Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica e Insuficiencia Cardiaca

Presentación del tema: "Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica e Insuficiencia Cardiaca"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica e Insuficiencia Cardiaca
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica e Insuficiencia Cardiaca. La asociación.

2 Factores etiológicos comunes Continuo evolutivo
EPOC e IC. La asociación Importancia del tema Alta prevalencia Síntomas compartidos Factores etiológicos comunes Continuo evolutivo Interacciones medicamentosas

3 EPOC e IC. La asociación Importancia del tema. Prevalencia EPOC

4 Nº de altas con IC en HCU 2005 Medicina Interna 1051 Cardiología 568
EPOC e IC. La asociación Importancia del tema. Prevalencia IC Nº de altas con IC en HCU 2005 Medicina Interna 1051 Cardiología 568 Prevalencia de la IC

5 Importancia del tema. Síntomas compartidos
EPOC e IC. La asociación Importancia del tema. Síntomas compartidos Concepto de EPOC: enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo no reversible, de carácter progresivo y asociado con una anormal respuesta inflamatoria a partículas o gases, particularmente el tabaco. Concepto de IC: síndrome clínico en el que anomalías en la estructura o función del corazón originan su incapacidad para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente con las necesidades de los tejidos.

6 Importancia del tema. Síntomas compartidos. Comorbilidad
EPOC e IC. La asociación EPOC e IC. La asociación Importancia del tema. Síntomas compartidos. Comorbilidad Grandes estudios poblacionales sugieren que los pacientes con EPOC tienen entre 2 y 3 veces más riesgo de mortalidad cardiovascular y que no solo puede ser atribuido al hecho de compartir el tabaquismo como uno de los factores etiológicos. LA EPOC es un factor de riesgo cardiovascular y con un mejor conocimiento de la patogenia se podría modificar el riesgo de desarrollar complicaciones o reducir la mortalidad.

7 Hipertensión pulmonar
EPOC e IC. La asociación Patogenia de la EPOC Inflamación del epitelio e hipersecreción Obstrucciones fijas Enfisema centrolobulillar Engrosamiento de la pared vascular Patogénesis:. Inflamación crónica de las vías aéreas, parénquima y vasculatura pulmonares; disbalance proteinasas/antiproteinasas; estrés oxidativo. Anatomía Patológica: traquea, bronquios y bronquiolos > 4 mm: inflamación del epitelio e hipersecreción; pequeñas vías aéreas y bronquiolos < 2 mm: cicatrización, remodelación y obstrucciones fijas; destrucción del parénquima pulmonar: enfisema centrolobulillar; cambios del árbol vascular: engrosamiento de la pared vascular: estrechamiento d la íntima, proliferación de células musculares, células inflamatorias en la pared. Patofisiología: hipersecreción mucosa, disfunción ciliar, limitación al flujo aéreo, hiperinsuflación pulmonar, anomalías del recambio degases, hipertensión pulmonar, corazón pulmonar.. La vasoconstricción por hipoxia es un mecanismo de defensa para hipoperfundir los alvéolos hipoxémicos y conservar la relación ventilación perfusión. La hipoxemia crónica produce vasoconstricción por: disminución de los vasodilatadores endógenos, aumento del calcio intracelular, aumento de la actividad de la lipasa A del citosol y aumento de la expresión d endotelinas. La vasoconstricción se convierte en irreversible si hay remodelación vascular: neomuscularización de las arteriolas, engrosamiento de la íntima e hipertrofia de la media Hipertensión pulmonar

8 EPOC e IC. La asociación Corazón y EPOC Chest 127; 2005: 1898-1903
CRITERIOS DE INCLUSIÓN Enfermedad pulmonar obstructiva rónica CRITERIOS EXCLUSIÓN Hipertensión arterial Cardiopatía isquémica o valvular Insuficiencia cardiaca Cambios precoces en la estructura cardiaca y función en la EPOC con hipoxemia leve: son pacientes con pO2 > 60 mmHg. Los volúmenes al final de la diástole de VI y VD están disminuidos respecto a los controles, al igual que el volumen al final de la sístole en el ventrículo izquierdo. Con pO2 > 60 mmHg es improbable que hata hipertensión pulmonar en reposo. Si es episódica se acompaña de disfunción sistólica de ventrículo derecho y la permanente de disfunción sistólica Chest 127; 2005:

