BRADIARRITMIAS.

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1 BRADIARRITMIAS

2 Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera ingurgitación yugular a 45º. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1 través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg. DII Se le practica un electrocardiograma, del que vemos la derivaciòn DII en la figura anterior y el diagnóstico electrocardiográfico que se establece es: Bloqueo auriculoventricular de primer grado Bradicardia sinusal C) Bloqueo completo auriculoventricular D) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1.

3 CONCEPTO. Las bradiarritmias resultan de una alteración en la formación o en la conducción de los estímulos eléctricos. El termino bradiarritmias engloba todos los trastornos del ritmo que evolucionan o que pueden evolucionar a un elentecimiento del pulso, aunque propiamente dicho no sea una arritmia y el pulso sea regular.

4 RITMO SINUSAL NORMAL II
Un corazón normal se despolariza y por tanto se contrae por lo estímulos emitidos por el nódulo sinusal que es el “marcapasos” dominante del corazón y que está situado en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha; estos estímulos dan lugar al Ritmo Sinusal normal, despolarizando primero, las aurículas, llegan al nodo auriculoventricular donde sufren una reducción de la velocidad con la que se conducen, y posteriormente a través del sistema de His-Purkinje despolarizan simultáneamente los ventrículos derecho e izquierdo. Bajo el punto de vista del diagnóstico de las arritmias cardiacas, nos interesan una serie de datos, a observar fundamentalmente en el ECG. Diremos que un ECG corresponde a un Ritmo Sinusal normal cuando cumple los siguientes requisitos: Frecuencia de los complejos PQRS: La frecuencia normal del corazón en el adulto (por convención) está entre 60 y 100 l.p.m., por lo que la frecuencia de los complejos PQRS también lo será. Por encima de 100 l.p.m. hablamos de taquiarritmia y por debajo de 60 de bradiarritmia Ritmicidad de los latidos y por tanto de los complejos PQRS: Son rítmicos, admitiéndose pequeñas variaciones dentro de la normalidad. Hay que conocer que variaciones de los ciclos cardiacos sinusales apreciables pueden entrar dentro de la normalidad como en la arritmia sinusal respiratoria. Secuencia y morfología de la ondas del complejo PQRS: Ondas P: Precediendo al QRS y su ÂP en el plano frontal debe de estar en -30º y +90º (en el 90 % de lo casos está entre +30º y +70º). PR: En el adulto entre 0,12 y 0,21 segundos QRS: En el adulto inferior a 0,12 s, ÂQRS en el plano frontal entra 0º y +90º QT: En relación con la frecuencia cardiaca (Ver presentación de ECG normal) El ECG de la diapositiva es bajo el punto de vista de las arritmias, un ritmo sinusal normal con: PQRS a una frecuencia de 77 l.p.m., rítmicos. Onda P con ÂP en el plano frontal de +60º y precediendo al QRS. PR de 0,13 s. QRS con una duración (anchura) de 0,09 s y un ÂQRS de +80º. QT de 0,36 s. RITMO SINUSAL NORMAL Frecuencia de los complejos PQRS: x´ - Ritmicidad complejos PQRS: rítmicos - Secuencia y características de las ondas: P: ÂP: Entre -30º y +90º y precediendo al QRS PR: 0´12 - 0´21 s QRS: < 0´11 s y ÂQRS = Entre 0º y +90º QT: según frecuencia II

5 Tipos de bradiarritmias
Fisiológicas y patológicas. Sintomáticas y asintomáticos. Dependiendo el lugar donde se originen. Nodo sinusal. en la conducción sino auricular. Intra auricular. Nodulo AV. Sistema de His-purkinje.

6 ANATOMIA DEL SISTEMA DE CONDUCCION
                                                                              

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8 CAUSAS Primarias 15 % Secundarias 85 % Isquemia coronaria aguda 40 %
Farmacológica / tóxica % Metabólica % Neurológica % Otras %

9 Causas Primarias Sme. de taqui-bradi
Episodios de taquiarritmia con períodos de baja frec. auricular o ventric. Causa degenerativa. Clínica: síncope o muerte súbita. Mayor incidencia en añosos.

