Gabriel Rodríguez Vega Docente: Dr. Alvarez.

Presentación del tema: "Gabriel Rodríguez Vega Docente: Dr. Alvarez."— Transcripción de la presentación:

1 Gabriel Rodríguez Vega Docente: Dr. Alvarez.
PANCREATITIS AGUDA Gabriel Rodríguez Vega Docente: Dr. Alvarez.

2 ANATOMIA

3 FISIOLOGÍA Las celulas acinares pancreaticas secretan isoenzimas de tres tipos : amilasas, lipasas y proteasas. Estan enzimas incluyen : amilasa, lipasa, tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa A y B, ribonucleasa, deoxyribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la tripsina. Este grupo de enzimas no se secreta en un rango fijo, dependiendo del estimulo de nutrientes especificos lo cual puede determinar el aumento de algunas de ellas. La secreción enzimática es regulada primariamente a traves de factores neurohormonales. La hormona entérica Colecistoquinina es el regulador predominate y estimulador de las celulas acinares a traves de receptores de union de membrana. Los efectores intracelulares son el Calcio y el Dyacilglicerol. La Acetilcolina es un estimulador potente de la celula acinar cuando es secretado desde las fibras postganglionar del plexo pancreatico y actuaria en sinergismo junto con la Colecistoquinina potenciando la secreción acinar.

4 DEFINICIÓN Es un proceso inflamatorio agudo, acompañado de necrosis pancreática en las formas más graves, con compromiso de tejidos adyacentes(grasa) y órganos vecinos y eventualmente con formación de colecciones líquidas. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso multisistémico. (sociedad chilena de gastroenterología) Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.

5 Nomenclatura Internacional de Atlanta
PA Leve. Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes). Recuperación sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o B). PA Severa. Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o más criterios de Ranson, u 8 o más puntos APACHE II. En general representa necrosis pancreática, pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo. Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del páncreas y carecen de pared. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa, pero más de la mitad de ellas regresan espontáneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos.

6 Nomenclatura Internacional de Atlanta
Necrosis pancreática: Area difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancreática. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de precisión). Pueden ser estériles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en pronóstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico, de ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida por TAC. Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared. (TAC o Ecografía). Su formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. Son estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay mínima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es muy diferente.

7 FISIOPATOLOGIA Se produce por activación intracelular de enzimas pancreáticas, especialmente proteolíticas (tripsina) que generan autodigestión de la glándula. PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS QUIMIOATRCCIÓN Y ACTIVACIÓN REGULACIÓN Y MUERTE CELULAR INSULTO

8 FISIOPATOLOGIA

9 EPIDEMIOLOGIA (Corresponde a 95% de las muertes)

10 EPIDEMIOLOGIA La incidencia de pancreatitis aguda en Chile es desconocida. Cuando su causa es alcohólica su edad promedio es entre años en cambio en la litiásica se presenta entre años. La frecuencia por sexo es similar, varía según etiología. En cuanto a la raza es de tres veces mayor la incidencia en los afroamericanos que en la poblacion blanca se desconoce la causa. Mortalidad: Global del 10 %. Pancreatitis Alcoholica mortalidad global del 10 %. Pancreatitis Litiasica mortalidad del 10 al 25 %.

11 ETIOLOGIA Litiasis Biliar 40 % Alcohol 30 % Idiopática 15 %
Metabólica (Hiperlipidemia-Hipercalcemia-Fibrosis Quistica) 5 % Lesiones Anatómicas o Funcionales (Pancreas Divisum, Estenosis oTumores Ductales, Obstrucción Ampular, Disfunción del Esfínter de Oddi) < 5 % Agravio Mecánico (Trauma Abdominal Romo, Lesion Intraoperatoria, Colangioendoscopía retrógrada)

