Dra Pamela Jorquera Torres

Presentación del tema: "Dra Pamela Jorquera Torres"— Transcripción de la presentación:

1 Dra Pamela Jorquera Torres
Valvulopatías Dra Pamela Jorquera Torres

2 Válvulas cardíacas

3 Valvulopatías Función de las válvulas: permiten flujo UNIDIRECCIONAL y SIN RESISTENCIA entre las cámaras cardiacas.

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5 Valvulopatías Causas de alteración: Defectos congénitos Trauma
Daño por isquemia Cambios degenerativos Inflamación

6 Valvulopatías Mecanismos de alteración: Estrechamiento de la apertura valvular: no se abre adecuadamente. Distorsión de la apertura valvular : impide un cierre adecuado.

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8 Valvulopatías Pueden afectar todas las válvulas.
Más frecuente y grave en válvulas mitral y aórtica. Pueden ser lesiones valvulares dobles (E e I ) o múltiples. Grados de alteración: leve - moderado - severo

9 Manifestaciones Valvulopatías
deterioro progresivo de la contractilidad o distensibilidad cardiaca, hasta IC Desarrollo de mecanismos compensadores (hipertrofia, dilatación)

10 Manifestaciones Valvulopatías
3. Repercusión sobre la circulación 4. Vibraciones anormales generadas por los cambios hemodinámicos (soplos, ruidos)

11 Cámara o sector pre y postválvula
Valvulopatías Cámara o sector pre y postválvula V T V P CPu AD VD APu VePu SCo AI CL V Ao V M VI VaM VeS CS Ao VaAo ACo Los síntomas van a depender de las cámaras afectadas A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno CCo VeCo

12 Estenosis RESISTENCIA AL FLUJO = SOBRECARGA DE Pº
Estenosis RESISTENCIA AL FLUJO = SOBRECARGA DE Pº

13 Estenosis Se origina GRADIENTE de Pº entre la cámara previa y posterior a la válvula. Aumenta el trabajo de la cámara que se vacía

14 Estenosis Sobrecarga de la cámara que se vacía: aumenta la POSTCARGA de la cámara preválvula. Altera el llene de la cámara que recibe: disminuye PRECARGA de la cámara post-válvula

15 Estenosis Sobrecarga de presión para la cavidad detrás de la válvula: debe desarrollar más fuerza para impulsar la sangre. Compensación : hipertrofia (aumento de grosor de las fibras musculares) de la pared de la cavidad sobrecargada

16 Estenosis Estenosis de válvulas semilunaies: hipertrofia de la pared de los ventrículos Estenosis válvulas aurículo-ventriculares: la pared de las aurículas no consigue compensar el trastorno : la sangre se estanca en ellas y en las venas que se vacían en ellas = aumento de presión por éstasis sanguínea (mecanismo compensdor)

17 Valvulopatías Insuficiencia: produce regurgitación o reflujo de sangre a la cámara precedente: sobrecarga de volumen En sístole: VM , VT (As) En diástole: VAo, VP (Vs) An

18 Valvulopatías Insuficiencia:
Origina reflujo desde la cámara post a la cámara preválvula. aumenta la precarga de ambas cámaras.

19 Insuficiencia. La cámara pre válvula recibe e impulsa hacia la cámara post válvula la sangre que le llega por vía normal más la que refluye: ambas con sobrecarga de volumen.

20 Insuficiencia. Ambas cavidades con sobrecarga de volumen.
Compensan con dilatación reguladora e hipertrofia leve para mantener la relación entre grosor de la pared y diámetro de la cavidad

21 Válvula mitral EM IM

22 ESTENOSIS MITRAL Conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular Mitral.

23 Válvula mitral normal Se cierra en sístole, impide el reflujo hacia la AI. Durante la sístole está expuesta a la alta Pº generada por la contracción del VI, las cuerdas tendíneas evitan la inversión de las hojas de la válvula hacia la AI

24 Válvula mitral normal Se abre totalmente en diástole, permitiendo el paso de sangre sin resistencia hacia el VI. Área valvular mitral normal es aproximadamente 4 a 6 cm2.