10 Causa Primaria Enfermedad de Lenegre
Enf. degenerativa, idiopática que afecta sistema de His-Purkinje. ECG: Bradicardia con distintos grados de bloqueo A-V.

11 Causa secundaria Enfermedad cardiovascular isquémica
Bradicardia sinusal 40 % Ritmo de la unión % Bloqueo A-V 1er grado % Bloqueo A-V 2do grado 12 % Bloqueo completo 8 % > asociación con IAM inferior, inferolateral e inferoposterior por obstrucción de CD.

12 Causa Secundaria Farmacológica
B-Bloqueantes Antagonistas cálcicos (Verapamilo) Digoxina Agonistas -2 (clonidina, metildopa) Agentes colinérgicos Fenitoina iv Otras: organofosforados, inhibidores de la colinesterasa, cocaína, litio.

13 Causa Secundaria Bradicardia refleja
Eventos vasovagales (vómitos, dolor, etc) Sind. del seno carotideo hipersensible: episodios transitorios y espontáneos de síncope por bradi-asistolias inducidas por la estimulación del seno carotideo.

14 Causas Secundarias Neurológicas
Lesión cervical aguda: disrupción de fibras nerviosas simpáticas. Traumat. de cráneo con  de PIC: Produce hipotensión y bradicardia. ACV. Hemorragia subaracnoidea.

15 Causas Secundarias OTRAS
Miocarditis. Enfermedades reumatológicas (AR, polimiositis, Sme. Sjogren) Metabólicas: Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo  K, Ca, Mg.

16 TIPOS DE BRADIARRITMIAS
Bloqueo auriculoventricular Primer grado Segundo grado Tipo I Tipo II 2:1 “Alto grado” Tercer grado Bradiarritmias sinusales Bradicardia sinusal Paro sinusal Bloqueo sinoauricular Primer grado Segundo grado Tercer grado Enfermedad del seno Los ritmos cardiacos con frecuencia inferior a 60 latidos por minuto pueden estar originados por alteraciones en el nódulo sinusal (bradiarritmias sinusales) o en el nodo auriculoventricular (bloqueos auriculoventriculares). Las bradiarritmias sinusales engloban a la Bradicardia sinusal, el Paro sinusal y el Bloqueo sinoauricular con sus diferentes grados. Dentro de este apartado hablaremos también de la Enfermedad del Seno, entidad de especial interés en la que pueden aparecer cualquiera de estas bradiarritmias y en ocasiones alternando con ritmo rápidos o taquiarritmias. El bloqueo auriculoventricular aparece por alteraciones del tejido específico de conducción que une la musculatura auricular con la ventricular y puede ser de diferentes grados.

17 Bradicardia sinusal Concepto:
Reducción de la frecuencia cardiaca por debajo de 60 l.p.m., por una disminución del número de impulsos surgidos del nódulo sinusal La bradicardia sinusal es un ritmo sinusal pero con una frecuencia por debajo de 60 l.p.m.

18 Bradicardia sinusal Causas: Fisiológicas Patológicas Farmacológicas
Las causas de bradicardia sinusal pueden ser: Fisiológicas, como la que se produce durante el sueño o en el deportista entrenado. Patológicas, como en la hipotermia, en el hipotiroidismo, el mixedema o en la Enfermedad del Seno Farmacológicas, como la bradicardia sinusal que se produce tras la administración de fármacos betabloqueantes, amiodarona, diltiacem, verapamilo, etc.

19 Bradicardia sinusal Manifestaciones clínicas: Síntomas Signos
En casos de bradicardias sinusales extremas pueden aparecer síntomas de bajo gasto cardiaco. Signos Ruidos Cardiacos y pulso arterial periférico rítmico y por debajo de 60 l.p.m. Pulso venoso central a la misma frecuencia que el arterial periférico En ocasiones aumento de la TA diferencial. La bradicardia sinusal en pocas ocasiones da lugar a síntomas ya que conforme se va reduciendo la frecuencia cardiaca, al ir aumentando el tiempo diastólico, aumenta el llenado ventricular y por tanto el gasto cardiaco permanece dentro de la normalidad. Es necesario que la frecuencia cardiaca descienda a frecuencias extremas para que este mecanismo de compensación no surta efecto y en ese caso aparecerán síntomas por reducción del gasto cardiaco, como por ejemplo insuficiencia cardiaca, alteraciones neurológicas por reducción de aporte de sangre al cerebro, etc. En cuanto a los signos clínicos lógicamente oiremos los ruidos cardiacos y palparemos los pulsos arteriales periféricos rítmicos y a una frecuencia inferior a 60 l.p.m. El Pulso venoso central tendrá la misma frecuencia que el arterial periférico y los ruidos cardiacos, ya que las aurículas y los ventrículos tienen la misma frecuencia. En ocasiones, debido a que el volumen sistólico está aumentado (para compensar la frecuencia cardiaca baja) puede elevarse la presión arterial sistólica aunque sea discretamente y aumentar la presión arterial diferencial.