12 ETIOLOGIA Drogas (Azatioprina, Diuréticos Tiazídicos, Pentamidina, DDI, Sulfonamidas,Corticoides, Furosemide) < 5 % Infecciones y Toxinas (Paperas, Hepatitis Viral, CMV, Ascaris, Veneno Escorpión, Insecticidas Anticolinesterasa) Isquemia (Cirugía Cardíaca, Vasculitis) Raro Hereditario Miscelánea (Injuria cerebral, Carreras de Larga Distancia) CaseReport

13 IMAGENEOLOGÍA ES COPLEMENTARIA
DIAGNÓSTICO Sóspecha diagnóstica CLINICA PCR LABORATORIO Válido para las 24hrs. PRUEBAS HEPATICAS Se debe sospechar el diagnóstico de pancreatitis aguda frente a cualquier paciente con dolor abdominal intenso, prolongado, localizado en hemiabdomen superior, especialmente si se acompaña de náuseas y/o vómitos, sensibilidad a la palpación abdominal y/o resistencia muscular. El síntoma mas frecuente es el dolor abdominal, este es tipicamente intenso localizado a nivel de todo el hemivientre superior abarcando ambos hipocondrios y epigastrio o difuso irradiandose a dorso en hasta el 50 % de los casos que empeora con la posicion supina y que se puede acompañar de náuseas y vómitos que no calman el dolor. Al examen físico el paciente permanece inmóvil en cama ya que los movimientos exacerban el dolor. El test más útil para la confirmación diagnóstica, una vez sospechada una pancreatitis aguda, es la lipasa sérica, cuya elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el diagnóstico de pancreatitis. No tienen ningún valor pronostico. La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de elevación. No permite diagnosticar la gravedad. El rendimiento de los tests anotados más arriba es válido, sin embargo, para las primeras 24 horas de iniciado el cuadro, decayendo posteriormente el rendimiento de ambos tests llegando a tener una sensibilidad de 60% y una especificidad de 70% después del 4º día. Parámetros de laboratorio con valor predictivo para pancreatitis biliar : La medición de transaminasas al ingreso, en cambio, mostró alto valor predictivo de patología biliar. Elevaciones de transaminasas, sobre todo GPT cuando se eleva más de 3 veces sobre su límite superior (30), tienen valor predictivo mayor de 95% para patología biliar. La sensibilidad, en cambio, es baja por lo que transaminasas normales, en ningún caso excluyen patología biliar concomitante. La amilasa sérica aumenta entre 1-3 horas, hasta 12 horas, del comienzo del cuadro clínico y persiste elevada durante 2-3 días, por lo que hubiera sido esperable encontrar una elevación en este caso, puesto que el paciente refiere dolor abdominal de 24 horas de evolución. Test Sens (%) Espec (%) Amilasa Lipasa IMAGENEOLOGÍA ES COPLEMENTARIA

14 DIAGNÓSTICO SIGNO DE GREY-TURNER SIGNO DE CULLEN
Cabe destacar que signos clásicos como el de Grey – Turner y el de Cullen, si bien pueden ayudar a elevar la probabilidad de pancreatitis aguda cuando están presentes, son muy infrecuentes (1% de los casos aproximadamente). Incluso la irradiación dorsal y el signo de Mayo – Robson tienen baja sensibilidad por lo que no debe esperarse su presencia para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Se describe como el punto doloroso a la palpación con el dedo índice en el punto medio de la bisectriz del ángulo recto del cuadrante superior izquierdo que une el ombligo con el reborde costal izquierdo. (angulo costo lumbar izquierdo)

15 IMAGENEOLOGIA RX SIMPLE DE ABDOMEN ECOTOMOGRAFÍA
Pancreatitis aguda. Aumento de tamaño del páncreas en un paciente con pancreatitis aguda leve. Se objetiva la permeabilidad de la esplénica La ecotomografía abdominal, sin tener una alta sensibilidad por la mala visualización del páncreas en el 25 a 50% de los casos, puede aportar al diagnóstico inicial al visualizar edema pancreático. Por la simplicidad y alta disponibilidad del método, como también por la posibilidad de mostrar patología biliar o presencia de líquido peritoneal, su uso precoz se recomienda en pacientes con sospecha de pancreatitis. Los hallazgos positivos son de gran utilidad en el diagnóstico pancreático y biliar, pero la negatividad no permite descartar el diagnóstico de pancreatitis aguda o de patología biliar concomitante. Pancreatitis aguda Pseudoquiste pancreático en paciente con pancreatitis aguda. Q: pseudoquiste. VCI. Vena cava inferior. A: Aorta. V: vértebra.

