SHOCK BCM II.

Presentación del tema: "SHOCK BCM II."— Transcripción de la presentación:

1 SHOCK BCM II

2 Shock Insuficiencia generalizada de la circulación periférica, normo o hipovolémica, con daño celular y tisular metabólico grave. Como consecuencia hay inadecuado clearance de metabolitos y un insuficiente aporte tisular de oxígeno y nutrientes.

3 ↓ O2 →Metabolismo anaeróbico
↑ Producción de lactato Acidosis láctica

4 Tipos de Shock -Shock cardiogénico: -Por IAM -Ruptura cardíaca
-Arritmias -Taponamiento cardíaco -TEP

5 Mecanismos -Falla de bomba por daño intrínseco miocárdico(IAM), arritmias, presión extrínseca(taponamiento cardíaco), obstrucción al flujo sanguíneo(TEP)

6 Shock hipovolémico(hemorrágico)
-Hemorragias -Pérdida de volumen plasmático -Vómitos -Diarrea -Trauma -Quemaduras

7 Shock séptico Causado por infecciones bacterémicas severas, comunmente Gram(-)(Shock endotóxico). También por Gram(+) y hongos

8 Otros Shock -Shock neurogénico: Por accidentes anestésicos o trauma espinal por vasodilatación periférica masiva. -Shock anafiláctico: Por desencadenamiento de reacciones de hipersensibilidad tipo I

9 Fases del Shock -Fase I: Fase inicial, “no progresiva”. En ella los mecanismos compensatorios para la mantención del flujo sanguíneo y la perfusión tisular están activados. -Fase II: Fase progresiva, con hipoperfusión y aparición de desequilibrios metabólicos y circulatorios.

10 Fase III: Estado irreversible, con daño celular y orgánico tan severo que aunque se corrijan las alteraciones hemodinámicas, la muerte es irreversible.

11 Mecanismos Fase I: -Activación de reflejos barroreceptores
-Liberación de catecolaminas -Activación del eje Renina-angiotensina-aldosterona -Liberación de ADH -Estimulación simpática generalizada

12 Los efectos clínicos que se encuentran serán: -Taquicardia
-Vasocontracción periférica -Retención de líquido por el riñón En esta fase, el O2 continúa siendo entregado en los órganos vitales

13 Si los defectos del estado anterior no son corregidos, se llegará a la fase progresiva en que los órganos vitales se verán afectados al disminuir el aporte de O2 lo que llevará a una glicolisis anaeróbica y a una acidosis láctica metabólica

14 La acidosis desencadena una respuesta vasomotora con dilatación arteriolar y encharcamiento de sangre en la microcirculación lo que además de disminuir el flujo sanguíneo, favorece el daño endotelial y la aparición de CID

15 Al mantenerse las condiciones descritas, el paciente estará:-Soporoso o confuso
-Hipotenso -Flujo de orina disminuido Al final el paciente presentará necrosis tubular aguda y falla renal

16 Patogenia del Shock séptico
Lipopolisacáridos(endotoxinas bacterianas) ↓ Complejo de unión con proteínas del plasma unión a CD14 en leucocitos y céls. endoteliales →daño celular directo daño celular indirecto Liberación, síntesis o activación de cascada de mediadores derivados del plasma o de mediadores celulares(macrófagos, neutrófilos, células endoteliales, etc.)

17 Órganos más afectados -Corazón: Disfunción miocárdica
-Circulatorio: Vasodilatación e hipotensión -Microcirculación: Daño endotelial, activación, agregación y adhesión de leucocitos -Coagulación: CID -Pulmones: Síndrome de distress respiratorio -Hígado: Falla hepática -Riñón: IRA -SNC: Coma

18 Algunos de los mediadores liberados durante el Shock:
-Citoquinas(IL-I, IL-6, IL-8) -Factor activador de plaquetas -Óxido nítrico -Complemento(C5a-C3a) -PGs -Leucotrienos -Quininas -Metabolitos del oxígeno -Catecolaminas -Endorfinas

19 Daño tisular específico
-Cerebro: Muerte de grupos de neuronas, mayor en los territorios terminales -Miocardio: Hemorragias subendocárdicas y necrosis(bandas de contracción) -Riñón: Necrosis tubular aguda -Pulmón: Síndrome de distress respiratorio -Suprarrenales: Respuesta al stress con pérdida de lípidos en la zona cortical comenzando en la reticular y luego en la fascicular -Gastrointestinal: Hemorragias y necrosis focales -Hígado: Hígado graso y luego necrosis hemorrágica central