20 Bradicardia sinusal Electrocardiograma
El electrocardiograma de la bradicardia sinusal corresponde a un ritmo sinusal rítmico (todas las ondas P se siguen de QRS y con un ÂP en el plano frontal entre -30º y +90º), pero a una frecuencia por debajo de 60 l.p.m. Habrá que hacer el diagnóstico diferencial de la bradicardia sinusal con otras bradiarritmias que cumplen los criterios enunciados mas arriba y que fundamentalmente son: El Bloqueo sinoauricular 2/1 (del que hablaremos más adelante) y con el que no se puede hacer el diagnóstico diferencial con los datos del ECG de superficie y con la Extrasistolia auricular bigeminada bloqueada a nivel del nodo Auriculoventricular. En este caso el diagnóstico se hará observando con detenimiento en todas las derivaciones del ECG para observar las onda P extrasistólicas bloqueadas. El ECG de la diapositiva, corresponde a una bradicardia sinusal por que las ondas P tienen una frecuencia de 40 l.p.m., con un ÂP en el plano frontal de alrededor de +50º. 1,156 segundos = 38 l.p.m.

21 Bradicardia sinusal Tratamiento En general no precisa
Si es sintomática Etiológico Farmacológico: Atropina / Isoproterenol Eléctrico: Marcapasos cardiaco La Bradicardia Sinusal no suele producir síntomas clínicos y por tanto pocas veces precisa de tratamiento. En caso de ser sintomática lo primero que hay que valorar es la posibilidad de tratamiento etiológico, como por ejemplo la retirada de un betabloqueante o el tratamiento de la enfermedad causal (hipotiroidismo, etc.). En pocos casos hay que aplicar, bien de una manera transitoria (mientras hace efecto el tratamiento etiológico), o definitiva, un tratamiento para subir directamente la frecuencia cardiaca. Esto se puede hacer por dos procedimientos: Farmacológico: Atropina (0,5-1 mg inicialmente repitiendo si fuera necesario) por vía Intravenosa o subcutánea, con los inconvenientes de la fugacidad del efecto y los efectos secundarios (agravamiento de glaucoma, retención urinaria en el varón prostático, etc.) o perfusión de un efector Beta como el Isoproterenol (2-5 mcg/minuto), con el inconveniente que aumenta el consumo de O2 por parte del miocardio con lo que estará contraindicado en la cardiopatía isquémica. Eléctrico: Colocación de un marcapasos cardiaco provisional o definitivo (según sea o no reversible la bradicardia sinusal sintomática). En caso de ser definitivo estimulando la aurícula derecha o aurícula y ventrículo derechos si hay también bloqueo auriculoventricular.

22 Paro sinusal Concepto: Tipos:
Cese de estímulos de origen sinusal por fallo en su producción. Tipos: Transitorio Mantenido En el paro sinusal se produce un cese en la aparición de estímulos sinusales por fallo en su producción (fallo en la función automatismo del nódulo sinusal). El paro sinusal puede ser transitorio, cuando el cese de producción de estímulos es momentáneo (falla únicamente algún estímulo) o mantenido, cuando para que el corazón siga latiendo es necesario que aparezca un ritmo de escape de un punto con automatismo por debajo el nódulo sinusal. El episodio de paro sinusal finaliza con la reanudación del ritmo sinusal o con la aparición de un ritmo de escape (en este último caso el paro sinusal puede ser definitivo).

