HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Presentación del tema: "HIPERTENSION ENDOCRANEANA"— Transcripción de la presentación:

1 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Junio 2009

2 HEMODINAMIA CEREBRAL El volumen intracraneano promedio es de 1700 ml.
Encéfalo 87 % LCR 9 % Sangre 4 %

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4 PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL
LEY DE MONRO KELLIE PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to 20 cm H20) in an adult, and 3 to 7 mm Hg in children

5 SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER 5 2008
Según Davson et al: ICP = RCSF X Iformation + Pss + ICPvasogenic RCSF = resistance to CSF outflow Iformation = CSF production Pss = pressure in sagittal sinus ICPvasogenic = vascular contribution to ICP SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER

6 COMPONENTES DEL TEJIDO CRANEAL
“ EL AUMENTO DEL VOLUMEN EN CUALQUIERA DE LOS COMPONENTES DEBE SER INSTANTANEAMENTE EQUILIBRADO POR UNA PÉRDIDA APROXIMADA IGUAL EN LOS RESTANTES COMPARTIMENTOS PARA EVITAR AUMENTO DE LA PIC”

7 Parénquima cerebral Los elementos gliales y neuronales se comportan como una masa fija. No contiene circulación linfática. Función que cumple la BHE, compuesta por el endotelio capilar y estructuras relacionadas. El pasaje del líquido desde el compartimiento intravascular al extravascular es mínimo. El edema cerebral es el prototipo del aumento del volumen parénquima cerebral

8 LCR Volumen normal es de 150 cc Producción diaria es de 500 cc
Producido por los plexos coroideos y reabsorbido por los corpúsculos de Pachioni

9 Dinámica Normal del LCR

10 Dinámica Normal del LCR
Producción: Sangre Reabsorción: Plexos Coroideos Vellosidades aracnoideas Cavidad subaracnoidea Venas peridurales perivascular Linfa Vainas perinerviosas Ventrículos laterales Agujero de Monro Tercer ventrículo Acueducto de Silvio Cuarto ventrículo Foramen de Magendie y Luschka Espacio Subaracnoideo Medial y Cisternas Espinal                       

11 El clearence de solutos del LCR depende de:
La reabsorción del vol del flujo La difusión dentro del cerebro adyacente y de la microcirculación Transporte activo de solutos específicos a los plexos coroideos

12 Dinámica del LCR Según Marmorou y Dauson depende de:
1- Resistencia a la reabsorción 2- Tasa de producción de LCR 3- Presión del seno sagital Acta Neuroquirurgica Scandinavica,Sup 111.Vol

13 Componente vascular Los cambios de volumen están regidos por cambios de flujo cerebral, guiados por la autorregulación. FSC normal es de 50 ml/min/100 gr de tejido Regido por la Ley de Poiseulle: El flujo es directamente proporcional al gradiente de presión a través del vaso, al radio del vaso e inversamente proporcional a la viscosidad

14 La segunda parte de la curva: resistencia
Resistencia a la reabsorción de LCR ante la presencia de sangre La primera parte de la Curva: Define PIC La segunda parte de la curva: resistencia

15 FSC DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A PPC
“ EN EL PACIENTE CON PATOLOGÍA CEREBRAL AGUDA SE DEBE ASEGURAR UN FSC QUE GARANTICE UNA ADECUADA DISPONIBILIDAD DE O2 Y EVITAR EL DAÑO HIPOXICO CEREBRAL”

16 PRESION DE PERFUSION PPC = TAM - PIC

17 HTE P R E S I O N VOLUMEN

18 Compliance cerebral Es la relación que existe entre el volumen y la presión endocraneana, un aumento discreto de volumen no traduce un aumento de presión.

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20 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ANTE CAMBIOS VOLUMÉTRICOS
 VSC COMPENSACIÓN DESPL.. T.CEREBRAL DESPL..LCR TASA REAB. LCR

21 Curva Presión Volumen Presión Volumen agregado (Presión generada) F/A
(Volumen desplazado) Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.

