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PANCREATITIS AGUDA. Prof. Dr. Wilfrido R. D´Angelo Programa de Formación Continua en Medicina General. Facultad de Medicina – U.N.N.E. Universidad Nacional.

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1 PANCREATITIS AGUDA. Prof. Dr. Wilfrido R. D´Angelo Programa de Formación Continua en Medicina General. Facultad de Medicina – U.N.N.E. Universidad Nacional del Nordeste

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4 Espacios RTP. Esp. pararrenal anterior Espacio perirrenal Hoja ant. fascia de Gerota Esp. pararrenal posterior

5 CONCEPTO. INFLAMACIÓN AGUDA NO BACTERIANA DEL PÁNCREAS DEBIDA A LA ACTIVACIÓN Y LIBERACIÓN INTERSTICIAL DE ENZIMAS QUE PROVOCAN SU AUTODIGESTIÓN. INFLAMACIÓN AGUDA NO BACTERIANA DEL PÁNCREAS DEBIDA A LA ACTIVACIÓN Y LIBERACIÓN INTERSTICIAL DE ENZIMAS QUE PROVOCAN SU AUTODIGESTIÓN.

6 Descarga y transporte pancreático normal.

7 SecreciónPancreáticaNormal

8 Secreción pancreática externa (ecbólica). E. proteolíticas: E. proteolíticas: (70%) (70%) tripsina tripsina quimiotripsina quimiotripsina carboxipeptidasa carboxipeptidasa elastasa elastasa nucleasas. nucleasas. E. amilolíticas: amilasa. E. lipolíticas: lipasa. fosfolipasa. lecitinasa.

9 PANCREATITIS AGUDA. ETIOLOGIA. Obstrucción canalicular: Obstrucción canalicular: colédoco litiasis (80%) colédoco litiasis (80%) tumores ampulares tumores ampulares cuerpos extraños cuerpos extraños parásitos. parásitos. Toxinas: Toxinas: alcohol alcohol veneno de escorpión veneno de escorpión insecticidas insecticidas órganofosforados. órganofosforados. Traumatismo: Traumatismo: accidental o iatrogénico. accidental o iatrogénico. P.O.P. (post- endoscopías) P.O.P. (post- endoscopías) Infecciones: Infecciones: parásitos (áscaris) parásitos (áscaris) virus (parotidistis, rubéola, hepatitis: A, B, no A, no B) virus (parotidistis, rubéola, hepatitis: A, B, no A, no B) bacterias (micoplasma, helicobacter). bacterias (micoplasma, helicobacter).

10 ETIOLOGIA (II). Fármacos: salicilatos estrógenos tetraciclinas. Trastornos metabólicos: hiperlipidemias. Trastornos vasculares: isquemia vasculitis (lupus) arteriosclerosis.

11 Colédoco distal y conducto de Wirsung % 60-70% 15%15%

12 Esfínter de Oddi.

13 PATOGENESIS DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE.

14 Obstrucción transitoria Obstrucción transitoria Obstrucción permanente La obstrucción biliopancreática persistente, produce inflamación pancreática progresiva.

15 Descarga y transporte desordenados. OBSTRUCCIÓN

16 FISIOPATOGENIA. Activación intraglandular de enzimas proteolíticas pancreáticas, que supera la capacidad de bloqueo de las sustancias inhibidoras (desequilibrio entre proteasas y antiproteasas). Activación intraglandular de enzimas proteolíticas pancreáticas, que supera la capacidad de bloqueo de las sustancias inhibidoras (desequilibrio entre proteasas y antiproteasas). Mecanismo íntimo: controvertido. Mecanismo íntimo: controvertido.

17 Clasificación Clínica de la P.A. (Simposio Internacional Atlanta, 1999). PANCREATITIS AGUDA: PANCREATITIS AGUDA: leve leve severa o grave severa o grave COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS SEUDOQUISTES AGUDOS SEUDOQUISTES AGUDOS NECROSIS PANCREÁTICA: NECROSIS PANCREÁTICA: estéril estéril infectada infectada ABSCESO PANCREÁTICO ABSCESO PANCREÁTICO