16 IMAGENEOLOGIA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Pancreatitis aguda grado B.
La tomografía axial computarizada tiene su mayor valor en la clasificación de gravedad y su mayor rendimiento entre el tercer y el décimo día de evolución. El mejor momento para realizar el primer TAC es después de 72 horas de evolución de la PA grave. Sólo se debe realizar TAC urgente frente a la duda diagnóstica, para evitar laparotomías exploradoras injustificadas. Útil para criterios de gravedad en combinación con criterios clínicos y de laboratorio La tomografía computada (TC) con contraste intravenoso ha demostrado ser de gran utilidad para el diagnóstico, reconocer complicaciones y evaluar el grado de inflamación y necrosis, estableciendo un pronóstico de severidad de la enfermedad. También se usa para guiar biopsias y drenajes percutáneos. Pancreatitis aguda grado B. Páncreas con aumento de cuerpo distal y cola, sin necrosis ni colecciones.

17 Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.
MAYOR CORRELACCIÓN ENTRE BALTHAZAR+% DE NECROSIS+ LOCALIZAIÓN DE LA NECROSIS (MAS EN CABEZA DE PÁNCREAS) La clasificación de Balthazar permite establecer criterios de gravedad de acuerdo a los hallazgos radiológicos El mejor valor predictivo se obtiene de la combinación de los criterios de Balthazar con el grado de necrosis. El índice combinado da un Score máximo de 10 La necrosis de la cabeza del páncreas es de peor pronóstico que la necrosis del cuerpo y la cola. Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003;

18 Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.
Balthazar grado A. Páncreas de tamaño normal Paciente con pancreatitis aguda Balthazar grado C. Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola Balthazar grado D. Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo Balthazar E. Pancreatits aguda con importante presencia de gas en cuerpo asociado a colección mal definida Nótece presenia de gas intravesicular Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003;

19 Clasificación de gravedad
Ranson Objetivamente la pancreatitis aguda grave se define como tal si el paciente presenta 3 o más signos de Ranson o de Glasgow (Imrie) u 8 o más puntos de score en el APACHE II. Los criterios de gravedad (Ranson, APACHE II), determinan parámetros al ingreso y a las 48 horas. TRANSAMINASAS Alto valor predictivo Baja sensibilidad 19

20 APACHE II Acute Phisiology and Chronic Health Evaluation Mide 11 parametros, ademas de dar puntos por patologias cronicas Util en cualkier momento de la evolucion de una PA grave >8 indica PAG De uso frec en unidades de cuidados intensivos y su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave. Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. Incluye el score fisiológico agudo, puntaje por edad, puntaje por enfermedad crónica. Puntaje > 6 sensibilidad >95% para complicaciones. Puntaje >9 indica gravedad >6  sensibilidad >95% para gravedad Score > o = 9 grave 20

21 COMPLICACIONES Locales. Colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal de páncreas, fístulas, trombosis portal o esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo, etc. Sistémicas. Insuficiencia cardiocirculatoria, respiratoria (distress),falla renal, trastornos metabólicos (hiperglicemia, hipocalcemia), CID,encefalopatía, hemorragia digestiva.

22 MANEJO La pancreatitis aguda leve tiene una baja mortalidad y un requerimiento discreto de apoyo tecnológico y puede ser manejada en hospitales que cuenten con recursos básicos de laboratorio e imágenes. La pancreatitis aguda grave requiere ser atendida en centros que cuenten con Cirugía, Unidad de Cuidados Intensivos, TAC, radiología intervencionista y procedimientos endoscópicos, incluyendo colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP), en forma permanente.