22 HEMATOMAS LOBARES

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24 MENINGIOMAS

25 ASTROCITOMA

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29 Stroke 2002;33, STROKE 2002;33:

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32 FISIOPATOLOGÍA HTE “ LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO FISIOLÓGICO
ENTRE VOL Y PRESIÓN CONSTITUYE HTE”

33 Mecanismos de vasodilatación y Vasoconstricción de arterias de pequeño
Autorregulación Cerebral Pco2 TAM Mecanismos de vasodilatación y Vasoconstricción de arterias de pequeño calibre y arteriolas

34 AUTORREGULACION HIPERCAPNIA FSC HIPOCAPNIA FSC REACTIVIDAD A LA PCO 2

35 Hay tres factores metabólicos que ejercen efectos potentes sobre el FSC
pCO2  pO2  H  FSC PIC

36 AUTORREGULACION EDEMA F S C ISQUEMIA TAM 60 mmHg 150 mmHg

37 AUTORREGULACION ALTERADADA
EDEMA F S C ISQUEMIA TAM

38 En pacientes hipertensos crónicos la curva se halla
desplazada hacia la derecha. Los pequeños vasos sufren cambios degenerativos: Engrosamiento y fibrosis de la túnica media e intima y degeneración en parches del músculo liso. Estrechamiento endoluminal y aumento de la resistencia vascular )

39 Autorregulación Cerebral
Teoría Metabólica Teoría miogènica Diferentes metabolitos, tales como la adenosina pueden generar Vasod o vasoc Cambios en la presión Transluminal generan respuesta Vasod o vasoc

40 AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL A EXPENSAS DE CUALQUIERA DE SUS
SWELLING AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL A EXPENSAS DE CUALQUIERA DE SUS COMPONENTES

41 Aumento del volumen del LCR: - Hidrocefalia
CAUSAS DE HTE Lesiones expansivas intracraneanas: - Hematoma intracerebral - Hematoma subdural y epidural - Neoplasia cerebral - Absceso cerebral Aumento del volumen del LCR: - Hidrocefalia

42 CAUSAS DE HTE Aumento del volumen cerebral: - Hipertension endocraneana benigna - Infarto cerebral - Hipoxia global - Sindrome de Reye - Hiponatremia aguda - Encefalopatia Hepática

43 CAUSAS DE HTE Aumento del volumen sanguineo y cerebral - TEC - Meningitis - Encefalitis - Encefalopatia Hipertensiva - Eclampsia -Trombosis de los senos durales

44 HTE LESIONES FOCALES: HEMATOMAS TUMORES ABSCESOS LESIONES DIFUSAS:
HIDROCEFALIA SWELLING EDEMA

45 Cascada vasodilatadora compleja
- Espontánea - Deshidratac. - Farmacolog. - Posic. cabec. TAM PPC - Metabolismo - CMOC DO2 Viscosidad Farmacolog. PCO2 pH - LOE - Obstruc. venosa - Edema - Sewlling - Obstruc. LCR PIC Vd. VSC ROSNER

46 Cascada de la isquemia continua
PPC PIC FSC Pr. tisular Isquemia Edema ROSNER

47 Cascada vasoconstrictora
TAM PPC PIC Vc. VSC ROSNER

48 IMPORTANTE Los pacientes con injuria cerebral pueden presentar alteración de la autorregulación. Es necesario mantener una PPC adecuada mmHg El FSC se encuentra íntimamente relacionado con el consumo de O Toda situación que aumente el consumo ( fiebre, convulsiones ) aumenta el flujo en forma compensadora: Toda situación que disminuya el consumo ( barbitúricos, hipotermia) producirán disminución del flujo.