9 EPOC e IC. La asociación Corazón y EPOC Valores medios de la muestra
CRITERIOS DE INCLUSIÓN Enfermedad pulmonar obstructiva crónica CRITERIOS EXCLUSIÓN Hipertensión arterial Cardiopatía isquémica, valvular o dilatada Fibrilación auricular Bloqueo completo de rama Insuficiencia cardiaca Datos ecocardiográficos. Corazón derecho Datos ecocardiográficos. Corazón izquierdo Introducción: la frecuencia de disfunción sistólica de ventrículo izquierdo en la EPOC es < 5%, la diastólica del 90%. Resultados: la FC fue superior en los pacientes con EPOC respecto a los controles. Los volúmenes sistólicos y diastólicos de ventrículo derecho estuvieron elevados. La presión en la arteria pulmonar fue significativamente superior. El llenado de ventrículo izquierdo y aurícula izquierda difiere entre los pacientes con EPOC y sanos. E/A significativamente inferior en EPOC. La contribución de la sístole auricular al llenado ventricular es superior en la EPOC Discusión: causas de la disfunción diastólica de VI: taquicardia, aumento de la presión espiratoria y disminución del volumen de retorno e interdependencia ventricular.

10 EPOC e IC. La asociación Corazón y EPOC Llenado ventricular izquierdo
La diástole ventricular izquierda se extiende desde el momento del cierre de la válvula aórtica hasta el cierre de la válvula mitral. La primera fase diastólica, desde el cierre de la válvula aórtica hasta la apertura de la válvula mitral, constituye el período de relajación isovolumétrica. Durante este periodo la presión intraventricular disminuye con rapidez antes del inicio del llenado ventricular. Éste abarca tres fases en paciente con ritmo sinusal. La fase de llenado precoz que comienza con la apertura de la válvula mitral, al disminuir la presión intraventricular por debajo del valor de la presión auricular. La segunda fase o fase de equilibrio, es apreciable en pacientes con función diastólica normal y baja frecuencia. Durante esta fase el volumen se mantiene constante debido al equilibrio de la presión auriculoventricular. Finalmente, la fase de llenado por contracción auricular depende del aumento de presión por la contracción auricular * En sujetos normales en ritmo sinusal el doppler de llenado ventricular se compone de una onda de llenado temprano E y una onda de contracción auricular A. Durante el llenado temprano, la relajación ventricular resulta en una reducción en la presión ventricular por debajo de a presión auricular, creando un gradiente de presión. Al final del llenado temprano, el descenso en la presión auricular y el aumento en la presión intraventricular reducen el gradiente de presión, causando desaceleración de flujo de llenado temprano. La distensibilidad del ventrículo izquierdo es el determinante principal del tiempo de desaceleración de la velocidad de llenado temprano. Los determinante físicos de la onda de llenado ventricular durante la contracción auricular A son los mismos que determinan la onda E. La contracción muscular de la aurícula izquierda aumenta la presión auricular y el gradiente aurículo ventricular, causando la aceleración del flujo de la onda A. La relajación de la aurícula izquierda y el aumento de la presión ventricular de manera simultánea causan la desaceleración de A. La función de la aurícula izquierda y la distensibilidad ventricular son los factores que contribuyen primordialmente a la presencia de estos acontecimientos. La relación E/A es la base fundamental para la interpretación de la función diastólica por ecografía Doppler.

11 EPOC e IC. La asociación Corazón y EPOC
Disfución diastólica de ventriculo izquierdo Compresión de VI por la dilatación o hipertrofia de VD Desplazamiento del tabique a la izquierda En condiciones normales la presión sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo supera a las del derecho y septo interventricular es concavo con respecto al VI. Resultando en un acortamiento circular. Cuando existe hipertensión pulmonar este movimiento del tabique se invierte, más marcado al final de la sístole y diástole precoz con alteración de la geometría del ventrículo izquierdo, prolongando el tiempo de relajación isovolumétrica y disminuyendo el llenado diastólico precoz.