23 Manejo en pancreatitis aguda leve
Régimen cero Reposición de líquidos Analgesia: -Meperidina mgr / 4-6 horas sc -Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv. -La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secreción biliar y pancreática. Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas Sondaje nasogástrico Heparina de bajo peso molecular Agravamiento: traslado UTI Nutricional Analgesia la realimentación oral se producirá en un plazo máximo de 1 semana, no se ha demostrado beneficio de la asistencia nutricional. ANALGESIA Los antiespasmódicos y los analgésicos tradicionales, o su combinación son suficientes en un porcentaje no despreciable de los casos para un adecuado control del dolor. Los analgésicos opiáceos, en bolo o infusión continua, son altamente eficaces en el control del dolor pancreático. Petidina y Metadona no producen espasmo del esfínter de Oddi. MORFINA NO.

24 MANEJO DE LA PA GRAVE HOSPITALIZACIÓN Reanimación precoz
Reanimación precoz e intensiva con restauración de volumen y apoyo circulatorio si es requerido, todo lo cual reduce el riesgo de fallas orgánicas precoces que tienen gran impacto en la morbilidad y mortalidad. Las técnicas de asepsia deben ser vigiladas estrictamente para reducir el riesgo de infección de la necrosis o colecciones pancreáticas estériles, precisamente por las puertas de entrada invasivas. En los pacientes que requieren asistencia nutricional, uso precoz del tubo digestivo versus la nutrición parenteral. reevaluación periódica de parámetros clínicos, bioquímicos, bacteriológicos y de imágenes, con el objeto de detectar complicaciones locales (infección de necrosis o colecciones, complicaciones mecánicas) o a distancia (fallas orgánicas o infección extrapancreática). El seguimiento de la evolución de la respuesta inflamatoria sistémica y el control de la tomografía de abdomen frente a deterioro clínico y de laboratorio, en ausencia de complicaciones extrapancreáticas evidentes, son fundamentales para la toma de decisiones, en cambio el control seriado de las enzimas pancreáticas no tiene ningún valor para el control de la evolución de la pancreatitis.

25 Manejo en pancreatitis grave
El objetivo general en el manejo de la pancreatitis aguda grave es evitar la infección, principal causa de mortalidad. Apoyo nutricional enteral por medio de sonda nasoyeyunal o yeyunostomia (ayuno>7días) Analgesia Profilaxis antibiótica en pancreatitis aguda grave NECROSIS >30% (ATB recomendado CEFALOSPORINAS DE 3º G) Control de la evolución. NUTRICIONAL Los pacientes con pancreatitis grave, en quienes el reinicio de la alimentación oral no se prevé en el corto plazo, deben iniciar precozmente soporte nutricional adecuado. A favor de la nutrición enteral precoz hay un número creciente de estudios que demuestran que su administración yeyunal precoz (sonda nasoyeyunal o yeyunostomía en el acto operatorio) no aumenta la secreción pancreática, es bien tolerada, no presenta efectos adversos y se asocia a una significativa menor incidencia de complicaciones, eventos sépticos y tiene costos más bajos que la nutrición parenteral Las limitaciones para la nutrición enteral son la presencia de un íleo persistente o la imposibilidad de colocar un sonda nasoyeyunal más allá del ángulo de Treitz, que obliguen al uso de nutrición parenteral. PROFILAXIS ATB En no menos del 30% y, según algunas series, hasta en el 70% de los pacientes con pancreatitis aguda necrótica se produce infección bacteriana de la necrosis. La infección bacteriana de la necrosis tiene un enorme impacto en la mortalidad por pancreatitis aguda, aumentándola entre 4 y 15 veces. El uso profiláctico de antibióticos esta indicado en casos con necrosis > 30%, independiente de la etiología, además en todos los casos donde se realiza CPRE. En un meta- análisis de 8 estudios se demuestra reducción significativa de la mortalidad, aunque no todos los estudios analizados la demuestran por un problema de tamaño de la muestra. La reducción en la mortalidad se limita a los pacientes con pancreatitis grave que reciben antibióticos con espectro y penetración adecuada. No hay evidencia que la profilaxis antibiótica tenga beneficio en el manejo de la pancreatitis aguda leve, edematosa, por lo que en estos pacientes no se recomienda. El principal mecanismo de infección pancreática parece ser la traslocación de la flora intestinal, por vía biliar o hematógena desde catéteres venosos, lo que explica la presencia de Staphylococcus aureus y, en parte, enterococo y hongos. Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes. En este grupo se encuentran los aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª generación. Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. En este grupo se encuentran las cefalosporinas de 3ª generación y las penicilinas de espectro ampliado. Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias sensibles. En este grupo se encuentran las quinolonas, los carbapenemes y el metronidazol.