49 DETERIORO NEUROLOGICO
Depende del: Desplazamiento horizontal del Septum anterior Desplazamiento de la glándula pineal

50 DETERIORO NEUROLOGICO
Desplazamiento de la glándula pineal: - 2,5 a 4 mm Somnoliencia - 6 a 9 mm Estupor mayor a 9 mm Coma

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52 El daño cerebral de la HTE se debe a dos mecanismos:
      Hipoxia global: por disminución de la PPC. Presencia de hernias cerebrales.  

53 HERNIAS CEREBRALES Desplazamientos de estructuras encefálicas por gradientes de presión entre compartimentos. Mecanismo de compensación tardío del aumento PIC Distorsión de estructuras y vasos Clasificación: - Supratentoriales - Infratentoriales

54 HERNIAS CEREBRALES SUBFACCIAL: Protrución del parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clínica es inespecífica. Art Cerebral Anterior Vena cerebral Interna

55 Arteria Cerebral Posterior
UNCAL: Protrución del lóbulo temporal hacia medial, la clínica depende de la compresión de estructuras neurovasculares:  III Par Homolateral  Escotadura de Kernohan:  Compresión vascular  Otros signos: alteración de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación. Arteria Cerebral Posterior Hidrocefalia

56 HERNIA TRANSTENTORIAL Protrución del parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebro. Se comprimen en forma progresiva el diencéfalo, mesencefálo y bulbo raquídeo. Patrón claro rostro-caudal.

57 Vena de Galeno Vena de Rosenthal
CEREBELOSA ASCENDENTE: Se observa en tumores de fosa posterior o infartos cerebelosos con efecto de masa. Pueden producir hidrocefalia no comunicante. La clínica se caracteriza por deterioro del sensorio y alteración de la oculomotilidad ascendente, rigidez de descerebración y decorticación. Pueden provocar infarto de la arteria cerebral superior.- Vena de Galeno Vena de Rosenthal

58 CEREBELOSA DESCENDENTE o AMIGDALINA No presenta clínica premonitora antes del paro respiratorio por compromiso directo de las amígdalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo. La etiología mas frecuente es una masa cerebelosa que es descomprimida al realizar una PL.-

59 NEUROMONITOREO Examen Neurológico Fondo del Ojo Control de la temperatura central Control de las Glucemias Presión Intracraneana ( PIC ) Presión de Perfusión Cerebral Saturación del Golfo de la Yugular EEG Potenciales evocados Microdialisis Cerebral Doppler transcraneano

60 Fondo del Ojo Normal

61 Edema de Papila

62 Intraparenquinmatoso
NEUROMONITOREO Intraparenquinmatoso Intraventricular Extradural

63 Iniciada por Guillaume y Janny y difundida por Lundberg en 1960.

64 MONITOREO DE LA PRESIÓN ENDOCRANEANA La monitorización exclusivamente clínica se ha demostrado insuficiente ya que no permite obtener información continua a la cabecera del enfermo. Con relativa frecuencia los pacientes se encuentran sedados o miorelajados invalidando la exploración clínica. La mayoría de los signos y síntomas clínicos son tardíos apareciendo cuando las lesiones han provocado daño irreversible.-

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66 TIPOS DE CATETERES

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71 CURVAS DE PRESION P1 ( Onda de perfusión ). Corresponde al latido sistólico arterial. P2 ( Onda Dícrota ). Correlaciona con la resistencia vascular cerebral y la complacencia P3 ( Onda Tidal ) Correlaciona con el componente venoso

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75 HTE Ondas A o Curvas Plateau: Amplitud de mmHg Duración 5-20 minutos Patología intracraneana Ondas B: Amplitud de 50 mmHg Duración 0,5 a 2 minutos Inestabilidad vasomotora. PPC inestable por debajo del límite de autorregulación. Ondas C: Amplitud 20 mmHg Frecuencia de 4-8 minutos Presentes en individuos normales