23 Paro sinusal Etiología:
Puede ser causa de paro sinusal todo lo que altere el nódulo sinusal en su vertiente automatismo. Los términos pausa y paro sinusal son intercambiables y denotan fallo en la descarga de las células marcapaso del nódulo sinusal. En el paro sinusal, la pausa no es múltiplo del ciclo PP precedente y en cuanto a su duración, las pausas mayores de 3 segundos son raras en individuos normales, pueden estar o no asociadas a síntomas pero en general, si son diurnas, suelen ser debidas a disfunción sinusal (intrínseca o extrínseca). Por el contrario, se observan pausas mayores de 2 segundos y menores de 3 en 11% de Holter de 24 horas y todavía con más frecuencia en atletas.

24 Paro sinusal Manifestaciones clínicas: Síntomas Signos
Desde asintomáticos hasta crisis de Stokes Adams. Signos En el pulso central y periférico: Falta de algún latido (en el transitorio) Pulso regular y en general lento correspondiente al ritmo de escape (en el mantenido). Los síntomas producidos por el Paro sinusal transitorio van a depender de la duración de la pausa hasta que se reanuda de nuevo el ritmo sinusal. Por debajo de 2 segundos suelen ser asintomáticos, pero con duraciones largas pueden dar lugar incluso a crisis presincopales o de Stokes Adams. En el Paro sinusal mantenido, los síntomas pueden estar o no presentes y dependen de dos circunstancias, la primera de la duración de la pausa hasta que aparece el ritmo de escape (desde ningún síntoma hasta crisis de Stokes Adams) y la segunda, de la estabilidad y frecuencia del ritmo de escape. Si éste es estable y con una frecuencia aceptable puede ser asintomático o por lo menos oligosintomático. Si el ritmo de escape es poco estable y con frecuenci baja, pueden aparecer síntomas por bajo gasto, crisis presincopales, sincopales etc.

25 Paro sinusal transitorio
Electrocardiograma S Nódulo Sinusal Unión Sino-auricular Aurícula P En el Paro sinusal, al no producirse estímulos sinusales, no llegan a la aurícula y por tanto no hay ondas P de este origen. En el ECG del Paro sinusal transitorio lo que se aprecia es la ausencia brusca de ondas P, sin modificaciones en los ciclos sinusales previos, dando lugar a una pausa, hasta que de nuevo aparecen ondas P sinusales. La duración de la pausa que aparece no es múltiplo del ciclo sinusal. En el ECG del Paro sinusal mantenido, tras la ausencia de brusca de ondas P sinusales , surge un ritmo de escape o de sustitución. El ECG de la diapositiva corresponde a un paro sinusal Transitorio. En el esquema se aprecia como bruscamente dejan de generarse estímulos “S” en el nódulo sinusal y por tanto aparece una pausa hasta que de nuevo se generan estos estímulos. Obsérvese que la duración de los ciclos sinusales previos y posteriores a la pausa son similares y que la duración de la pausa no es múltiplo de la duración del ciclo sinusal. 1,040 s 1,040 s 4,200 s 1,040 s 1,000 s

26 Paro sinusal. Electrocardiograma 7 segundos Masaje Seno Carotideo
En la diapositiva se aprecia un paro sinusal transitorio desencadenado por masaje del seno corotídeo, en un paciente con Hipersensibilidad de dicho seno. Obsérvese que el paro sinusal es superior a los 7 segundos indicados, ya que el primer latido de escape no es sinusal (no hay onda P delante del QRS).

27 ECG de Pseudoparo sinusal
Dentro del diagnóstico diferencial del Paro Sinusal transitorio están los extrasístoles auriculares bloqueados en el nodo auriculoventricular por caer en su periodo refractario y que simulan un paro sinusal. En la diapositiva (tomada de un registro de ECG de Holter de 24 horas) se aprecia una pausa de 1750 ms, pero fijándose en la derivación del centro del registro (señalada con la flecha) se aprecia una onda P bloqueada en nodo AV y que corresponde a un extrasístole auricular bloqueado a este nivel.