25 Principal: enfermedad reumática Congénita.
Estenosis Mitral Causas: Principal: enfermedad reumática Congénita.

26 Estenosis mitral ER: reemplazo fibroso del tejido valvular, con estrechamiento y fusión del aparato valvular

27 Evolución EM : Lesión progresiva de curso lento en los 1º años y rápido al final. Sin tratamiento tiene un 50% de sobrevida a 10 años.

28 Estenosis mitral Apertura incompleta de la VM en diástole (reducción del área): lleva a distensión de AI y alteración del llene del VI.

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30 Estenosis mitral El flujo a través de una válvula normal puede aumentar 5 a 7 veces: la estenosis debe ser severa antes de dar síntomas. Los

31 Estenosis mitral Ejercicio: bien tolerado hasta disminución del 50% de diámetro (2 - 2,5 cm2) con área valvular de 1,5 a 2,5 cm2 hay síntomas con ejercicio moderado La capacidad funcional se ve severamente limitada con un área crítica inferior a 1 cm2.

32 El tamaño del orificio valvular.
Estenosis mitral El flujo por la VM depende de: El tamaño del orificio valvular. De la diferencia de Pº entre AI y VI (gradiente de Pº diastólica) Del tiempo diastólico

33 Estenosis mitral Gradiente de Pº en la EM :
proporcional al flujo que pasa por la válvula inversamente proporcional al diámetro de la válvula

34 EM: Gradiente de PºD ∆ PºD VM = área válvula mitral
Qd transvalvular ∆ PºD VM = área válvula mitral Qd: flujo diastólico = GC x fc Fc: determina tiempo diastólico GC

35 Estenosis mitral El gradiente de Pº es mayor a: menor área mitral.
mayor GC mayor frecuencia cardíaca

36 Relación entre el flujo , gradiente de Pº transmitral y el área valvular
valor crítico de 1 cm2

37 Área mitral. Fórmula hidráulica de Gorlin
Permite calcular el tamaño "efectivo" del orificio mitral, a partir de valores hemodinámicos Área VM = GC / tiempo diastólico PM AI – PMD VI Gradiente de Pº trans valvular diastólico PM_ Pº media

38 Fórmula hidráulica de Gorlin se puede concluir que
Pº media de la AI y el gradiente transmitral diastólico son inversamente proporcionales al área mitral y a la duración de la diástole y directamente proporcionales al gasto cardiaco

39 Relación entre GC y Pº AI a diferentes áreas mitrales
con estenosis de En los casos avanzados aumentos del GC producen congestión pulmonar y disnea por aumento PºAI

40 Estenosis mitral Una mayor gradiente de presión diastólica implica una mayor Pº dentro de la AI.

41 Estenosis mitral No existe aumento de la PºAI en forma basal hasta que el área valvular alcanza los 2 cm2.

42 Estenosis mitral

43 Estenosis mitral

44 Estenosis mitral AI: distensión paulatina que se acompaña de alteraciones en su función ( cambios estructurales: hipertrofia.) las propiedades contráctiles del músculo auricular se alteran

45 Estenosis mitral Dilatación auricular
Disminuye contribución contracción auricular al llene VI Aparece FA

46 Estenosis mitral y contracción auricular
Llene ventricular pasivo más lento La contracción auricular es más importante : taquicardia disminuye tiempo de llene diastólico. FA además suprime contracción AI en

47 Estenosis mitral AI: aumento del volumen auricular se acompaña de una disminución de la compliance de la cámara: transmite aumento de Pº hacia el circuito pulmonar. Pérdida de la