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81 TRATAMIENTO

82 Periodo inicial de resucitación
Vía aérea  Evitar incrementos de la PIC (Lidocaina, Rocuronio) Thiopental 1-5 mg/Kg, etomidato 0,1 a 0,5 mg/kg Especial cuidado con la compresión yugular  Precaución en trauma facial. Ventilación adecuada Soporte circulatorio  Soluciones cristaloides isotónicas o hipertónicas  Hb: 10 g/dL

83 Medidas generales Cabecera en 30° Sedación / Analgesia Se debe evitar:
Hipoxia Hipovolemia Hipotensión / Hipertensión arterial excesiva Hiponatremia Hiperpirexia Convulsiones Hipo / hiperglucemia

84 Tratamiento de la enfermedad de base

85 FIN

86 Será el primer paso para el tratamiento de la HTE
Sedación y Analgesia Será el primer paso para el tratamiento de la HTE La ansiedad, el miedo y el dolor incrementan la tasa metabólica cerebral y el FSC La agitación y la falta de adaptación a ARM incrementan la presión intratorácica y la presión yugular Drogas recomendadas: 1-Midazolam: 0,03-0,3 mg/Kg 2- Fentanilo: carga ug. Mantenimiento ug/h 3-Remifentanilo: Inducción 0,1 mcg/Kg/min. Mantenimiento 0,05-2 mcg/kg/min 3-Propofol: 0,5-6ug/Kg/h

87 Control de la Frecuencia Cardiaca
Objetivo: evitar la caída del FSC por bradicardia y la falla cardiaca. Drogas de elección: Atropina / B1 estimulantes. El 40 % de los pacientes sometidos a colocación de Stents Carotideos tienen esta complicación.

88 Control de la Relacion Glucemia Insulina .
Objetivo : Mantener los niveles de glucosa por debajo de los 135 mg/dl.

89 HIPERGLUCEMIAS AUMENTA EL SUSTRATO PARA LA GLICOLISIS ANAEROBIA
AUMENTA EL LACTATO ACIDOSIS LACTICA NECROSIS DEL TEJIDO CEREBRAL MAYOR ENTRADA DE CALCIO A LA CELULA

90 Hiperglucemia. Altera la función Fagocitica de los Neutrofilos atribuible a la inducción de mac-1(moleculas de adhesion de monocitos).

91 Control de Temperatura.
Objetivo : mantener la T° en Eutermia excepto en casos de hipertensión endocraneana donde se busca la Hipotermia moderada (34-35°C). Metodo utilizado: medición continua con transductor rectal. La T° del Cerebro se encuentra entre 1° a 2.5° C más que la temperatura corporal.

92 FIEBRE. EN EL TRAUMA DE CRANEO. EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL.
EN LA ISQUEMIA GLOBAL O FOCAL. EN LA HSA. AGRAVA LA INJURIA INICIAL Y EMPEORARIA LA EVOLUCION.

93 FIEBRE AUMENTA LAS DEMANDAS METABOLICAS
AUMENTA LA LIBERACION DE NEUROTRANSMISORES EXITATORIOS INCREMENTA LA PRODUCCION DE RADICALES LIBRES SE ASOCIA A: PEORES RESULTADOS NEUROLOGICOS AUMENTO DE LA MORBI-MORTALIDAD

94 Aun moderados Niveles de Hipertermia provocan marcada Disrupción de la BHE.
La Hipertermia incrementa el numero de despolarizaciones eléctricas anormales que ocurre en la corteza cerebral isquemicamente amenazada. Moderados Grados de Fiebre incrementa el numero de eventos Despolarizantes Perjudiciales.