28 Paro sinusal Tratamiento Va a depender de: Magnitud y sintomatología
Causa Contexto Posibilidades Que no precise Etiológico Marcapasos En el tratamiento de los paros sinusales no se puede generalizar ya que va a depender de la magnitud y sintomatología a la que dan lugar así como a la causa y contexto donde se producen. Por ejemplo un paro sinusal asintomático de 2 segundos en un deportista en reposo, y todavía más durante el sueño, no precisa ningún tipo de tratamiento. Por el contrario el mismo bloqueo en una persona anciana, que se repita con mucha frecuencia y que produzca sintomatología puede ser indicación de tratamiento que por otra parte siempre debe de intentar ser etiológico (en pacientes en tratamiento con betabloqueantes, diltiazen etc, simplemente con suprimir el fármaco, puede ser suficiente). En los pacientes con sintomatología que se ha demostrado está producida por el paro sinusal y una vez aplicado o descartado el tratamiento etiológico el manejo será similar a lo comentado en la bradicardia sinusal (tratamiento farmacológico o eléctrico con marcapasos).

29 DISFUNCIÓN SINUSAL Concepto: Tipos:
Se entiende por disfunción sinusal al conjunto de manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que dependen de la alteración del nódulo sinusal en su vertiente automatismo y/o conducción sinoauricular. Tipos: Intrínseca Extrínseca Reversible o transitoria Irreversible o definitiva. Las manifestaciones de la alteración del nódulo sinusal en su vertiente automatismo serán la bradicardia sinusal y el paro sinusal y en su vertiente conducción sinoauricular, los bloqueos sinoauriculares, con las correspondientes consecuencias. La disfunción sinusal puede producirse por alteraciones del propio nódulo sinusal, lo que se denomina disfunción sinusal intrínseca o por influencia sobre dicho nódulo del sistema autonómico constituyendo la disfunción sinusal extrínseca. La disfunción sinusal temporal o reversible es aquella en la que una vez que deja de actuar su desencadenante o causante, desaparece. Esto puede ocurrir con determinados fármacos (betabloqueantes, calcioantagonistas, amiodarona, reserpina, litio, cimetidina, etc), isquemia coronaria transitoria de la zona sinusal, traumatismos como en la cirugía cardiaca, etc. Se entiende por disfunción sinusal definitiva o irreversible, aquella en la que la alteración causante de la misma es progresiva y para siempre. Nos referiremos a continuación a la forma de disfunción sinusal definitiva que se denomina “Enfermedad del Seno” aunque también se le conoce por otros nombres como “Sindrome del Seno Enfermo”, “Enfermedad del Nódulo Sinusal”, “Síndrome Taquicardia-Bradicardia”, etc.

30 Enfermedad del Seno Sinónimos: Concepto: Síndrome del Seno Enfermo
Enfermedad del Nódulo Sinusal Síndrome Taquicardia-Bradicardia Concepto: Irene Ferrer en 1968 estableció el concepto definitivo de “Enfermedad del Seno” al establecer que se caracteriza por presentar una de las siguientes premisas: Inesperada, persistente y pronunciada bradicardia sinusal Periodos cortos o largos de pausas sinusales con o sin escapes de centros inferiores Fibrilación auricular crónica o repetidos episodios de ella (o de flutter auricular o taquicardia auricular) de tipo transitorio. Imposibilidad o dificultad para recuperar el ritmo sinusal tras hacer una cardioversión eléctrica en una fibrilación auricular. Lown en 1965 fue el primero que propuso el termino de “Síndrome del Seno Enfermo” al conjunto de alteraciones del ritmo cardiaco que aparecieron en un paciente con fibrilación auricular tras una cardioversión eléctrica y que incluían: Actividad auricular caótica, cambios en la configuración de la P, bradicardia sinusal y latidos ectópicos auriculares múltiples y repetidos con episodios de taquicardia auricular y nodal. Irene Ferrer en 1968 estableció el concepto definitivo de “Enfermedad del Seno” al establecer que se caracteriza por presentar una de las premisas comentadas en la diapositiva. Hay que tener en cuenta que la Enfermedad del Seno está definida por criterios electrocardiográficos ya que, por lo menos inicialmente, los síntomas clínicos pueden estar ausentes.

