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Problema médico importante:
Ulcera Péptica GD Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa Problema médico importante: Frecuencia, síntomas, complicaciones Aprox 10% población Alto impacto en costos de salud
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Epidemiología F. riesgo: H. pylori y AINE (90%) Tabaco, dieta, stress: poco imp. Genética: > frec. familiar ¿HP? >frec. en hombres UD: > en jóvenes; UG: > en viejos Relación UG/ UD: > en viejos y en países en desarrollo.
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Etiología multifactorial
Etiopatogenia Etiología multifactorial H. pylori UG UD 90-95% 70-80% Otras 5% 25% AINE Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
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Fisiopatología (I) Ulcera Gastroduodenal Factores agresivos:
Actividad ácido-péptica AINEs H. pylori Factores defensivos: Mucus HCO3 Flujo sanguíneo Prostaglandinas F. crecimiento UD: F. agresivos UG: F. defensivos Ulcera Gastroduodenal
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Secreción de ácido y UD:
Fisiopatología (II) Secreción de ácido y UD: Secreción basal nocturna >> Secreción estimulada por comidas >> Secreción HCO3 duodenal << Control: Factores genéticos: masa cel. parietales H. pylori : Gastrina-somatostatina “Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”
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Fisiopatología (III): H. pylori y UGD
Gastritis por H. pylori Carga ácida duodenal >Gastrina <Somatostatina Metaplasia gástrica Otros factores ¿genéticos? Colonización duodenal por H. pylori Duodenitis activa ULCERA DUODENAL
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Fisiopatología (IV) AINE y UGD
Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico RR de úlcera alto en usuarios AINE: 9-30% prevalencia UG 0-19% prevalencia UD F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos) Interacción con H. pylori: discutida 25% UGD
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Clínica Dolor abdominal: epigástrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, periódico. S. ulceroso : > específico. Niños y ancianos : < sensible Mecanismos del dolor : ácido, motilidad, inflamación (?) Claves: antec., historia familiar,alivio con antiácidos o comidas, uso AINE
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Endoscopia Digestiva Alta Endoscopia vs. Radiología:
Diagnóstico Endoscopia Digestiva Alta Endoscopia vs. Radiología: EDA mas sensible y específica Permite biopsias, estudio H. pylori Existen falsos (-)
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Ultrasonografía y TAC: no
Diagnóstico Gastrinemia: Ulcera post-bulbar Ulcera mas diarrea Ulcera refractaria (pre -Qx) Ulcera recurrente HP (-) AINE (-) Ulcera mas tumor endocrino Secreción ácido: no Ultrasonografía y TAC: no
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Diagnóstico Diferencial
Dispepsia Funcional Reflujo Gastroesofágico Dolor toráxico coronario y no coronario Colelitiasis sintomática Neoplasia digestiva Isquemia mesentérica Otras: Crohn, TBC, etc...
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Estrategia Diagnóstica
¿Tratamiento sin EDA?: S. ulceroso típico en < 40 años 1ª crisis, sin complicaciones Sin signos de “alarma” (sospecha Ca) EDA no facilmente disponible ¿Biopsias en toda UG? Morfología benigna, AINE, sin signos de alarma . Comprobar cicatrización ¿Dg. H. pylori ?: UG o UD: sí EDA normal : no
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UGD: Evolución Natural
Cicatrización espontánea: 20-60% Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem Recurrencia: (1 año) Sin recurrencia 33% 20% 1 úlcera por año 22% 25% >2 úlceras por año 2 úlceras por año
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Erradicación H. pylori:
Terapia Erradicación H. pylori: PPI + 2 antibióticos Bloq H2 + 2 antibióticos 10-14 dìas Control erradicación: 4 sem sin PPI ni ATB. Suspender AINE y tabaco Dieta sin restricciones Erradicación H. pylori = Curación UGD
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UD + Esofagitis: PPI 8 semanas
Terapia UD + Esofagitis: PPI 8 semanas Terapia de mantención (antisecretores) : AINEs no evitables H. pylori no erradicable Ancianos con UGD complicada (?) Ulcera refractaria: H. pylori, uso AINE, gastrinemia, Ca, tabaco, no terapia, otra causa
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Resultados y pronóstico
>95 % cicatrización con cualquier terapia. Antisecretores: 70-80% recurrencia Terapia mantención: 25% recurrencia Erradicación H. pylori: <5% recurrencia Erradicación H. pylori = Curación UGD
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Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable.
Terapia quirúrgica Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable. H. pylori resistente (?) Ulcera refractaria (gástrica) (?) 165 pacientes con UD: solo 1 operado
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