95 CONTROL DE LA TEMPERATURA
DEBE TOMARSE LA TEMPERATURA CENTRAL IDEALMENTE CONTROL PERMANENTE TEMPERATURA NO MAYOR A 37,5 º C CONTROL DE LA FIEBRE CON ANTIPIRETICOS. Recordar por cada grado de aumento de la temperatura Empeora 2,2 veces el pronóstico del Stroke

96 Administración de un potente vasoconstrictor, dihidroergotamina
Concepto de la Terapia de Lund En pacientes con autorregulación alterada, el aumento de la PPC puede facilitar la producción de edema hidrostático y vasogénico, aumento de la PIC. Se debería disminuir la TAM con hipotensores sin generar vasodilación, tales como metoprolol y clonidina. Administración de un potente vasoconstrictor, dihidroergotamina

97 OBJETIVOS TERAPEUTICOS 1- Sat de O2 > 95 % 2- TAM mm Hg 3- PCO mm Hg 4- PIC < 20 mm Hg 5- PPC mm Hg 6- Sat Yug % 7- Temp intracraneal < 36° C 8- Hb >10 g/dl //// PVC: 8-10 cm H2 //// PCP: mm Hg 9- Vel Med en la ACM de 60± 10 cm/seg

98 MEDIDAS ESPECIFICAS 1- Hiperventilación. - 2- Drenaje de LCR
MEDIDAS ESPECIFICAS Hiperventilación Drenaje de LCR Manitol Sustancias de Cl Na hipertónico Barbitúricos Craneotomia descompresiva Hipotermia.-

99 HIPERVENTILACION Esta indicada en el tratamiento de la HTE cuando: 1- La lesión sea predominantemente difusa PPC > 70 mm Hg DTC con velocidades medias elevadas sin vasoespasmo SjO2 > 70 % (diferenciar entre hiperemia e isquemia o muerte). En la Emergencia cuando se sospecha enclavamiento. Hasta la confirmación diagnostica en el traslado a la TAC y tratamiento especifico

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102 MANITOL Carga: 1 g/Kg en 30 min Mantenimiento: 0. 25 mg c/4 Hs
MANITOL Carga: 1 g/Kg en 30 min Mantenimiento: 0.25 mg c/4 Hs.- - Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.- - Provoca vasoconstricción cerebral.- - Modifica las propiedades reológicas de la sangre por hemodilución y aumento de la deformidad del eritrocito disminuyendo la viscosidad de la sangre. Mejora la microcirculación. - Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardiaco y la PPC.- - Reduce la PIC.-

103 Deshidratación celular. Efecto de corta duración.
MANITOL Efecto Hemodinámico inmediato: Dentro de los 10 minutos Incrementa la TAM, PPC y la FSC y luego disminuye el FSC. Creación de un gradiente osmótico: 15 a 20 minutos luego de la administración. Aumento de la osmolaridad del espacio extracelular, genera un gradiente osmótica entre el espacio extracelular y el compartimiento intracelular. Deshidratación celular. Efecto de corta duración.

104 Efecto rebote similar a la soluciones hipertónicas
MANITOL Puede deshidratar el hemisferio sano más que el enfermo agravando el desplazamiento de la línea media. Por la alteración de la BHE pueden penetrar dentro del parénquima cerebral, alterando el gradiente osmótico. Efecto rebote similar a la soluciones hipertónicas Debe administrarse con cuidado en el edema producido por los tumores

105 SUSTANCIAS HIPERTONICAS -Produce rápida expansión del volumen intravascular. -Por el alto gradiente osmótico disminuye la PIC.- -Reduce la resistencia vascular periférica.- -Mejora la contractilidad miocárdica.-

106 Solución Salina Hipertónica. Mecanismos de Acción
Reducción del Edema Cerebral Reducción de la Presión Intracraneana

107 Solución Salina Hipertónica. Mecanismos de Acción
Deshidratación del Tejido Cerebral. Reducción de la Viscocidad. Incremento de la Tonicidad Plasmática. Incremento de la Perfusión Regional Cerebral. Incremento del Volumen Minuto Cardiaco y de la Presión Arterial Media. Disminución de la respuesta Inflamatoria a la injuria cerebral. Restauración de los potenciales de membrana anormales. Reducción del volumen extravascular pulmonar normal. Cleveland Clinic Journal of Medicine . Vol 71.S 1 .January 2004 Qureshi AI.Crit Care Med.2000;28,