12 EPOC e IC. La asociación Agresión Inflamación RVP HTP
Disfunción ventricular HTP RVP Insuficiencia cardiaca Partículas Gases Vías aéreas Parénquima Vasos Árbol vascular Engrosamiento vascular Hipoxia Hipercapnia FEV1 Sístolica y diastólica VD Diastólica VI

13 Hipertensión pulmonar e IC
EPOC e IC. La asociación Hipertensión pulmonar e IC Un paciente con EPOC tiene 4,5 veces más riesgo de desarrollar IC que los controles, sin embargo es dificil predecir que pacientes con EPOC desarrollarán IC. Los parámetros ha tener en cuenta serán la hipoxemia, la hipercapnia, el FEV1 y en definitiva el grado de hipertensión pulmonar. New Eng J Med 1971; 285: 361-5

14 Hipertensión pulmonar e IC
BNP y supervivencia EPOC e IC. La asociación Hipertensión pulmonar e IC CRITERIOS DE INCLUSIÓN Enfermedad pulmonar crónica CRITERIOS EXCLUSIÓN TEP Insuf. Renal Crónica Disfunción VI METODOS Cateterismo derecho BNP e hipertensión pulmonar PAP y supervivencia En la hipertensión pulmonar el BNP está elevado aún en ausencia de fallo cardiaco. Material: pacientes con distintas enfermedades crónicas. Métodos: cateterismo derecho. Resultados: los pacientes que murieron tienen niveles más elevados de BNP, PAP y signos de disfunción VD. Fueron predictores de mortalidad un BNP elevado, una PAP > 35 mmHg, unas RVP > 350 dinas, una pO2 < 50 mmHg. En el análisis multivariable el BNP, la PAP y las RVP fueron predictores de mortalidad independientemente della alteración pulmonar funcional El BNP es capaz de identificar los pacientes con HTP con una sensibilidad del 85% y especificidad del 88%. Con respecto a los valores absolutos cifras tres veces por encima de las normales tenían una sensibilidad del 87% my una especificidad del 81%. Utilizando el “área bajo la curva” los niveles de BNP y los de PAP fueron mejores predictores de mortalidad que la capacidad pulmonar total, la pO2 u otros parámetros hemodinámicos. En conclusión: el BNP puede servir para identificar pacientes con hipertensión pulmonar Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 744–750, 2006

15 Aspectos terapéuticos EPOC- IC
EPOC e IC. La asociación Aspectos terapéuticos EPOC- IC IECAs ARA II Β bloqueantes Diuréticos Agonistas Β2 Anticolinérgicos Glucocorticoides Metilxantinas VMNI Oxigenoterapia IECas: se recomiendan como tratamiento de primera línea en pacientes con disfunción sistólica ventricular. No provocan más tos ni hiperreactividad bronquial en los EPOC que en los controles Diuréticos: la utilización continua de diuréticos de asa puede causar alcalosis metabólica con aumento de la pCO2 Glucocorticoides: retienen sal y agua Oxigenoterapia: pacientes con pO2 < 55 mmHg o saturación inferior al 88%. Pacientes con hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca o policitemia si pO2 < 60 mmHg. La oxigenoterapia domiciliaria disminuye la poliglobulia, el riesgo de hipertensión pulmonar, el cor pulmonale, las alteraciones neurosicológicas y aumenta la supervivencia. La ventilación mecánica no invasiva reduce la acidosis, la pCO2, disminuye la estancia hospitalaria y la mortalidad, pero puede causar hiperinsuflación pulmonar, compresión cardiaca, aumento de resistencias vasculares pulmonares y dificultad para el llenado del ventrículo izquierdo

16 Regulación tono musculatura lisa
EPOC e IC. La asociación Aspectos terapéuticos EPOC- IC Receptor Betadrenérgico Regulación tono musculatura lisa Inotropismo Cronotropismo Los “receptores acoplados a proteinas G”, como son los Badrenérgicos están encargados de transmitir señales desde el exterior al interior de la célula activando segundos mensajeros. Los receptores adrenérgicos pueden ser alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 y beta 3. Están presentes en todas las células nucleadas, con distintas funciones. Receptor B2 % Receptor B1 % Pulmón 70 30 Aurículas 60 40 Ventrículos Nodo sinusal