18 PANCREATITIS AGUDA LEVE. CARACTERÍSTICAS: CARACTERÍSTICAS: Afecta en forma diversa a otros tejidos regionales. Afecta en forma diversa a otros tejidos regionales. Comienzo brusco con dolor y signos abdominales variables. Comienzo brusco con dolor y signos abdominales variables. Vómitos, fiebre, taquicardia, leucocitosis, elevación de amilasa y lipasa en sangre y orina. Vómitos, fiebre, taquicardia, leucocitosis, elevación de amilasa y lipasa en sangre y orina. Hasta 2 signos de Ranson. Hasta 2 signos de Ranson. Recuperación libre de complicaciones. Recuperación libre de complicaciones. A. Patológica: edema intersticial y ocasionales áreas microscópicas de necrosis grasa intra y peripancreática. A. Patológica: edema intersticial y ocasionales áreas microscópicas de necrosis grasa intra y peripancreática.

19 PANCREATITIS AGUDA GRAVE. Características: Características: Se asocia con FOM y/o complicaciones locales: necrosis, seudoquiste, absceso. Se asocia con FOM y/o complicaciones locales: necrosis, seudoquiste, absceso. Presenta 3 ó + signos de Ranson. Presenta 3 ó + signos de Ranson. Es la expresión clínica del desarrollo de necrosis pancreática. Es la expresión clínica del desarrollo de necrosis pancreática. A. Patológica : áreas de parénquima desvitalizado con hemorragia variable y necrosis grasa peripancreática (espacios retroperitoneales). Se infecta en 30 a 70% de los casos. A. Patológica : áreas de parénquima desvitalizado con hemorragia variable y necrosis grasa peripancreática (espacios retroperitoneales). Se infecta en 30 a 70% de los casos. La necrosis se evidencia por T.A.C. dinámica (contraste vascular). La necrosis se evidencia por T.A.C. dinámica (contraste vascular).

20 ACTIVACION INTRAPANCREATICA DE ENZIMAS DIGESTIVAS INFLAMACION LOCAL AMPLIFICACION CURACION SIRS COMPLICACIONES SISTEMICAS (DISFUNCIONES O FALLAS ORGANICAS) COMPLICACIONES LOCALES (NECROSIS, ABSCESOS O SEUDOQUISTES)

21 Pronóstico. 85 a 95% de los pacientes con P.A. tienen una recuperación rápida y completa al margen de la etiología. 85 a 95% de los pacientes con P.A. tienen una recuperación rápida y completa al margen de la etiología. 5 a 15% la enfermedad tiene carácter fulminante y a su vez el 20 a 60% mueren o desarrollan complicaciones potencialmente letales. 5 a 15% la enfermedad tiene carácter fulminante y a su vez el 20 a 60% mueren o desarrollan complicaciones potencialmente letales. Mortalidad global por P.A = 10 a 30%. Mortalidad global por P.A = 10 a 30%.

22 Etapas evolutivas de la P.A. A. HIPOVOLÉMICA: vasodilatación por quininas; generalmente breve; responde a reposición H-E. B. TOXÉMICA (2 a 8 días): insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática; trastornos de coagulación; íleo. C. NECRÓTICO-SUPURATIVA: consecuencias locales y generales; necrosis, seudoquistes, abscesos.

23 Gravedad de la P.A. Reviste 2 formas: Reviste 2 formas: 1. Inicial o temprana: resulta de la repercusión sistémica de la P.A. cuya expresión + grave es la F.O.M. de causa no séptica. Importante papel de mediadores inflamatorios y citocinas (polimorfonucleares y macrófagos). SRIS. 2. Tardía: consecuencia de complicaciones locales; está en relación con el monto de la necrosis pancreática y peripancreática y la posibilidad de infección.

24 0 hs 24 hs. 48 hs 72 hs. >72hs INICIO COMPLICACIONES COMPLICACIONES INICIO COMPLICACIONES COMPLICACIONES SINTOMAS SISTEMICAS LOCALES ventana terapéutica

25 Predicción de gravedad. FACTORES INDIVIDUALES: FACTORES INDIVIDUALES: 1. Obesidad (I.M.C.> 30) 2. Derrames pleurales uni o bilaterales. 3. Proteína C reactiva > de 120 mg./l.

26 Signos pronósticos (Ranson). SON LA EXPRESIÓN DE: SON LA EXPRESIÓN DE: 1. La hipovolemia. 2. La reacción inmuno-inflamatoria sistémica frente al daño tisular.

