PATOLOGÍA DEL PERICARDIO

PATOLOGÍA DEL PERICARDIO
Dra. Fé Martínez Sanz. Médico de Emergencias. Grupo de Trabajo Cardio-Vascular. SUMMA 112

BIENVENIDOS

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
ANATOMOFISIOLOGÍA NORMAL DEL PERICARDIO. El pericardio está compuesto de dos capas: Pericardio visceral: serosa, adherida al corazón(epiperica) Pericardio parietal: fibrosa Líquido pericárdico (15cc): actúa como lubricante Funciones principales: Función mecánica: limitar la dilatación miocárdica excesiva y mantener un complianza normal (volumen ventricular es siempre < a los mismos niveles de presión intraventricular si el pericardio está intacto) Función de membrana: disminuye rozamiento y de barrera Función de ligamento: mediante uniones con esternón, c. dorsal y diafragma mantiene al corazón en una posición fija, evitando la torsión y desplazamiento que ocurrirían con el movimiento del individuo El pericardio visceral está adherido a la grasa epicárdica y epicardio y, por otro lado, en contacto con el líquido pericárdico. El pericardio parietal es una capa más fibrosa, en continuidad con las del epicardio, pero dispone además de otra capa más externa fibrosa dispuestas en distintas direcciones.El líquido pericárdico entre 15 y 50 ml, distribuido como una fina capa que envuelve al corazón. Líquido claro, que es seroso y lubricante

ANATOMÍA NORMAL DEL PERICARDIO.

ANATOMÍA NORMAL DEL PERICARDIO.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO ANATOMÍA NORMAL DEL PERICARDIO.

Las enfermedades del pericardio constituyen uno de los cuatro grupos siguientes: Pericarditis aguda Derrame pericárdico Taponamiento cardíaco Pericarditis constrictiva Estos grupos no son excluyentes entre sí.

Pericarditis aguda

DEFINICIÓN Es la inflamación aguda del pericardio. Puede cursar con o sin derrame y acompañarse, o no, de taponamiento cardíaco. Se carateriza por la tríada: Dolor torácico Roce pericárdico Alteraciones ECG Deben cumplirse al menos 2 de los criterios

CLASIFICACIÓN. Pericarditis aguda: <6 semanas de evolución. Pericarditis subaguda: 6 semanas a 6 meses. Se manifiesta como constrictiva o derrame pericárdico. Pericarditis crónica: > 6 meses. Se clasifica como constrictiva, derrame pericárdico o adhesiva sin constricción.

ETIOLOGÍA Pericarditis aguda idiopática. Es la más frecuente. Es probable que su elevada prevalencia esté sobrevalorada debido a la baja identificación de pericarditis víricas. 2 .Pericarditis infecciosa. Vírica: Echo, Coxackie, HIV, adenovirus, hepatitis Tuberculosa Purulenta: neumococo, estafilococo, ... Hongos Ricketsia asociada a SIDA.

ETIOLOGÍA. Inmunológicas: Colagenosis, Lupus, Artritis Reumatoide, Esclerodermia, otras. Metabólicas: Urea, gota, mixedema. Neoplásicas: Tumor primario o metastásico. Enfermedades inflamatorias :Crohn, Sarcoidosis, amiloidosis, etc. Disección Aórtica o Aneurisma roto.. Traumática: Penetrante, cerrada, posticirugía cardíaca, marcapasos, rotura esofágica, fistula pancreato-pericárdica. Radiación. Quilopericardio. Hipersensibilidad :Reacciones a fármacos(procainamida, penicilina, isoniazida, hidralacina), enfermedad del suero ... Etiología incierta pero asociado a síndromes: Löeffler, Talasemia, Gaucher, Fabry... Post-IAM: Puede ocurrir entre 2 y 5 días después hasta 11 semanas después. Se habla de síndrome de Dressler cuando persiste semanas o meses después del IAM (causa inmunológica).