48 La Pº de la AI se transmite al sistema venoso pulmonar : congestión pulmonar, al inicio pasiva

49 EM: circulación pulmonar
Durante el ejercicio aumenta gradiente transvalvular por aumento de la PºAI: se evidencia el aumento de Pº dentro de la circulación pulmonar (VsP, CP, AP) : INTERMITENTES Aumenta RV

50 EM: circulación pulmonar
Cambios intermitentes : la HTP no produce cambios estructurales vasculares en pulmón ni hay aumento de la RVP

51 EM: circulación pulmonar
Pº AI mayor a mm Hg y área mitral menor a 1cm2: cambios estructurales en los vasos pulmonares (hipertrofia de la capa media en las arteriolas pulmonares, fibrosis y proliferación intimal )

52 Aumenta el trabajo y carga para el corazón derecho.
Aumento de la Pº de AI : Implica aumento de la resistencia vascular pulmonar, con hipertensión pulmonar reactiva 2ª Aumenta el trabajo y carga para el corazón derecho. aumenta RVP

53 Edema pulmonar Se produce a medida que aumenta la Pº hidrostática vascular pulmonar y se supera la capacidad del drenaje linfático

54 EM: circulación pulmonar

55 Estenosis mitral Inicial

56 Estenosis mitral severa
DC disminuye básicamente por insuficiencia del VD

57 Estenosis mitral HTP severa: VD puede generar Pº altas pero es incapaz de mantener el llene VI normal, especialmente en ejercicio (el VS no aumenta adecuadamente o incluso puede disminuir )

58 Estenosis mitral severa
Corazón derecho: Aumento de la RVP ► aumento PºAP ► aumento PºVD y PºAD Generalmente con hipertrofia o dilatación de aurícula y ventrículo derecho. Disminuye VS del VD

59 Clínica EM: depende de la severidad de la obstrucción
Síntomas y signos 2ª a : Hipertensión de la AI La congestión pulmonar (HTP) La disminución del GC por alteración llene VI Dilatación AI con arritmias As y desarrollo de trombos murales

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61 Severidad de la estenosis

62 Clínica EM: depende de la severidad de la obstrucción
Periodo asintomático largo : 10 a 30 años Desde inicio de síntomas: en 5 años desarrollo FA

63 Clínica Estenosis mitral
EM severa: síntomas y signos de caída del GC en reposo. El 30 a 40% de presenta deterioro de los parámetros de función VI, con una FE menor al 50%

64 Síntomas Estenosis Mitral
Disnea : por congestión pulmonar. Puede existir ortopnea y taquipnea. Palpitaciones: arritmias supraventriculares por dilatación de AI (FA en 30 a 40% de las EM sintomáticas ) .

65 Síntomas Estenosis Mitral
estasia del flujo por la dilatación AI más arritmias produce formación trombos murales (20%) : embolias arteriales Embolias al sistema nervioso (30% de los pacientes): síntomas neurológicos. isquemia aguda de miembros por embolias periféricas

66 Síntomas EM Insuficiencia Cardíaca Derecha, 2ª a HTP, con síntomas por GC bajo (fatiga) , congestión visceral (anorexia, dolor abdominal) y edema periférico Síntomas compensación SS

67 Auscultación Estenosis Mitral :
Tríada : acentuación del primer ruido. chasquido de apertura valvular Soplo diastólico de baja frecuencia Es

68 Auscultación Estenosis Mitral
Primer ruido intenso: por mayor excursión de las valvas debido al aumento de la PºAI. Generalmente es más tardío por la mayor PºAI, VM se cierra más tardíamente de lo normal

69 Auscultación Estenosis Mitral
2. Chasquido de apertura: después del 2º ruido. Se debe a la vibración que produce la apertura de la válvula . Se ausculta en la punta o borde paraesternal izquierdo

70 Auscultación EM 3. Soplo diastólico (rodada) comienza inmediatamente después del chasquido de apertura y se corresponde temporalmente con el llenado rápido pasivo del ventrículo izquierdo.