27 Signos pronósticos de Ranson. AL INGRESO: Edad > de 55 años Leucocitosis > de Glucemia > de 200 mg% LDH > de 350 UI/L. GOT > de 120 UI/L A LAS 48 HS. Descenso Hto. > de 10 puntos PO 2 < de 60 mm.Hg. Calcemia < de 8 mg.% Uremia > de 5 mg% Déficit de base > de 4 mE/l. Secuestro líquido > de 6 lts.

28 Signos de Ranson y mortalidad. De 0 a 2 signos: 2% de mortalidad. De 0 a 2 signos: 2% de mortalidad. Con 3 signos: 8% de mortalidad. Con 3 signos: 8% de mortalidad. Con 4 ó + signos: 38% de mortalidad. Con 4 ó + signos: 38% de mortalidad. Manejo: Manejo: Hasta 2 signos: paciente a sala común. Hasta 2 signos: paciente a sala común. 3 ó + signos: paciente a UTI. 3 ó + signos: paciente a UTI.

29 Pronóstico de gravedad tardía por T.A.C. Se basa en el grado de compromiso pancreático y peripancreático Se basa en el grado de compromiso pancreático y peripancreático Considera 4 grados de extensión inflamatoria: Considera 4 grados de extensión inflamatoria: 1. Enfermedad limitada al páncreas (fcia. de infección = 0%). 2. Infiltración de grasa peripancreática (10%). 3. Infiltración de un espacio peripancreático (20%). 4. Infiltración de 2 ó más espacios (60%).

30 Clínica. Comienzo súbito post ingesta de comida abundante acompañada de alcohol. Comienzo súbito post ingesta de comida abundante acompañada de alcohol. Dolor epigástrico o en C.S.I., irradiado al dorso. Dolor epigástrico o en C.S.I., irradiado al dorso. Náuseas y vómitos profusos. Náuseas y vómitos profusos. Íleo. Íleo. Ictericia. Ictericia. Shock. Shock. Tríada: dolor, hiperamilasemia, hiperglucemia.

31 PANCREATITIS AGUDA. LABORATORIO IMAGENES CLINICA DIAGNOSTICO

32 Sospecha clínica.

33 Diagnóstico. Clínica. Clínica. Laboratorio: leucocitosis, hiperamilasemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia directa, hiperlipasemia, hiperglucemia, hiperamilasuria. Laboratorio: leucocitosis, hiperamilasemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia directa, hiperlipasemia, hiperglucemia, hiperamilasuria. Diagnóstico por imágenes: Diagnóstico por imágenes: Rx directa: íleo, calcificaciones pancreáticas, desaparicón del psoas. Rx directa: íleo, calcificaciones pancreáticas, desaparicón del psoas. Eco: aumento de tamaño y disminución de ecogenicidad. Eco: aumento de tamaño y disminución de ecogenicidad. T.A.C. dinámica T.A.C. dinámica C.P. por R.M.N. C.P. por R.M.N. C.P.E.R. C.P.E.R.

34 Hiperamilasemia extrapancreática. Trastornos abdominales Colecistitis Colecistitis Litiasis del colédoco Litiasis del colédoco Úlcera G.D. perforada Úlcera G.D. perforada Apendicitis aguda Apendicitis aguda Peritonitis Peritonitis Obstrucción intestinal Obstrucción intestinal Infarto intestinal Infarto intestinal Hepatopatía crónica Hepatopatía crónica Aneurisma aórtico Aneurisma aórtico Otros trastornos Insuficiencia renal Lesión de las glándulas salivales Ca. de pulmón, esófago, mama, ovario Quemaduras Embarazo Traumatismo cerebral

35 Ecografía.

36 T.A.C.Normal

37 Hallazgos de la T.A.C. en P.A. PANCREÁTICOS: 1. Aumento de tamaño focal o difuso 2. Contornos irregulares 3. Densidad heterogénea c/ áreas hipodensas 4. Colecciones líquidas 5. Calcificaciones 6. Dilatación del Wirsung.

38 Hallazgos de la T.A.C. en P.A. PERIPANCREÁTICOS: 1. Edema 2. Engrosamiento de la fascia de Gerota y láteroconal 3. Aumento de densidad grasa perirrenal y de la raíz del mesenterio 4. Colecciones líquidas en espacios del RPT 5. Gas 6. Trombosis venosa (VMS).

39 Hallazgos de la T.A.C. en P.A. OTROS: OTROS: 1. Colecciones líquidas intraperitoneales 2. Ascitis 3. Litiasis vesicular 4. Derrame pleural.