FISIOPATOLOGÍA - Inflamación aguda y engrosamiento del P exudación de líquido depósitos de fibrina formación adherencias - Aumento de líquido Aumento presión intrapericárdica Disminución del llenado ventricular Aumento PV Yugular Disminución volumen de eyección ventricular Disminución TA Disminución GC

DIAGNÓSTICO CLÍNICA DOLOR DE PERFIL PERICÁRDICO fiebre disnea síntomas generales Dolor: retrosternal o precordial, irradiado a cuello y hombro izq. Es subagudo y de intensidad variable, siendo de < intensidad que el coronario. Puede ser de características pleuríticas, coronarias o sincrónico con los latidos cardíacos (patognomónico). Mejora con la flexión del tronco y empeora con el decúbito supino. Exp. Física: roce en pericarditis seca o con poco derrame y signos de taponamiento (pulso paradójico: <PAS >10 durante la inspiración). El roce se oye mejor con el fonendo en borde esternal izq y durante la inspiración y espiración forzadas, y el paciente sentado e inclinado hacia delante. P. COMPLEMENTARIAS ECG Radiografía de tórax Datos de laboratorio Ecocardiograma EXPLORACIÓN FÍSICA ROCE PERICÁRDICO

CLÍNICA La tríada clásica a veces va precedida de: MEG, fiebre y mialgias DOLOR TORÁCICO -Retroesternal o precordial izq (epigástrico) -Aumenta con la inspiración profunda, tos, deglución y en supino -Disminuye sentado ROCE PERICÁRDICO -Es patognomónico (60-80% de los pacientes) -Ruído alto, rasposo y áspero (roce capas P en mov. cardíacos -Puede ser: Monofásico: durante la sístole auricular Bifásico: durante la sístole auricular y ventricular Trifásico: durante las sístoles y el llenado ventricular rápido -Se ausculta mejor en la parte baja del borde esternal, paciente sentado, inclinado hacia delante y al final de la espiración forzada

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1.- Electrocardiograma. Puede ser normal. Los cambios clásicos son muy sugestivos de pericarditis aguda en un elevado número de pacientes (80-90%). FORMAS TÍPICAS EN EL ECG: Fase 1 (inicio dolor): supradesnivel del segmento ST de concavidad superior (daño subepicárdico) y T +, que abarca todas o casi todas las derivaciones, excepto aVR, donde aparece descendido, y ocasionalmente V1. El segmento PR puede estar deprimido (80%). No aparecen imágenes especulares (D. D. con SCACEST). Fase 2 (varios días después): el ST regresa a la normalidad y la T se aplana. Persiste el descenso del PR Fase 3: ondas T negativas y simétricas en la mayoría de las derivaciones. durante varios días, puede persistir semanas o meses (no indica enfermedad activa Fase 4: normalización del ECG

Trazado de isquemia. Elevación del ST de convexidad superior. Trazado de pericarditis aguda. Elevación del ST de concavidad superior.

ECG con elevación difusa del segmento ST con ondas T positivas,cambios típicos del estadio I de la evolución electrocardiográfica de la p. Aguda. B) ECG de otro paciente que muestra una inversión difusa de las ondas T (estadio III). Estadio I EEstadio III

Estadio III: ondas T negativas. Más prolongado. Estadio III

2.- Rx Tórax -Si no hay derrame: normal -Si derrame >250 ml: corazón en “tienda de campaña” -En 25% existe derrame pleural izq (dd con IC: derecho) 3.- Analítica -Suele ser inespecífica: leucocitosis/leucopenia -Solicitar: iones, urea, creatinina, CPK, troponina (etiología) 4.- Ecocardiograma -Detección del derrame pericárdico: apoya el diagnóstico -Si es normal no excluye el diagnóstico

D. DIFERENCIAL -IAM: dolor kte, > duración, modificación con mov del tronco, ECG -TEP -INSUF VALVULAR: mitral /tricuspídea (dolor pleurítico+ roce monof) PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN -Variable en función de la etiología -P. idiopáticas: curación espontánea (la mayoría: constrictivas leves) -P. TBC/purulenta: 30-50% hacen constrictivas graves (pericardiecto) -P. recidivantes (15-20%): tras semanas o meses. Brotes a los años COMPLICACIONES -Derrame pericárdico: grave en neoplásicas, TBC, urémicas, parasitaria -Taponamiento cardíaco: compresión cardiaca significativa -P. Recidivante: 15-20%. Se relacionan con el uso de corticoides (x su efecto sobre replicación viral). TTº con AINEs y colchicina -P. Constrictiva: inflamción crónica del P, con alt del llenado ventricular

TRATAMIENTO Reposo en cama si dolor y/o fiebre AINEs: -AAS: mg/6h si fiebre y/o dolor. Si desaparecen los síntomas, disminuir progresivamente a 500 mg/8h 7 días, luego 250 mg/8-12h durante 15 días -Acetilsalicilato de lisina: mg/6h -Ibuprofeno: mg/6-8h. Si intolerancia a AAS -Indometacina: mg/24h. Cuidado en anciano (flujo coronario) -Paracetamol: gr/24h COLCHICINA: 1-2-mg/24h durante 72h, con disminución de 0,5-1 mg/día hasta desaparición de los síntomas. Asociado a AINEs, reduce la incidencia de recurrencias y mejora los síntomas ANTIBIÓTICOS: solo indicadas en la pericarditis purulentas. Si fueran necesarios, no asociar colchicina + macrólidos