26 MANEJO DE PA GRAVE INFECTADA
Diagnóstico preciso mediante PUNCIÓN PERCUTA NEA. PCR, procalcitonina o interleuquina 8 La infección de la necrosis o de colecciones pancreáticas agudas constituyen indicación de remoción inmediata, en no más de 24 a 48 horas. Debe efectuarse precozmente por cirugía o drenaje percutáneo. La sospecha de infección pancreática se debe plantear cuando hay: - alteraciones locales susceptibles de infectarse: necrosis y/o colecciones agudas. - deterioro clínico (aumento de APACHE II, aparición de fiebre o dolor abdominal, aumento del íleo o de signología peritoneal), hemocultivos positivos o aparición de gas en el retroperitoneo. la manera de establecer el diagnóstico de infección de la necrosis y/o las colecciones es la punción percutánea guiada por ecotomografía o tomografía. PCR, procalcitonina o interleuquina 8 para el diagnóstico de infección de la necrosis y, si bien los resultados son promisorios, en la actualidad no hay evidencia suficiente como para reemplazar los métodos tradicionales de sospecha y confirmación. CIRUGIA La cirugía debe considerar la preservación del tejido pancreático sano y de los planos no infectados, la instalación de drenajes adecuados o de una laparostomía contenida cuando se estima necesario nuevos aseos y el tratamiento de complicaciones como fístula o hemorragia.

27 Utilidad de ERCP en Pancreatitis aguda biliar grave
En pancreatitis aguda leve asociada a colelitiasis, la colecistectomía, laparoscópica o clásica, debe efectuarse cuando la inflamación pancreática ha regresado pero de preferencia en la misma hospitalización. En pancreatitis aguda grave, la colecistectomía debe posponerse (“enfriarse”) el mayor tiempo posible, sin embargo frente a deterioro clínico o evidencia de complicaciones locales, debe procederse con la colecistectomía.

28 INTERVENCION QUIRURGICA
Precoz (< 7 días). Única indicación sería la duda diagnóstica. Después del 10° día. Necrosis infectada, comprobada por punción diagnóstica con aguja fina. Cirugía tardía: Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes, abscesos, complicaciones extrapancreáticas etc), Tratamiento adecuado de la patología biliar (colecistectomía + CPRE), para evitar recurrencias. Se abandonó también la indicación casi clásica, de “ausencia de mejoría clínica a pesar de tratamiento conservador adecuado”. Se demostró claramente, que casos con necrosis estéril no requieren cirugía precoz, su evolución es mejor con tratamiento conservador.

29 Gabriel Rodríguez Vega Docente: Dr. Álvarez.
PANCREATITIS CRÓNICA Gabriel Rodríguez Vega Docente: Dr. Álvarez.

30 DEFINICION Pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios estructurales permanentes y que conducen a una insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina.  Inflamación crónica del páncreas caracterizada por fibrosis del mismo (tejido cicatrizal) y en ocasiones calcificaciones (acúmulos de calcio, visibles en pruebas de imagen como la radiografía o el escáner).