40 Tratamiento. ¡INICIALMENTE ES MÉDICO! 1. Reposo digestivo absoluto. 2. Triple canalización. 3. Reposición H-E. 4. Analgesia. 5. Protección gástrica (bloqueantes H 2 ). 6. ATB en las biliares (imipenem, quinolonas). 7. Nutrición enteral o parenteral (en lesiones locales significativas).

41 Tratamiento. CIRUGÍA PRECOZ (en lo posible después de los primeros 7 a 10 días): CIRUGÍA PRECOZ (en lo posible después de los primeros 7 a 10 días): Icterica progresiva por colédocolitiasis. Icterica progresiva por colédocolitiasis. Colangitis grave. Colangitis grave. Colecistitis aguda grave. Colecistitis aguda grave. P.A. traumática o P.O.P. P.A. traumática o P.O.P. Duda diagnóstica. Duda diagnóstica. CIRUGIA DE LAS COMPLICACIONES (TARDIA). CIRUGIA DE LAS COMPLICACIONES (TARDIA). CIRUGÍA DIFERIDA DE LA PATOLOGÍA CAUSAL (LITIASIS). CIRUGÍA DIFERIDA DE LA PATOLOGÍA CAUSAL (LITIASIS).

42 Pancreatitis aguda necrohemorrágica

43

44 SOSPECHA CLINICA DE PANCREATITIS AGUDA AGUDA ECOGRAFIA AL INGRESO NEGATIVA DIAGNOSTICO NO SATISFACT. DE CERTEZA TAC CATEGORIZACION LEVES MOD/GRAVES STOP TAC DINAMICA (5-7 DIAS) ALGORRITMO DE MANEJO

45 EN EL FUTURO, LA MEDICION TEMPRANA EN FORMA RÁPIDA Y A BAJO COSTO DE UN MARCADOR BIOLÓGICO ÚNICO, QUIZÁS REEMPLAZE A LOS SISTEMAS PRONÓSTICOS ACTUALES. TEST PANC. AGUDA Menú: Milanesa a caballo c/papas fritas ¡Vieja! Llamá a UTI que voy a tener una Pancreatitis grave!

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47 PANCREATITIS AGUDA. Prof. Dr. Wilfrido R. D´Angelo Cátedra II-Cirugía Facultad de Medicina – U.N.N.E.

48 CONCEPTO. CONCEPTO. INFLAMACIÓN AGUDA NO BACTERIANA DEL PÁNCREAS DEBIDA A LA ACTIVACIÓN Y LIBERACIÓN INTERSTICIAL DE ENZIMAS QUE PROVOCAN SU AUTODIGESTIÓN.

49 Descarga y transporte pancreático normal.

50 Transporte y descarga desordenados.

51 ETIOLOGIA. Obstrucción canalicular: colédocolitiasis (80%); tumores ampulares, cuerpos extraños, parásitos. Obstrucción canalicular: colédocolitiasis (80%); tumores ampulares, cuerpos extraños, parásitos. Toxinas: alcohol; veneno de escorpión, insecticidas órganofosforados. Toxinas: alcohol; veneno de escorpión, insecticidas órganofosforados. Traumatismo: accidental o iatrogénico. Traumatismo: accidental o iatrogénico. P.O.P. P.O.P. Infecciones: parásitos (áscaris), virus (parotidistis, rubéola, hepatitis: A, B, no A, no B), bacterias (micoplasma, helicobacter). Infecciones: parásitos (áscaris), virus (parotidistis, rubéola, hepatitis: A, B, no A, no B), bacterias (micoplasma, helicobacter).

52 Clasificación Clínica de la P.A. (Simposio Internacional Atlanta, 1999). PANCREATITIS AGUDA: PANCREATITIS AGUDA: leve leve severa o grave severa o grave COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS SEUDOQUISTES AGUDOS SEUDOQUISTES AGUDOS NECROSIS PANCREÁTICA: NECROSIS PANCREÁTICA: estéril estéril infectada infectada ABSCESO PANCREÁTICO ABSCESO PANCREÁTICO

53 Clínica. Comienzo súbito post ingesta de comida abundante acompañada de alcohol. Comienzo súbito post ingesta de comida abundante acompañada de alcohol. Dolor epigástrico o en C.S.I., irradiado al dorso. Dolor epigástrico o en C.S.I., irradiado al dorso. Náuseas y vómitos profusos. Náuseas y vómitos profusos. Ileo. Ileo. Ictericia. Ictericia. Shock. Shock. Tríada: dolor, hiperamilasemia, hiperglucemia.