108 SSH. Indicaciones posibles.
Stroke isquémico. Hemorragia intraparenquimatosa. HSA. TCE. Miscelaneas.

109 Cleveland Clinic Journal of Medicine .
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertonica. Complicaciones Intracraneanas. Edema “Rebote” que puede ocurrir cuando la solución se da en infusión continua. Disrupción de la BHE (“Osmotic Opening”) puede ser debido al daño de las células endoteliales y perdida de las tight junctions que forman la BHE, incremento en la actividad pinocitotica y posiblemente una apertura de los canales subendoteliales. Cleveland Clinic Journal of Medicine . Vol 71.S 1 .January 2004

110 Cleveland Clinic Journal of Medicine .
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica. Complicaciones Sistémicas Excesiva muerte neuronal ha sido postulado después de la infusión continua de Salina Hipertónica al 7.5%.-(experimental). Alteraciones en el nivel de conciencia asociados con hipernatremia. En niños se ha reportado: hemorragias subdurales , subaracnoidea e intracerebral, trombosis venosa cerebral y de los senos sagitales. Cleveland Clinic Journal of Medicine . Vol 71.S 1 .January 2004

111 Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica. Complicaciones Sistémicas Insuficiencia Cardiaca Congestiva puede ser precipitada por la expansión de volumen. Hipotensión Transitoria es posible luego de la rápida Infusión Intravenosa, pero es seguida de una rápida elevación de la PAM y de la Contractibilidad cardiaca. Disminución de la agregación plaquetaria, prolongación del TP y del KPTT con grandes volúmenes de infusión. Cleveland Clinic Journal of Medicine . Vol 71.S 1 .January 2004

112 Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica. Complicaciones Sistémicas Acidosis Hipercloremica e Hipokalemia puede verse con la infusión de grandes cantidades y se evita con la reposición de K y acetato. Flebitis si se administra por vía periférica. Falla renal ( Huang PP,Ann Surg ) Soluciones hipertónicas al 2 % o más deben ser administradas por vía central Cleveland Clinic Journal of Medicine .Vol 71.S 1 .January 2004

113 SOLUCIONES HIPOTONICAS NUNCA.
THE END.

114 BARBITURICOS Carga: 1. 5 mg/Kg en 30 min Mantenimiento: 1-3 mg/Kg/h
BARBITURICOS Carga: 1.5 mg/Kg en 30 min Mantenimiento: 1-3 mg/Kg/h.- - Disminuye la actividad metabólica del cerebro.- - Reduce el volumen sanguíneo cerebral por vasoconstricción Produce un efecto protector ante la isquemia.- -Solo ocurre en pacientes con reactividad a la CO2 conservada.-

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116 Reducen el edema tumoral por disminución de la expresión de VEGF
CORTICOIDES Reducen el edema tumoral por disminución de la expresión de VEGF Disminuyen la permeabilidad capilar una hora después de su administración. Dosis de 4 a 16 mgr / día

117 En la actualidad, la eficacia y seguridad de la hipotermia moderada
sigue siendo motivo de estudio. Aunque hay descriptos muchos estudios clínicos, algunos de ellos randomizados a doble ciego y controlados que han mostrado eficacia y relativa seguridad.- Inamasu J, Ichikizaki K. Ana Emerg Med. Agosto 2002;40:

118 HIPOTERMIA SEVERA 31 a 33 º C Rol Neuroprotectivo
Incrementa la resistencia a la injuria Prolonga la supervivencia en el Área isquémica Disminuye la PIC Minimiza la disrupción de la BHE

119 HEMICRANIECTOMIA Debe ser Frontotemporoparietal + Duroplastia

120 CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA Es una técnica antigua que en esta última época ha renovado su interés acerca de múltiples estudios realizados. No obstante no hay estudios serios que demuestren resultados que permitan aconsejar su uso rutinario.- Piek, MD. Current Opinion in Critical Care 2002, 8:134–138

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124 MUCHAS GRACIAS