SI NO CNG SI recurre * Si isquemia provocada Si recurrencia o isquemia provocada Fija # 3 dias Si recurre, 24 h IIb/IIIaClopAAS+ING. ( ) HBPM

57 SEC 2002 Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42

58 Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica ECG Elevacion persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCIC Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación UDT: Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso

59 Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos seguida de una evaluación Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horas Conducta ante dolor torácico en el área de urgencias hospitalaria

60 SCASEST Resumen El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa (evolución a IAM y o muerte) y contribuir a la estabilización de la placa Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada estratificación del riesgo. Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural son los antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios. La actitud frente a la revascularización y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada vez más activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo


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