17 Aspectos terapéuticos EPOC- IC
EPOC e IC. La asociación Aspectos terapéuticos EPOC- IC Β bloqueantes Beta bloqueantes selectivos B1 (atenolol, bisoprolol, nevibolol, metoprolol) (B1B) No empeoran la FEV1 No disminuyen el efecto terapéutico de los agonistas B2 Beta bloqueantes no selectivos B1 y B2 (carvedilol, propanolol, timolol) (BB) . Disminuyen la FEV1 Disminuyen el efecto terapéutico de los agonistas B2 B1B BB IC y EPOC estable con PBD - + IC con EPOC estable y PBD + - IC y EPOC descompensada PBD: prueba broncodilatadora

18 Aspectos terapéuticos EPOC- IC
EPOC e IC. La asociación Aspectos terapéuticos EPOC- IC Β bloqueantes Betabloqueantes en pacientes con criterios de exclusión del MERIT-HF: metoprolol, carvedilol, bisoprolol) Infarto agudo de miocardio Hipotensión Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (33%) By pass NYHA IV al alta El tratamiento con betabloqueantes mejora el pronóstico incluso en pacientes con criterios de exclusión del MERIT.. Dado que un 33% era EPOC el trabajo sugiere que también se puede dar el ellos, aunque no los diferencia

19 Aspectos terapéuticos EPOC- IC
EPOC e IC. La asociación Aspectos terapéuticos EPOC- IC Agonistas Β2 EFECTOS EN EL CORAZÓN Aumentan la frecuencia cardiaca Aumentan la fuerza contractil Disminuyen las resistencias vasculares Aumentan la presión de pulso Aumenta el gasto cardiaco Cambian los niveles de K y Mg.

20 Aspectos terapéuticos EPOC- IC
EPOC e IC. La asociación Aspectos terapéuticos EPOC- IC Agonistas Β2 La dosis aislada de B2 agonistas producen un aumento de la frecruencia cardiaca y un alargamiento del QTc y en algunos trabajos en los que parece que hay un aumento de los eventos cardiovasculares. Sin embargo, no ha dosis terapéuticas los b2 adrenérgicos son seguros, sobre todo los de larga duración. Por ello pueden ser usados con seguridad en pacientes sin enfermedad cardiovascular y con precaución en los que si la tienen. Aumento de la frecuencia cardiaca: tras una dosis única el aumento medio de la frecuencia cardiaca fue de 9 latidos por minuto. También producen hipopotasemia que pueden potenciar la originada por los esteroides y los diuréticos favoreciendo las arritmias Los posibles efectos cardiovasculares se producen al inicio del los tratamientos, pues posteriormente se produce tolerancia Aumento de la frecuencia cardiaca tras una dosis única de B2 adrenérgico. Metaanálisis Drugs 2005; 6:

21 Aspectos terapéuticos EPOC- IC
EPOC e IC. La asociación Aspectos terapéuticos EPOC- IC Agonistas Β2 Prolongación del QTc tras iniciar tratamiento con B2 adrenérgicos Drugs 2005; 6:

22 Aspectos terapéuticos EPOC- IC
EPOC e IC. La asociación Aspectos terapéuticos EPOC- IC Agonistas Β2 Eventos cardiovasculares Drugs 2005; 6:

23 Aspectos terapéuticos EPOC- IC
EPOC e IC. La asociación Aspectos terapéuticos EPOC- IC Estatinas, IECAs y ARA II ¿disminuyen la morbilidad asociada a la EPOC? Reducción de la mortalidad y morbilidad por estatinas, IECas y ARA I en pacientes con EPOC. Este estudio observacional sugiere que las estatinas, IECAs y ARA II tienen un efecto protector en la EPOC, independientemente del riesgo cardiovascular concomitante, disminuyendo los ingresos por reagudizaciones. Es posible que estas drogas disminuyen la lesión tisular pulmonar J Am Coll Cardiol 2006; 47:

24 EPOC e IC. La asociación Agresión Inflamación RVP HTP
IECAs ARA II Β bloqueantes Diuréticos Agonistas Β2 Anticolinérgicos Glucocorticoides Metilxantinas VMNI Oxigenoterapia Agresión Inflamación Disfunción ventricular HTP RVP Insuficiencia cardiaca Partículas Gases Vías aéreas Parénquima Vasos Árbol vascular Engrosamiento vascular Hipoxia Hipercapnia FEV1 Sístolica y diastólica VD Diastólica VI