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HELICOBACTER PYLORI. Dr. SÓCRATES MORA GUERRERO. HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL.

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1 HELICOBACTER PYLORI. Dr. SÓCRATES MORA GUERRERO. HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL.

2 HELICOBACTER PYLORI Warren y Marshall Campylobacter pyloridis. Campylobacter pyloridis. Microorganismo espiral. Microorganismo espiral. Gram negativo. Gram negativo. Microaerofílico. Microaerofílico. Productor de ureasa. Productor de ureasa. Trófico para epitelio gástrico. Trófico para epitelio gástrico.

3 EPIDEMIOLOGÍA. Países desarrollados: Infección, conforme avanza edad. Prevalencia 20-50%. Disminución importante en las últimas décadas. E.U: prevalencia varía según grupos étnicos y estatus socioeconómicos. Variantes se asocian a diferencias ambientales y genéticas. Países subdesarrollados: Prevalencia: según edad y país de origen. Infección típica en infancia. Niños de 10 años: mayoría con infección. Prevalencia en adultos 80%.

4 EPIDEMIOLOGÍA.

5 EPIDEMIOLOGÍA.

6 FACTORES AMBIENTALES. Estatus socioeconómico principal factor de riesgo de infección. Adultos: % de infección al año. Adultos: % de infección al año.

7 FACTORES GENÉTICOS. Gemelos monocigóticos con tasa más elevada de concordancia de infección que gemelos dicigóticos. Resultados similares en sujetos con enfermedad ulcerosa péptica.

8 TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN. Evidencia de H. pylori en agua (PCR). Transmisión persona-persona (niños-familia). Transmisión fecal-oral: H. pylori en heces. (PCR-Cultivo). Transmisión oral-oral: H. pylori en saliva. (PCR- Cultivo). Transmisión gastro-oral: Protocolo de estudio. Lavado inadecuado de endoscopios.

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10 PATOGENIA. Código genómico H. pylori: 1500 proteínas aproximadamente. 32 familias de proteínas de membrana con funciones diferentes (Proteínas Hop). Funciones: Adherencia, mutación genética, antigénica, movilidad.

11 FACTORES DE VIRULENCIA. 1- Factores de colonización: Atributos del microorganismo que permiten establecer su presencia y persistir a pesar de los intentos del cuerpo de deshacerse de la infección. 2- Factores que inducen la lesión tisular.

12 FACTORES DE VIRULENCIA.

13 1-Promueven colonización: Movilidad: dada por forma de espiral y presencia de flagelos envainados. Cepas no móviles no pueden colonizar.

14 FACTORES DE VIRULENCIA. Ureasa: H. pylori productor de ureasa más potente. Fundamental para la colonización. Hp sin ureasa, no se desarrolla in vivo en pH <4. Urea: hidrolizada por ureasa en CO2 y NH3+ Ureasa: regulada por canal pH-urea (UreI). Se abre a pH bajos e inhibe la acción de la urea en condiciones neutrales. El amoniaco generado neutraliza el ácido.

15 FACTORES DE VIRULENCIA. Inducción de aclorhidria: Hp busca evitar acidez al inicio de infección. Existe hipoclorhidria transitoria cuyo mecanismo se desconoce. Mediadores de hipocloridia: Proteínas inhibidoras de ácido, LPS y citocinas de la mucosa. pH alto > 7, también tóxico para H. pylori.

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17 EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA. Mayoría de individuos con infección crónica, permanecen asintomáticos toda la vida. Gastrina: 35-45% más elevada en individuos Hp (+).

18 EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.

19 Gastritis crónica atrófica: 1-3% de las gastritis superficiales crónicas evolucion a gastritis atrófica. Tres tipos: Tipo A: cuerpo. 31% Tipo B: antro. 45% Tipo AB: antro/cuerpo 24%. Gastritis crónica atrófica de origen infeccioso vrs autoinmune.

20 EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA. Hp incrementa riesgo de MALT % de pacientes con MALT están infectados % de pacientes con MALT están infectados. La erradicación puede inducir una regresión en la enfermedad de 70-80%.

21 DIAGNÓSTICO. Métodos No invasivos. 1-Prueba de urea en aliento: Urea marcada con C13(NR) C14(R) Depende de cantidad de ureasa. Indicada en diagnóstico inicial de infección o para seguimiento. Sensibilidad y especificidad >90%. Control 4 semanas post tratamiento. Se puede usar en niños mayores de 6 años.

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23 DIAGNÓSTICO. Prueba serológica: Determinar en forma cuantitativa Ig G. Ig M e Ig A: no son sensibles. Puede ser útil para diagnóstico no para seguimiento. Niveles de Ig G deben de disminuir >20%, con respecto a la primera muestra. No es confiable en niños.

24 DIAGNÓSTICO. Determinación de antígenos en heces. Prueba de elección en niños. Sensibilidad y especificidad >90%. Útil para control post tratamiento. Repetir 8 semanas después de tratamiento de erradicación. Repetir 8 semanas después de tratamiento de erradicación.

25 DIAGNÓSTICO. Método invasivo: Endoscopia: pacientes con síntomas de alarma: Anemia, pérdida de peso, HTD Prueba de ureasa rápida: Biopsia de antro. Medio rico en urea con tinción sensible a pH. Agar gel (24h). Pyloritek (2h). Falsos (-): Uso de ATB e IBP. Cultivo: Antibiograma. Falla de erradicación. Se puede enviar biopsia para determinar directamente Hp o gastritis. (HyE, GENTA).

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28 DIGNÓSTICO.

29 TRATAMIENTO. Curación: Ausencia del microorganismo en pruebas realizadas no antes de 4 semanas después de terminar tratamiento de erradicación.

30 TRATAMIENTO. Tratamiento de 1ª Línea. IBP-Triple terapia. (FDA) IBP-Triple terapia. (FDA)Omeprazol-Amoxacilian-Claritromicina.Omeprazol-Metronidazol-Claritromicina.

31 TRATAMIENTO. Tratamiento de 2ª Línea: No apego al tratamiento- Resistencia ATB. Nuevo tratamiento debe de ser respaldado por estudio de sensibilidad a ATB. Pruebas con IBP- triple terapia más Bismuto. Cambio de ATB (Amoxacilina/ Tetraciclina. Claritromicina/Metronidazol) Reinfección: Países desarrollados: 5% Paises en vías de desarrollo: >30% Paises en vías de desarrollo: >30%

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34 INDICACIONES DE TRATAMIENTO. ACG: Hacer pruebas para Hp si se tiene intención de dar tratamiento. Indicaciones para realizar esta prueba: Historia de síntomas. EUP, MALT. Dispepsia no ulcerosa: individualizar paciente. Niños: Síntomas severos. No se recomienda en: Pacientes asintomáticos.

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36 INMUNIZACIÓN. Aún en estudio en animales. Éxito parcial en ratas. Se requiere mayor conocimiento de la respuesta inmunológica gástrica.

37 !GRACIAS!


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