31 ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO
CAUSAS Nódulo Sinusal Unión Sinoauricular Aurícula Célula P Estímulo Desconocidas Genéticas Infiltrativas Isquémicas Miocadiopatías Enf. Neuromusculares Traumáticas Inflamatorias Disautonomías El 50 % de las Enfermedades del Seno tienen una base Intrínseca y el otro 50 %, extrínseca. En la alteración intrínseca del nódulo sinusal, las causas principales son: En la mayoría de las ocasiones, de causa desconocida Genéticas: Poco frecuentes. Mutaciones del gen SCN5A Infiltrativas: Amiloidosis, esclerodermia, hemocromatosis y raramente neoplasias. Isquémicas: Por afectaciones de la arteria del nódulo sinusal de tipo ateroesclerótica, inflamatoria o embólica. Miocardiopatías y enfermedades neuromusculares: Miocardiopatía hipertrófica, Distrofía escapulohumeral, etc.. En algún tipo de distrofias musculares puede darse la denominada “Parálisis auricular” en la que hay ausencia tanto de la actividad como de la excitabilidad de las aurículas. Traumáticas: Las intervenciones quirúrgicas cardiacas pueden afectar directamente al nódulo sinusal o indirectamente a través de la lesión de su arteria. Inflamatorias: Fiebre reumática, pericarditis, difteria, Enf. de Chagas, Enf. de Lyme, etc. En la alteración extrínseca del nódulo sinusal, la causa es de origen autonómico. Cuando en un paciente aparece disfunción sinusal por efecto de fármacos (betabloqueantes, calcioantagonistas, clonidina, amiodarona, propafenona, etc), hay que pensar que presentaba previamente una Enfermedad el Nódulo Sinusal subclínica. Disfunción Intrínseca del Nódulo Sinusal Disfunción Extrínseca del Nódulo Sinusal Enfermedad del Seno

32 ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO
Acción del agente etiológico sobre Nódulo sinusal Tejido específico de conducción Miocardio auricular Conducción sinoauricular Automatismo Sustrato para arritmias auriculares Bradicardia sinusal Bloqueos sinoauriculares En la Enfermedad del Seno típica se afecta el nódulo sinusal (en su vertiente automatismo y/o conducción sinoauricular) y en ocasiones el sistema especifico de conducción auriculoventricular y la musculatura auricular. Las consecuencias de la alteración de la función sinusal serán bradicardias sinusales crónicas, con frecuencias inapropiadas y a menudo realmente bajas, bloqueos sinoauriculares y paros sinusales que darán lugar a ritmos de escape, que en caso de estar también afectado el sistema específico de conducción, tardarán en aparecer, serán lentos e inestables. Con todo esto coexistirán en el 50 % de los casos bloqueos auriculoventriculares, de rama, etc. Si se afecta la musculatura auricular podrá aparecer el sustrato para producirse ritmos rápidos como la fibrilación auricular, el flutter auricular o taquicardias auriculares. La alternancia de estos ritmos rápidos con los lentos explica que se le denomine “Síndrome bradicardia-taquicardia”. Estas alteraciones del ritmo, a veces, y sobre todo al principio, son asintomáticas por lo que el diagnóstico será únicamente electrocardiográfico. Cuando las arritmias descritas dan síntomas estos se manifiestan clínicamente como: los ritmos lentos: pueden dar debilidad, fatiga, mareo persistente, disnea de esfuerzo, etc, las pausas por bloqueo sinoauricular o paro sinusal: mareos paroxísticos, síncopes, presíncopes. En pocos casos estos ritmos lentos dan insuficiencia cardiaca franca o angina de pecho. Los ritmos rápidos (fibrilación auricular, flutter auricular, etc), producen palpitaciones y si son mantenidos y rápidos pueden facilitar la insuficiencia cardiaca y la angina de pecho, así como la presencia de episodios embólicos con sus temibles consecuencias. Es típica la presencia de un ritmo rápido auricular, que al cesar de lugar a una pausa importante (que puede ser sincopal) hasta que se ponga en marcha el nódulo sinusal deprimido o un ritmo de escape. Taq. Auriculares Fibrilación auricular Flutter auricular Embolias Paro sinusal Ritmos de escape lentos e inestables Alteraciones de la con-ducción AV Ritmos lentos / Aparición de Ritmos de escape