31 EPIDEMIOLOGIA La enfermedad es 2 a 4 veces más frecuente en hombres, se presenta en la cuarta a quinta década de la vida y su inicio es después de más de 10 años de consumo de alcohol. no existe un umbral de toxicidad conocido.

32 ETIOLOGIA Alcohol Pancreatitis hereditaria Obstrucción ductal
Enfermedades sistémicas Lupus eritematoso Fibrosis quística Hiperparatiroidismo Pancreatitis idiopáticas Mutaciones del gene de fibrosis La PC esta asociada, en su mayoría, a un consumo crónico de alcohol, considerado como el factor etiológico más importante. La dieta extremadamente pobre en proteínas y la mala nutrición infantil, también son factores de riesgo de una forma especial de la PC, la pancreatitis tropical, descrita originalmente en India y en África, y también en Brasil. PC hereditaria (PRSS1), cuyo resultado es la síntesis de un tripsinógeno catiónico con tendencia a la autoactivación y difícilmente degradable.

33 SINTOMA CARDIN AL DOLOR ABDOMINAL
DIAGNOSTICO SINTOMA CARDIN AL DOLOR ABDOMINAL CLINICA al inicio inespecifica. Dolor abdominal“ the after day” Esteatorrea, DM y baja de peso. LABORATORIO IMAGENEOLOGIA El dolor abdominal es el síntoma dominante en muchos casos, se localiza generalmente en el hemiabdomen superior y se irradia a la espalda. aumentando su intensidad después de comer y el día después de mayor ingesta alcohólica (“the day after”). el efecto inmediato de la ingesta de alcohol es de analgesia potente, lo que dificulta que el paciente deje de beber. Las formas avanzadas de PC se caracterizan por insuficiencia exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. La evolución de la PC puede complicarse con múltiples episodios de PA, eventualmente con pseudoquistes u otras complicaciones locales. las alteraciones morfológicas iniciales son frecuentemente focales, indetectables o de valor diagnóstico incierto. PRUEBAS FUNCIONALES TEST DE SECRETINA: Medición de la secreción enzimática y de bicarbonato del páncreas, después de estimulación directa. Medición directa de función enzimática del páncreas: la elastasa fecal tiene una sensibilidad aceptable. Ecotomografía abdominal. Limitada por meteorismo frecuente y por la ubicación retroperitoneal del páncreas. En las formas avanzadas se observa la dilatación del conducto y la presencia de calcificaciones. TAC. Sensibilidad > 90% en diagnosticar formas moderadas y severas.

34 IMAGENEOLOGIA

35 ecotomografía abdominal
se puede detectar o sospechar alteraciones compatibles con PC en sobre el 70% de las formas avanzadas y moderadas, mientras que un páncreas evaluado en su extensión completa y considerado normal, descarta razonablemente la probabilidad de PC. Si la sospecha clínica persiste, en una minoría de los pacientes, se puede considerar la realización de algunas pruebas funcionales. En primer lugar determinar elastasa fecal, eventualmente en combinación con otra prueba disponible, y/o repetir la ecotomografía abdominal en 3-6 meses. Luego etapificar ver si la insuficiencia es exocrina o endocrina y evaluar el compromiso de conductos pancreaticos mediante la colangioresonancia.

36 COMPLICACIONES

37 MANEJO SINTOMÁTICO tratamiento de la esteatorrea  enzimas.
Detener el consumo de OH : mejora el pronóstico, no detiene el daño. Analgésicos y/o espasmolíticos convencionales, con o sin enzimas pancreáticas y en dosis alta. tratamiento de la esteatorrea  enzimas. tratamiento de la DM. Endoscópico: Drenajes, extracción de cálculos intrapancreáticos Quirúrgico  tto del dolor o ciertas complicaciones obstructivas o complicaciones. El bloqueo quirúrgico o percutáneo del plexo celíaco puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA EXOCRINA: Esto se obtiene casi sin excepción mediante la ingesta junto a las comidas de microsferas enterosolventes de enzimas pancreáticas con alto contenido de lipasa. Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2 o a inhibidores de la bomba de protón. A diferencia de la diabetes “no-pancreática”, existe una baja en la producción de glucagón y no se observa disminución de la sensibilidad periférica a la insulina. Por consiguiente, estos pacientes tienen tendencia a hipoglicemia y requieren dosis más baja de insulina.