CORTICOIDES: prednisona: mg, durante 4-6 semanas, con reducción progresiva . Uso controvertido: -Factor de riesgo para recidivas -Empleo frecuente: complicaciones graves -Uso con colchicina: disminuye su efecto -Uso limitado a: . P. agudas con dolor intenso y persistente, con fiebre alta de 7-10 días de duración y sin respuesta a AINEs (descartada P. TBC) . P. recidivantes .P. crónicas de causa no nfecciosa ACTITUD EN URGENCIAS - Hta clínica, e. física, p. complementarias -Ante la duda: ecocardiograma y valoración por cardiólogo -P. aguda sin signos de taponamiento: AINEs y observación -Si Tª> 38ºC, inmunodepresión , sintrom, p traumáticas,miopericarditis o derrames graves: ingreso a cardiología -Si taponamiento: pericardiocentesis

Dolor torácico y ECG patológico. Sólo por ECG ¿se puede establecer el diagnóstico?. ¿Qué diferencias Hay entre ambos trazados?.

Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco

DEFINICIÓN -Compresión cardíaca producida por un aumento de la presión intrapericárdica, debido al acúmulo de líquidos en la cavidad pericárdica -Origina una limitación progresiva del llenado diastólico ventricular y una disminución del GC: grave afectación hemodinámica que lleva al colapso circulatorio y a la muerte si no se trata -Instauración progresiva tras un derrame pericárdico inicial: aumento anómalo > 50 cc. Puede ser exudado trasudado, sangre o pus. -Se puede originar en dos situaciones: -aumento de gran cantidad de líquido en los derrames pericárdicos de lenta instauración (2.000 ml) -pequeña cantidad de líquido (250 ) pero de rápida formación ETIOLOGÍA -Causa más frecuente de TC no traumático: p. aguda idiopática -P. que originan más frecuentemente TC: neoplásicas, TBC, purulentas, VIH y micóticas -

FISIOPATOLOGÍA -Condiciones normales: PV periférica > PVC > PV intrapericárdica: permite flujo contínuo desde sist venoso hacia el corazón derecho -Acúmulo de líquido pericárdico (> 50ml): aumento PV intrapericárdica hasta igualarse a la PVC: disminuye el gradiente de presiones en aurícula derecha y sistema venoso periférico -Si aumenta el derrame: aumenta más la PV intrapericárdica, con lo que PVC=PVPeriférica: se dificulta el el llenado de aurícula drcha -Si aumenta más el derrame: aumento mucho PV intrapericárdica, con gran aumento de la PVC, con gran incremento de la PV periférica, produciéndose un colapso del vetrículo derecho por: - disminución del flujo desde la aurícula derecha - acción del líquido pericárdico -Se disminuye el flujo en la circulación pulmonar y el que llega al VI, con la consiguiente disminución del GC

-La disminución del GC provoca un estímulo simpático: - aumento de la FC -aumenta las resistencias vasculares periféricas -disminuye la excreción de Na urinario y del factor natriurético TODO ELLO DIRIGIDO A MANTENER UNA PERFUSIÓN ADECUADA A LOS ÓRGANOS VITALES Si se produce un derrame: Agudo: la poca capacidad de distensión pericárdica, se puede producir un TC con 100 ml Lento: aumento progresivo de la distensibilidad, lo que permite acumular hasta 2000 ml antes de producir un TC

Derrame pericárdico FISIOPATOLOGÍA. > Presión intrapericárdica < Llenado < Volumen diastólico final MECANISMOS COMPENSADORES FALLO DE MECANISMOS COMPENSADORES > Resistencias periféricas < Volumen de eyección > Frecuencia cardiaca Shock Mantenimiento del Gasto Cardiaco

CLÍNICA Los síntomas se deben a la disminución del GC y al aumento de la PV. La severidad dependerá de la cantidad de líquido acumulado y de la rapidez de su instauración. Si el derrame pericárdico es: Subagudo o Crónico: síntomas similares a los de la ICC Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna Edema, ascitis, hepatomegalia con reflujo H-Y, IY Dolor torácico agudo o punzante irradiado a cuello, hombro, espalda. Empeora con la tos y la respiración profunda. Mejora con la inclinación hacia delante Agudo: Shock obstructivo: hipotensión, sudoración fría, cianosis, taquipnea, taquicardia. Además signos de bajo gasto, como mareos, síncopes, oliguria,…