54 Signos pronósticos de Ranson. AL INGRESO: Edad > de 55 años Leucocitosis > de Glucemia > de 200 mg% LDH > de 350 UI/L. GOT > de 120 UI/L A LAS 48 HS. Descenso Hto. > de 10 puntos PO 2 < de 60 mm.Hg. Calcemia < de 8 mg.% Uremia > de 5 mg% Déficit de base > de 4 mE/l. Secuestro líquido > de 6 lts.

55 Signos de Ranson y mortalidad. De 0 a 2 signos: 2% de mortalidad. De 0 a 2 signos: 2% de mortalidad. Con 3 signos: 8% de mortalidad. Con 3 signos: 8% de mortalidad. Con 4 ó + signos: 38% de mortalidad. Con 4 ó + signos: 38% de mortalidad. Hasta 2 signos: paciente a sala común. Hasta 2 signos: paciente a sala común. 3 ó + signos: paciente a UTI. 3 ó + signos: paciente a UTI.

56 Diagnóstico. Clínica Clínica Laboratorio: leucocitosis, hiperamilasemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia directa, hiperlipasemia, hiperglucemia, hiperamilasuria. Laboratorio: leucocitosis, hiperamilasemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia directa, hiperlipasemia, hiperglucemia, hiperamilasuria. Diagnóstico por imágenes: Diagnóstico por imágenes: Rx directa: íleo, calcificaciones pancreáticas, desaparicIón del psoas. Rx directa: íleo, calcificaciones pancreáticas, desaparicIón del psoas. Eco: aumento de tamaño y disminución de ecogenicidad. Eco: aumento de tamaño y disminución de ecogenicidad. T.A.C. dinámica T.A.C. dinámica C.P. por R.M.N. C.P. por R.M.N. C.P.E.R. C.P.E.R.

57 Tratamiento. INICIALMENTE ES MÉDICO: INICIALMENTE ES MÉDICO: 1. Reposo digestivo absoluto. 2. Triple canalización. 3. Reposición H-E. 4. Analgesia. 5. Protección gástrica (bloqueantes H 2 ). 6. ATB en las biliares (imipenem, quinolonas). 7. Nutrición enteral o parenteral (en lesiones locales significativas).

58 Tratamiento Quirúrgico. CIRUGÍA PRECOZ (en lo posible después de los primeros 7 a 10 días): CIRUGÍA PRECOZ (en lo posible después de los primeros 7 a 10 días): Icterica progresiva por colédocolitiasis. Icterica progresiva por colédocolitiasis. Colangitis grave. Colangitis grave. Colecistitis aguda grave. Colecistitis aguda grave. P.A. traumática o P.O.P. P.A. traumática o P.O.P. Duda diagnóstica. Duda diagnóstica. CIRUGIA DE LAS COMPLICACIONES (TARDIA). CIRUGIA DE LAS COMPLICACIONES (TARDIA). CIRUGÍA DIFERIDA DE LA PATOLOGÍA CAUSAL (LITIASIS). CIRUGÍA DIFERIDA DE LA PATOLOGÍA CAUSAL (LITIASIS).

59 LESIONES Y COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA. LESIONES Y COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA. Universidad Nacional del Nordeste Prof. Dr. Wilfrido R. D´Angelo Cátedra II-Cirugía Facultad de Medicina – U.N.N.E.

60 CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN. Comprenden las diferentes entidades anátomo-clínicas que, en una Pancreatitis Aguda Grave, van desde lesión a complicación local. Comprenden las diferentes entidades anátomo-clínicas que, en una Pancreatitis Aguda Grave, van desde lesión a complicación local. Se clasifican en: Se clasifican en: Lesiones locales iniciales o tempranas. Lesiones locales iniciales o tempranas. Complicaciones locales Complicaciones locales

61 LESIONES INICIALES O TEMPRANAS. COMPRENDEN: COMPRENDEN: 1. Colecciones líquidas agudas 2. Necrosis intra y extrapancreática (estéril). COMPRENDEN: COMPRENDEN: 1. Colecciones líquidas agudas 2. Necrosis intra y extrapancreática (estéril).