33 Síndrome Taquicardia-bradicardia
4,960 segundos II V2 Registro continuo de ECG en el que se aprecia el paso de una taquiarritmia auricular (fibrilación auricular) con respuesta ventricular media de 130 l.p.m. a un ritmo de escape de la unión auriculoventricular a unos 35 l.p.m., por paro sinusal

34 Enfermedad del Seno TRATAMIENTO Pacientes asintomáticos: Observación
Pacientes síntomaticos: Si únicamente tienen algún episodio de ritmos rápidos auriculares se puede ensayar el uso de la digital. Si presentan episodios de ritmos lentos sintomáticos, implantar un marcapasos cardiaco. Cuando alternan ritmos lentos y rápidos puede asociarse al implante de marcapasos, antiarritmicos (por ejemplo amiodarona) y si los ritmos rápidos son incontrolables la solución es asociar al marcapasos la ablación de la arritmia auricular correspondiente y si no es efectiva, del nodo AV. En todos los pacientes: Siempre hay que valorar la anticoagulación crónica para tratar de evitar los fenómenos embólicos Cuando estos pacientes están sintomáticos, y fundamentalmente predominan en ellos los ritmos lentos, el tratamiento es el implante de un marcapasos, que si la conducción auriculoventricular es normal puede ser un AAIR, si está alterada un DDDR (si hay taquiarritmias auriculares, con cambio de modo a VVIR) y si esta en fibrilación auricular crónica un VVIR (ver mas adelante indicaciones de implante de marcapasos). Cuando existen ritmos rápidos y ritmos lentos (Síndrome Taquicarda-brradicardia), al marcapasos se asociarán antiarritmicos (como tratamiento de los ritmos rápidos) y si con esto no se controlan las taquiarritmias auriculares la solución es asociar al marcapasos la ablación de la arritmia auricular correspondiente y si no es efectiva, del nodo AV. En todos estos pacientes hay que pensar en anticoagular crónicamente, para tratar de evitar las embolias correspondientes que van a ensombrecer su pronóstico.

35 INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE
Enfermedad del Seno INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE CLASE I Disfunción Sinusal con bradicardia sintomática o bradicardia secundaria a fármacos necesarios para el tratamiento del paciente. Incompetencia cronotrópica sintomática CLASE IIa Disfunción sinusal probablemente sintomática con frecuencia cardiaca < 40 l.p.m. cuando no se ha establecido una asociación definitiva entre los síntomas y la bradicardia. CLASE IIb Pacientes poco sintomáticos con frecuencias < 30 l.p.m. durante la vigilia CLASE III Disfunción sinusal en pacientes asintomáticos Disfunción sinusal en pacientes con síntomas que se ha documentado que no están asociados a la bradicardia Disfunción sinusal secundaria a fármacos no esenciales en el tratamiento. Se entiende por: Clase I: Condiciones en las que existe evidencia o acuerdo general de que el procedimiento es beneficioso y efectivo Clase II: Condiciones en las que existen resultados conflictivos o discrepancias sobre la utilidad / eficacia de un procedimiento. Clase IIa: Existe una mayoría de evidencia u opinión a favor del procedimiento Clase IIb: La indicación del procedimiento está menos establecida Clase III: Existe evidencia o acuerdo general en que el procedimiento no es efectivo / útil y que en determinados casos puede ser perjudicial. Las indicaciones descritas y las comentadas mas adelante, en cuanto a modos de estimulación, proceden de las Guías Clínicas de la ACC/AHA/NASPE publicadas en 2002 (ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implatation of Cardiac Pacemakers and Antiarrytmia Devices. Circulation 2002;106: , muy simplificadas y por tanto modificadas.

36 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Concepto Se entiende por bloqueo auriculoventricular al retraso o detención del paso de los estímulos, desde la musculatura auricular a la ventricular, por alteración del sistema específico de conducción que une ambas estructuras, compuesto por el nodo auriculoventricular, el haz de His, su rama derecha e izquierda y el his-purkinje. Para existir un bloqueo auriculoventricular, como en el caso de todos los bloqueos cardiacos, debe de producirse una alteración de la zona donde aparece el bloqueo (en este caso unión auriculoventricular), ya que fisiológicamente hay estructuras cardiacas en las que la velocidad de conducción se reduce (como en el nodo auriculoventricular). Si no hay alteración de la zona no se le puede denominar bloqueo.