En la forma muy aguda, el corazón es pequeño, la presión venosa es en extremo alta y la hipotensión es notoria y el pulso paradójico suele ser prominente. Cuando aparece el derrame con mayor lentitud y es más grande, la silueta cardíaca suele estar aumentada. La presión venosa está elevada. Si el taponamiento es leve a moderado, el paciente puede mantenerse normotenso y presentar aumento de la frecuencia cardíaca. Si el taponamiento es grave o continúa empeorando, origina hipotensión arterial y es manifiesto el pulso paradójico y la presión venosa elevada. En esta última situación es frecuente que el ECG no muestre signos de pericarditis aguda sino complejos alternantes.

EXPLORACIÓN FÍSICA -Signos de gravedad con mala perfusión: diaforesis, frialdad, oliguria -Hepatomegalia -AC: tonos apagados sin latido apical -AP: normal. No crepitantes (no plétora pulmonar) -Edemas en MMII -SIGNOS TÍPICOS DE TC: HipoTA Signo de Kussmaul: IY que aumenta en la inspiración Pulso arterial paradójico: disminución de TAS>10 mmHg durante la inspiración. Es importante para el diagnóstico, pero no es patognomónico (EPOC, miocardiopatía restrictiva, shock hipovolémico, coma y en 1/3 de pericarditis constrictivas)

DIAGNÓSTICO -CLÍNICO -Sospecha ante: disnea, IY y signos de bajo gasto -TRIADA DE BECK en taponamientos graves (shock obstructivo): Ingurgitación yugular con PVC elevada Hipotensión arterial sistólica Ruidos cardiacos hipofonéticos en AC: disminución de la actividad cardíaca -Confirmar sospecha diagnóstica con ecocardiograma D. DIFERENCIAL -ICC y shock cardiogénico: no signos de congestión pulmonar -Patologías con IY: IC dcha, NMT a tensión, EPOC, TEP, P constrictiva -Patologías con p paradójico: EPOC, asma, miocardiopatía restrictiva, pericarditid constrictiva y algunos shock hipovolémicos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Radiografía de tórax Visible cuando derrame > 250ml. En TC agudo es normal, en subagudo o crónico, corazón en “tienda de campaña” Ecocardiografía Fundamental. Detecta la sepación entre las capas pericárdicas cuando el líquido > ml. Detecta signos de compromiso hemodinámico (colapso de cavidades derechas) y mov paradójico TAC Y RMN No uso rutinario, solo en TC localizado tras cirugía cardíaca ECG: -Alteraciones inespecíficas propias de la pericarditis -Bajo voltaje generalizado: mayor relación con la cantidad de derrame que con el taponamiento propiamente dicho. -Alternancia eléctrica del QRS: es rara e indicativa de gravedad. Signo muy específico pero poco sensible RX: en el taponamiento agudo la silueta cardiaca es normal. En el subagudo o crónico hay un aumento de la misma. ECO: técnica de confirmación. Se debe realizar de urgencia siempre. Detecta movimiento paradójico de la pared del corazón

TRATAMIENTO Signos de taponamiento leve con TA mantenida: La medida prioritaria consiste en la infusión de líquidos (expansores del plasma y SSF) Signos de taponamiento moderado: Precisa infusión de gran cantidad de líquidos e incluso la utilización de drogas vasoactivas: -Dopamina: aumenta contractilidad y las resistencias perif -Contraindicados: . diuréticos, vasodilatadores (disminuyen la precarga) .ventilación mecánica con presión + (disminuye el retorno venoso) Está indicada la realización urgente de pericardiocentesis, mientras se toman las medidas terapéuticas anteriores.

Signos de taponamiento grave ( shock obstructivo): Está indicado la pericardiocentesis sin demora por vía subxifoidea, incluso en caso de disociación electromecánica con fuerte sospecha de taponamiento cardíaco, se debería proceder a la realización de la misma en cualquier sala de urgencias. Con derrame pericárdico sin signos de taponamiento: Actitud conservadora: reposo y AINEs Con derrame pericárdico de oríegen neoplásico: -pericardiocentesis simple: alta probabilidad de recidiva -drenaje quirúrgico: muy agresivo -pericardiocentesis con catéter de drenaje: hasta que sea productivo Con derrame pericárdico en pacientes dializados: Siempre drenaje por mala tolerancia de la hipovolemia

¡ MUCHAS GRACIAS!

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