Descargar la presentación
La descarga está en progreso. Por favor, espere
Publicada porQuique Hurtado Modificado hace 10 años
1
Dr. SÓCRATES MORA GUERRERO. HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL.
HELICOBACTER PYLORI. Dr. SÓCRATES MORA GUERRERO. HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL.
2
HELICOBACTER PYLORI. 1983 Warren y Marshall Campylobacter pyloridis.
Microorganismo espiral. Gram negativo. Microaerofílico. Productor de ureasa. Trófico para epitelio gástrico.
3
EPIDEMIOLOGÍA. Países desarrollados: Infección, conforme avanza edad.
Prevalencia 20-50%. Disminución importante en las últimas décadas. E.U: prevalencia varía según grupos étnicos y estatus socioeconómicos. Variantes se asocian a diferencias ambientales y genéticas. Países subdesarrollados: Prevalencia: según edad y país de origen. Infección típica en infancia. Niños de 10 años: mayoría con infección. Prevalencia en adultos 80%.
4
EPIDEMIOLOGÍA.
5
EPIDEMIOLOGÍA.
6
FACTORES AMBIENTALES. Estatus socioeconómico principal factor de riesgo de infección. Adultos: % de infección al año.
7
FACTORES GENÉTICOS. Gemelos monocigóticos con tasa más elevada de concordancia de infección que gemelos dicigóticos. Resultados similares en sujetos con enfermedad ulcerosa péptica.
8
TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN.
Evidencia de H. pylori en agua (PCR). Transmisión persona-persona (niños-familia). Transmisión fecal-oral: H. pylori en heces. (PCR-Cultivo). Transmisión oral-oral: H. pylori en saliva. (PCR-Cultivo). Transmisión gastro-oral: Protocolo de estudio. Lavado inadecuado de endoscopios.
10
PATOGENIA. Código genómico H. pylori: 1500 proteínas aproximadamente.
32 familias de proteínas de membrana con funciones diferentes (Proteínas Hop). Funciones: Adherencia, mutación genética, antigénica, movilidad.
11
FACTORES DE VIRULENCIA.
1- Factores de colonización: Atributos del microorganismo que permiten establecer su presencia y persistir a pesar de los intentos del cuerpo de deshacerse de la infección. 2- Factores que inducen la lesión tisular.
12
FACTORES DE VIRULENCIA.
13
FACTORES DE VIRULENCIA.
1-Promueven colonización: Movilidad: dada por forma de espiral y presencia de flagelos envainados. Cepas no móviles no pueden colonizar.
14
FACTORES DE VIRULENCIA.
Ureasa: H. pylori productor de ureasa más potente. Fundamental para la colonización. Hp sin ureasa, no se desarrolla in vivo en pH <4. Urea: hidrolizada por ureasa en CO2 y NH3+ Ureasa: regulada por canal pH-urea (UreI). Se abre a pH bajos e inhibe la acción de la urea en condiciones neutrales. El amoniaco generado neutraliza el ácido.
15
FACTORES DE VIRULENCIA.
Inducción de aclorhidria: Hp busca evitar acidez al inicio de infección. Existe hipoclorhidria transitoria cuyo mecanismo se desconoce. Mediadores de hipocloridia: Proteínas inhibidoras de ácido, LPS y citocinas de la mucosa. pH alto > 7, también tóxico para H. pylori.
17
EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.
Mayoría de individuos con infección crónica, permanecen asintomáticos toda la vida. Gastrina: 35-45% más elevada en individuos Hp (+).
18
EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.
19
EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.
Gastritis crónica atrófica: 1-3% de las gastritis superficiales crónicas evolucion a gastritis atrófica. Tres tipos: Tipo A: cuerpo. 31% Tipo B: antro % Tipo AB: antro/cuerpo 24%. Gastritis crónica atrófica de origen infeccioso vrs autoinmune.
20
EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.
Hp incrementa riesgo de MALT. 72-98% de pacientes con MALT están infectados. La erradicación puede inducir una regresión en la enfermedad de 70-80%.
21
DIAGNÓSTICO. Métodos No invasivos. 1-Prueba de urea en aliento:
Urea marcada con C13(NR) C14(R) Depende de cantidad de ureasa. Indicada en diagnóstico inicial de infección o para seguimiento. Sensibilidad y especificidad >90%. Control 4 semanas post tratamiento. Se puede usar en niños mayores de 6 años.
23
DIAGNÓSTICO. Prueba serológica: Determinar en forma cuantitativa Ig G.
Ig M e Ig A: no son sensibles. Puede ser útil para diagnóstico no para seguimiento. Niveles de Ig G deben de disminuir >20%, con respecto a la primera muestra. No es confiable en niños.
24
DIAGNÓSTICO. Determinación de antígenos en heces.
Prueba de elección en niños. Sensibilidad y especificidad >90%. Útil para control post tratamiento. Repetir 8 semanas después de tratamiento de erradicación.
25
DIAGNÓSTICO. Método invasivo:
Endoscopia: pacientes con síntomas de alarma: Anemia, pérdida de peso, HTD Prueba de ureasa rápida: Biopsia de antro. Medio rico en urea con tinción sensible a pH. Agar gel (24h). Pyloritek (2h). Falsos (-): Uso de ATB e IBP. Cultivo: Antibiograma. Falla de erradicación. Se puede enviar biopsia para determinar directamente Hp o gastritis. (HyE, GENTA).
28
DIGNÓSTICO.
29
TRATAMIENTO. Curación: Ausencia del microorganismo en pruebas realizadas no antes de 4 semanas después de terminar tratamiento de erradicación.
30
TRATAMIENTO. Tratamiento de 1ª Línea. IBP-Triple terapia. (FDA)
Omeprazol-Amoxacilian-Claritromicina. Omeprazol-Metronidazol-Claritromicina.
31
TRATAMIENTO. Tratamiento de 2ª Línea:
No apego al tratamiento- Resistencia ATB. Nuevo tratamiento debe de ser respaldado por estudio de sensibilidad a ATB. Pruebas con IBP- triple terapia más Bismuto. Cambio de ATB (Amoxacilina/ Tetraciclina. Claritromicina/Metronidazol) Reinfección: Países desarrollados: 5% Paises en vías de desarrollo: >30%
34
INDICACIONES DE TRATAMIENTO.
ACG: Hacer pruebas para Hp si se tiene intención de dar tratamiento. Indicaciones para realizar esta prueba: Historia de síntomas. EUP, MALT. Dispepsia no ulcerosa: individualizar paciente. Niños: Síntomas severos. No se recomienda en: Pacientes asintomáticos.
36
INMUNIZACIÓN. Aún en estudio en animales. Éxito parcial en ratas.
Se requiere mayor conocimiento de la respuesta inmunológica gástrica.
37
!GRACIAS!
Presentaciones similares
© 2024 SlidePlayer.es Inc.
All rights reserved.