62 Características. Detección por T.A.C. o ecografía. Detección por T.A.C. o ecografía. Instalación rápida (pueden formarse a las 48 hs.); desarrollo completo al término de la 1º semana. Instalación rápida (pueden formarse a las 48 hs.); desarrollo completo al término de la 1º semana. No deben considerarse complicaciones por ser potencialmente reversibles. No deben considerarse complicaciones por ser potencialmente reversibles.

63 1.COLECCIONES LÍQUIDAS. COLECCIÓN: es todo líquido acumulado en el retroperitoneo, sin límites precisos ni paredes definidas. COLECCIÓN: es todo líquido acumulado en el retroperitoneo, sin límites precisos ni paredes definidas. La P.A. se acompaña en la mayoría de los casos de colecciones líquidas, únicas o múltiples, resultado de la extravasación de secreciones pancreáticas por solución de continuidad del sistema canalicular. La P.A. se acompaña en la mayoría de los casos de colecciones líquidas, únicas o múltiples, resultado de la extravasación de secreciones pancreáticas por solución de continuidad del sistema canalicular. Se localizan en regiones peripancreáticas y pararrenales. Se localizan en regiones peripancreáticas y pararrenales.

64 Espacios RPT.

65

66 Espacios pararrenales

67 Colección en la trascavidad.

68 Colección pararrenal anterior.

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70 Manejo de colecciones líquidas. Tratamiento conservador los primeros 10 días (imposible predecir evolución). Tratamiento conservador los primeros 10 días (imposible predecir evolución). Después de dos semanas: Después de dos semanas: si no hay aumento brusco del tamaño o signos de infección puede resolverse espontáneamente o evolucionar a un seudoquiste. si no hay aumento brusco del tamaño o signos de infección puede resolverse espontáneamente o evolucionar a un seudoquiste. en caso contrario: drenaje percutáneo o quirúrgico. en caso contrario: drenaje percutáneo o quirúrgico.

71 2.NECROSIS PANCREÁTICA ESTÉRIL. Es un área de parénquima no viable que se asocia con necrosis grasa peripancreática. Es un área de parénquima no viable que se asocia con necrosis grasa peripancreática. El diagnóstico se hace con T.A.C. dinámica (contraste E.V.). El diagnóstico se hace con T.A.C. dinámica (contraste E.V.). El tejido desvitalizado no capta el contraste (90%). El tejido desvitalizado no capta el contraste (90%).

72 COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA. SON FUNDAMENTALMENTE DE DOS TIPOS: SON FUNDAMENTALMENTE DE DOS TIPOS: SEUDOQUISTE AGUDO SEUDOQUISTE AGUDO INFECCIÓN PANCREÁTICA INFECCIÓN PANCREÁTICA

73 SEUDOQUISTE. Colección de líquido pancreático, restos tisulares y sangre, localizada en el interior del páncreas o en los espacios peripancreáticos y rodeada de tejido granulomatoso o fibroso. Colección de líquido pancreático, restos tisulares y sangre, localizada en el interior del páncreas o en los espacios peripancreáticos y rodeada de tejido granulomatoso o fibroso.

74

75 Clasificación. Según su localización: Intrapancreático. extrapancreático. Según su evolución (después del episodio agudo de pancreatitis): agudo (hasta la 6ª semana). crónico (después de la 6ª semana).

76 Topografía (extrapancreáticos).

77 Clínica. Se manifiesta en la 2ª o 3ª semana, luego de un período de aparente mejoría, con: Se manifiesta en la 2ª o 3ª semana, luego de un período de aparente mejoría, con: Dolor epigástrico Dolor epigástrico Hipertermia Hipertermia Leucocitosis. Leucocitosis. El enfermo no tolera reiniciar la alimentación oral. El enfermo no tolera reiniciar la alimentación oral. Masa palpable (hasta en un 40%). Masa palpable (hasta en un 40%).

78 Diagnóstico. Por T.A.C. (hasta en un 50% de las P.A. graves). Por T.A.C. (hasta en un 50% de las P.A. graves).Evolución. 80% cura espontáneamente o por resolución quirúrgica. 80% cura espontáneamente o por resolución quirúrgica. 20% se complica. 20% se complica.