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72 INSUFICIENCIA MITRAL Cierre incompleto de la válvula mitral: parte del VS pasa hacia la Ao y parte regresa a la AI.

73 IM REGURGITACIÓN desde una cámara de mayor presión (VI) hacia una de menor presión (AI), en sentido retrógrado

74 INSUFICIENCIA MITRAL CLASIFICACION: AGUDA: congestión pulmonar súbita
CRONICA: asintomático por años, síntomas progresivos

75 INSUFICIENCIA MITRAL Etiología Agudas: prolapso valvula mitral (20-70%) Rotura de Cuerdas tendinosas IAM (13-30%) Rotura de Músculo Papilar Endocarditis infecciosa (10-12%) perforación de velos y ruptura de cuerdas Traumática

76 INSUFICIENCIA MITRAL Etiologías Crónicas: enfermedad reumática (3-40%) retracción de velos y cuerdas. Calcificación Anular Mitral Funcional (CM dilatada) Isquémica: disfunción de músculo papilar

77 Fisiopatología IM crónica
parte del volumen de eyección del VI vuelve a la AI y luego retorna desde la AI hacia el VI

78 Fisiopatología de la IM
Disminuye la poscarga VI : reduce la impedancia del VI al vaciamiento > volumen de llene VI (regurgitante + anterógrado) : sobrecarga diastólica y un incremento en el largo del sarcómero (dilatación gradual del VI)

79 Fisiopatología de la IM
> longitud del sarcómero en diástole permite al VI eyectar un mayor VS. Aumenta VFD el VS total

80 El volumen Aumenta VFD

81 Fisiopatología de la IM
Aumenta VS anterogrado y retrogrado: VS anterogrado compensado parcialmente Se produce dilatación gradual de la AI por sobrecarga de volumen (inicialmente no genera aumento de Pº AI)

82 IM produce 2 tipos de respuestas en AI
AI poco distensible (aguda) la regurgitación produce poco aumento de volumen con un gran aumento de la presión AI , aumento de la Pº pulmonar y congestión pulmonar.

83 IM produce 2 tipos de respuestas
2. AI muy distensible (crónica) gran aumento de volumen AI con Pº poco elevada: síntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto cardíaco limitado

84 Fisiopatología de la IM crónica
Regurgitación crónica: altera compliance , con aumento de la onda V y de la presión sistólica de la aurícula izquierda.

85 Aumento gradual del volumen de AI con aumento progresivo de la Pº de AI
hac

86 Fisiopatología de la IM crónica
produce fibrosis del miocardio afectado (A y V) , alterando función y compliance de las cámaras

87 Progresión de la IM crónica
Progreso IM: > dilatación VI : deterioro de la contractilidad y aumento de la tensión de la pared (poscarga): disminuye VS

88 Progresión de la IM crónica
Tardíamente : hipertrofia excéntrica VI en respuesta al bajo DC .

89 Progresión de la IM sobrecarga progresiva de volumen en VI, > PºFD > tensión sistólica sobre la pared= deterioro progresivo de la función VI, aumento PºD de VI, HT de AI y congestión pulmonar. disminución del VS hacia la Ao: síntomas de ICI

90 INSUFICIENCIA MITRAL Síntomas de la Insuficiencia Mitral:
Por congestión pulmonar son tardíos : disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.

91 INSUFICIENCIA MITRAL Por GC insuficiente: fatiga, enflaquecimiento.
Síntomas de la Insuficiencia Mitral: Por GC insuficiente: fatiga, enflaquecimiento. En etapas muy avanzadas : HTP, con insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.