38 Bibliografía Dr. Alfredo Scelza Clínica Quirúrgica 3 Prof. Oscar Balboa Hospital Maciel Consenso Nacional Sobre Diagnostico Y Tratamiento De La Pancreatitis Aguda encias/files/protocolos/pancreatitis.htm Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003; Cirugía General Carvajal Pancreatitis Aguda. Zoltan Berger. Afecciones médico quirúrgicas del aparato digestivo. U. de Chile. Pancreatitis Aguda. Jorge Martínez. Manual de patologías quirúrgicas. PUC.

39 Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que lo fundamental es el edema intersticial del páncreas y existe mínima repercusión sistémica. • Pancreatitis aguda grave: se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o abceso. • Necrosis: zonas localizadas o difusas de páncreas no viable que se aprecian a la tomografía como de densidad intermedia entre la normal y la líquida y no aumentan su densidad con el medio de contraste. • Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida, sin pared y que se presentan precozmente en el páncreas o su vecindad. • Pseudoquiste: formación de densidad líquida con pared que aparece después de las 4 semanas de evolución. • Abceso: colección circunscrita de pus en el páncreas o su vecindad, consecuencia de una pancreatitis aguda.

40 NUTRICIONAL Los pacientes con pancreatitis grave, en quienes el reinicio de la alimentación oral no se prevé en el corto plazo, deben iniciar precozmente soporte nutricional adecuado. A favor de la nutrición enteral precoz hay un número creciente de estudios que demuestran que su administración yeyunal precoz (sonda nasoyeyunal o yeyunostomía en el acto operatorio) no aumenta la secreción pancreática, es bien tolerada, no presenta efectos adversos y se asocia a una significativa menor incidencia de complicaciones, eventos sépticos y tiene costos más bajos que la nutrición parenteral Las limitaciones para la nutrición enteral son la presencia de un íleo persistente o la imposibilidad de colocar un sonda nasoyeyunal más allá del ángulo de Treitz, que obliguen al uso de nutrición parenteral. PROFILAXIS ATB En no menos del 30% y, según algunas series, hasta en el 70% de los pacientes con pancreatitis aguda necrótica se produce infección bacteriana de la necrosis. La infección bacteriana de la necrosis tiene un enorme impacto en la mortalidad por pancreatitis aguda, aumentándola entre 4 y 15 veces. El uso profiláctico de antibióticos esta indicado en casos con necrosis > 30%, independiente de la etiología, además en todos los casos donde se realiza CPRE. En un meta- análisis de 8 estudios se demuestra reducción significativa de la mortalidad, aunque no todos los estudios analizados la demuestran por un problema de tamaño de la muestra. La reducción en la mortalidad se limita a los pacientes con pancreatitis grave que reciben antibióticos con espectro y penetración adecuada. No hay evidencia que la profilaxis antibiótica tenga beneficio en el manejo de la pancreatitis aguda leve, edematosa, por lo que en estos pacientes no se recomienda. El principal mecanismo de infección pancreática parece ser la traslocación de la flora intestinal, por vía biliar o hematógena desde catéteres venosos, lo que explica la presencia de Staphylococcus aureus y, en parte, enterococo y hongos.

41 Grupo A: baja penetración
Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes. En este grupo se encuentran los aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª generación. Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. En este grupo se encuentran las cefalosporinas de 3ª generación y las penicilinas de espectro ampliado. Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias sensibles. En este grupo se encuentran las quinolonas, los carbapenemes y el metronidazol