79 Complicaciones. Hemorragia Hemorragia Obstrucción biliar (en los cefálicos). Obstrucción biliar (en los cefálicos). Infección Infección Perforación: en tubo digestivo o en cavidad peritoneal. Perforación: en tubo digestivo o en cavidad peritoneal. Ascitis (filtración progresiva de líquido pancreático hacia el peritoneo ). Ascitis (filtración progresiva de líquido pancreático hacia el peritoneo ).

80 Tratamiento. Esperar 4 a 8 semanas (25% se resuelve espontáneamente). Esperar 4 a 8 semanas (25% se resuelve espontáneamente). Drenaje percutáneo con Eco o T.A.C. Drenaje percutáneo con Eco o T.A.C. Cirugía convencional o laparoscópica: Cirugía convencional o laparoscópica: derivación interna (estómago, yeyuno, duodeno (cefálicos). derivación interna (estómago, yeyuno, duodeno (cefálicos). pancreatectomía corporocaudal (en los de cuerpo y cola). pancreatectomía corporocaudal (en los de cuerpo y cola).

81 INFECCIÓN PANCREÁTICA. Es la presencia de bacterias creciendo en el páncreas o en tejidos peripancreáticos y complicando a las lesiones locales de P.A., tanto a las necróticas como a las colecciones líquidas que inicialmente son estériles. Es la presencia de bacterias creciendo en el páncreas o en tejidos peripancreáticos y complicando a las lesiones locales de P.A., tanto a las necróticas como a las colecciones líquidas que inicialmente son estériles.

82 Vías de contaminación del páncreas.

83 Infección pancreática. Gérmenes más frecuentes (enterobacterias Gram-): E. coli, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella. Gérmenes más frecuentes (enterobacterias Gram-): E. coli, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella. Menos frecuentes: Bacteroides y Clostridium Menos frecuentes: Bacteroides y Clostridium Por T.A.C. puede demostrarse la presencia de burbujas de gas. Por T.A.C. puede demostrarse la presencia de burbujas de gas.

84 Infección pancreática. Directamente relacionada con la duración de la pancreatitis necrotizante: Directamente relacionada con la duración de la pancreatitis necrotizante: 1. una semana = 25% 2. dos semanas = 45% 3. tres semanas = 60%

85 Infección pancreática. TIPOS: TIPOS: NECROSIS INFECTADA NECROSIS INFECTADA ABSCESOS ABSCESOS SEUDOQUISTES INFECTADOS. SEUDOQUISTES INFECTADOS.

86 NECROSIS INFECTADA. T ejidos necróticos friables de color gris oscuro, de límites mal definidos y con bacteriología positiva (punción percutánea con aguja fina). T ejidos necróticos friables de color gris oscuro, de límites mal definidos y con bacteriología positiva (punción percutánea con aguja fina). Suelen ser hallazgos de la cirugía temprana. Suelen ser hallazgos de la cirugía temprana.

87 NECROSIS PANCREATICA INFECTADA DIAGNOSTICO. ANTES DE LA TERCER SEMANA (persistencia de la respuesta inflamatoria): bacteriologia percutánea DESPUES DE LA TERCER SEMANA (evolución clínica): recidiva de la respuesta inflamatoria GAS EN LA TAC

88

89 ABSCESOS. Colecciones purulentas relativamente bien circunscriptas. Son predominantemente extrapancreáticas. Predominan en la cirugía tardía. Mortalidad: no tratados = 100%; tratados = 60%.

90 Diagnóstico. Clínica: dolor, fiebre, signos de insuficiencia respiratoria y renal, masa abdominal palpable. Clínica: dolor, fiebre, signos de insuficiencia respiratoria y renal, masa abdominal palpable. Laboratorio: leucocitosis, hiperbilirrubinemia, aumento de TGO, TGP, y F.A., hemocultivo + Laboratorio: leucocitosis, hiperbilirrubinemia, aumento de TGO, TGP, y F.A., hemocultivo + Diagnóstico por imágenes: T.A.C. (elección) y Eco. Diagnóstico por imágenes: T.A.C. (elección) y Eco. Punción percutánea guiada (eventual terapéutica). Punción percutánea guiada (eventual terapéutica).

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92 Tratamiento. Drenaje por punción percutánea o por cirugía. Drenaje por punción percutánea o por cirugía. Marzupialización o drenaje tipo Mickulicz. Marzupialización o drenaje tipo Mickulicz. Laparostomía. Laparostomía. Yeyunostomía de alimentación. Yeyunostomía de alimentación.

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