92 INSUFICIENCIA MITRAL Síntomas de la Insuficiencia Mitral:.
¾ partes desarrolla FA (dilatación AI mayor de 50 mm) Palpitaciones : taquiarritmias supraventriculares por dilatación AI . Raro embolias sistémicas

93 INSUFICIENCIA MITRAL Signos: presencia de soplo holosistólico, con intensidad y duración variables

94 Soplo IM

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96 Radiografía tórax diversos grados de Cardiomegalia por dilatación de la AI y VI

97 Válvula Aórtica EAo IAo

98 ESTENOSIS AÓRTICA vaciamiento del VI dificultado por un estrechamiento en la salida ventricular.

99 Lesión valvular más frecuente.
ESTENOSIS AÓRTICA Lesión valvular más frecuente. Origen valvular (90%) supra (1%) o infra valvular (9%)

100 ESTENOSIS AÓRTICA área aórtica normal: 3 a 5 cm2
Obstrucciones > 30% son significativas (<1cm2) Areas menores a 0,75cm2 son severas.

101 Valvular (90%) etiología variada: Congénitas. Adquiridas :
A) Secundarias a enfermedad reumática (25%) b) Degenerativa: Estenosis calcíficadas del adulto mayor (50% EA en > de 70 años)

102 ESTENOSIS AÓRTICA engrosamiento y fibrosis de los velos Ao, con reducción de la apertura en el sístole

103 EA: curva Pº/volumen Se produce una diferencia de Pº entre la Aorta y el VI durante el sístole (gradiente transaórtico) PVI – PAo =GC x fc (1/t diastólico) área de VA

104 EA: curva Pº/volumen PMAI – PDVI =GC x fc (1/t diastólico) área de VM

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106 ESTENOSIS AÓRTICA VI se contrae contra mayor Pº: aumenta la PºS y vaciamiento sistólico lento Aumento poscarga : > trabajo ventricular y consumo miocárdico de oxígeno ►► caída VS H

107 ESTENOSIS AÓRTICA Evolución lenta (años)
aumenta resistencia al vaciamiento ►sobrecarga de volumen ► hipertrofia concéntrica VI (pared engrosada , cavidad de tamaño normal) El

108 Hipertrofia concéntrica:
ESTENOSIS AÓRTICA Hipertrofia concéntrica: aumenta capacidad del VI para generar presión y adaptarse la > resistencia a la eyección. El

109 Hipertrofia concéntrica:
ESTENOSIS AÓRTICA Hipertrofia concéntrica: mantiene un GC normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales, (con área valvular > de 0,8-0,9 cm2) El Aumenta Pº del VI

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111 Hipertrofia concéntrica:
Consecuencias: Disminución de la reserva coronaria (angor): isquemia miocárdica Distensibilidad disminuida sistólica y diastólica, responsable de los síntomas de IC. Pérdida¡

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113 E Ao severa Alteración pared VI: fibrosis y disminución compliance: alteración de la contractilidad ►disminuye VS y se dilata VI (sobrecarga de volumen).

114 EAo

115 E Ao severa Ventrículo rígido VS fijo Muy importante contracción AI para llene VI

116 E Ao severa Una vez que aparecen síntomas, la sobrevida a 5 años es del 35% y a 10 años del 10%

117 EA severa (sintomática)
Disminución del VS genera : angina de pecho : 50 a 70% . Aparece en ejercicio y desaparece en reposo. Por aumento de las demandas (hipertrofia) y disminución del aporte (coronarias) Síncope: generalmente tras esfuerzo físico (< FS cerebral o arritmias) Disnea a esfuerzos (congestión P) Insuficiencia cardiaca

118 Auscultación Rush Children's Hospital. Chicago

119 Auscultación EA

120 Estenosis aórtica I II Exploración física
Pulso parvus et tardus (pequeño y lento) Frémito y soplo sistólico de eyección máxima amplitud coincide con el máximo gradiente tensional. I II Ch

121 Soplo EAº soplo sistólico de eyección irradiado hacia los vasos del cuello se ausculta bien en el apex, borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho.

122 Auscultación EA 1ºR no se modifica.
Chasquido de apertura Ao: más intenso que el 1º R. se ausculta como desdoblamiento del 1º R Soplo sistólico creciente-decreciente, en rombo: máxima amplitud corresponde al maximo gradiente de Pº transvalvular 2ºR: desdoblado

123 Estenosis Valvular Aórtica resumen
1º etapa: la obstrucción progresiva a la salida del VI : aumento de la Pº VI y gradiente de presión entre VI y Aorta. hipertrófia VI concéntrica (adaptación) : > fuerza de contracción y PºS para mantener GC isquemia miocárdica, con deterioro subclínico de la función ventricular.

124 Estenosis aórtica: fisiopatología

125 Primera etapa HVI

126 Estenosis Valvular Aórtica resumen
2º etapa: dilatación progresiva del VI, aumento del estrés parietal y disminución de la Fracción de eyección. Puede haber insuficiencia mitral (deterioro peor de la hemodinamia ventricular.)

127 Estenosis Valvular Aórtica resumen
3º etapa: dilatación franca del VI: aumento del estrés y caída de la FE y del gradiente transvalvular por incapacidad del ventrículo para generar > presión

128 Tercera etapa Cardiomegalia Congestión pulmonar Crecimiento AI

129 INSUFICIENCIA AÓRTICA
incompetencia de la válvula aórtica con regurgitación diastólica de sangre desde la Ao al VI . crea una sobrecarga anormal de volumen en VI

130 ETIOPATOGENIA IAo Etiología crónica: reumática sífilis
ectasia del anillo artritis Arteritis cardiopatías congénitas

131 ETIOPATOGENIA IAo Etiología aguda: endocarditis fiebre reumática
rotura traumatismo disección aórtica

132 INSUFICIENCIA AÓRTICA
Aumenta VD del VI por RV + reflujo. Dilatación progresiva VI Hipertrofia excéntrica VI

133 INSUFICIENCIA AÓRTICA
> reflujo diastolico ► mayor VFD ► mayor VS ► dilatación VI ► mayor tensión de la pared (MVO2) ► hipertrofia VI excéntrica (compensatoria) ► GC normal

134 INSUFICIENCIA AÓRTICA
> VFD ►> VS hacia la Ao ► aumento Pº arterial sistólica Regurgitación a VI en diástole ► descenso de la Pº diastólica y de la RVS

135 Disminuye del gradiente diastólico entre Ao y VI por los cambios en PºAo aórtica y el aumento de la PºDVI

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138 Insuficiencia aórtica severa
Sobrecarga diastólica VI Dilatación VI progresiva Depresión contractilidad: < VS, > Pº llene VI y de AI: congestión P e HTP Síntomas

139 IA aguda Cavidad VI pequeña y poco complaciente.
Aumento Pº D por reflujo Cierre prematuro VM Se desarrolla HTAI, HTP, congestión y edema P

140 Regurgitación aguda vs crónica

141 Insuficiencia aórtica

142 Síntomas IA La IA crónica grave permanece asintomática 10 a 30 años.
Las manifestaciones por disminución de la FE o isquemia se presentan con cardiomegalia o falla contráctil importantes.

143 Síntomas IAº Palpitaciones: Por aumento del volumen cardíaco y del VS
Pulsación prominente: aumento pº diferencial o de pulso Dolor precordial atípico : Por insuficiencia coronaria

144 Síntomas IAo Por hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI: Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar; Por hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: Insuficiencia cardíaca congestiva

145 Auscultación IA Foco aórtico
decreciente, de tonalidad alta, suave y aspirativo. se escucha mejor en el foco accesorio aórtico con irradiación al ápex Foco aórtico I II I

146 Auscultación IA Foco mitral Soplo protomesodiastólico
Por EM relativa por cierre prematuro de la VM en IA grave Soplo de Austin Flint Foco mitral I II I

147 Insuficiencia aórtica
Cardiomegalia: hipertrofia y dilatación VI dilatación de la raiz aórtica