37 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
ETIOLOGÍA Congénito Adquirido Vagal Drogas Alteraciones iónicas Fibrosis del sistema de conducción Enfermedad de Lev y de Lenegre Infecciones, miocarditis y miocardiopatías Enfermedades reumáticas y colagenosis Cardiopatía isquémica Tumores y quistes cardiacos Tras cirugía cardiaca. Por ablación del nodo Auriculoventricular Valvulopatía mitral y aórtica. Los bloqueos auriculoventricular (BAV) congénitos suelen ser nodales y por tanto, si son completos, suelen ser bien tolerados porque el ritmo de escape será relativamente elevado. A veces acompañan a otras malformaciones congénitas como la Enfermedad de Ebstein o la transposición de los grandes vasos. Pueden producirse BAV en situaciones de predominio vagal como por ejemplo, durante el sueño en deportistas (frecuente la aparición de bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach) o en el síncope neurocardiogénico (incluso BAV completo). Hay determinados fármacos, como la digital, amiodarona, diltiacem, verapamilo o betabloqueantes, que pueden actuar sobre el nodo AV y producir bloqueo AV de diferentes grados, que revierten al retirarlos. Lo mismo alteraciones iónicas como la hiperpotasemia. La causa más frecuente de BAV adquirido es la esclerosis y fibrosis idiopática del sistema específico de conducción auriculoventricular. En este grupo están la Enfermedad de Lev (extensión de fibrosis y calcificación desde la válvula aortica) y de Lenegre (degeneración y fibrosis del sistema especifico de conducción AV). Las infecciones como la endocarditis bacteriana o la enfermedad de Lyme, asi como las enfermedades reumáticas y las colagenosis, las miocadiopatías (Chagas, amiloidosis, hemocromatosis, sarcodosis, etc), los tumores cardiacos, la artritis reumatoide, el síndrome de Reiter y el Lupus, la cadiopatía isquémica aguda (infarto agudo de miocardio), la cirugía cardiaca como efecto no deseado, y la valvulopatía mitral o aórtica y la ablación del nodo como tratamiento antiarrítmico también pueden producir BAV.

38 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Clasificación Según el grado De primer grado De segundo grado Tipo Mobitz I Tipo Mobitz II Tipo 2/1 De alto grado De tercer grado. Según la localización: Suprahisianos Infrahisianos Intrahisianos En el BAV de primer grado existe una disminución de la velocidad de conducción de los estímulos de la aurícula al ventrículo a través del sistema específico de conducción AV, pero todos los estímulos pasan a los ventrículos. También esa descrita la posibilidad que en este bloqueo de primer grado, el retraso de la conducción ocurra a nivel auricular. En el de segundo grado alguno de los estímulos auriculares de origen sinusal no llegan hasta el ventrículo y en el de tercer grado no pasa a los ventrículos ninguno de los estímulos auriculares y por tanto será necesario que surja un ritmo de escape o de sustitución por debajo del bloqueo. Dentro de los bloqueos auriculoventriculares de tercer grado o completos existe un tipo de interés especial y es el paroxístico que se caracteriza por su aparición repentina, tener un carácter transitorio (puede durar unos minutos y luego desaparecer), su ritmo de escape puede tardar en surgir (dará clínica muy frecuentemente de Síndrome de Stokes Adams e incluso llevar a la muerte al paciente por asistolia). Su diagnóstico puede ser difícil ya que el paciente cuando lo presenta se sincopa pero cuando lo ve el médico puede haber desaparecido el bloqueo. Ante síncopes inexplicados hay que pensar en su existencia.

39 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Manifestaciones Clínicas: Síntomas En los de primer grado Ninguno Ocasionalmente “Pseudo síndrome de marcapasos” En los de segundo grado Si la frecuencia ventricular es baja, aparecerán síntomas de bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, presíncope, etc.). En los de tercer grado En el momento de producirse, si la pausa hasta que aparece el ritmo de escape es lo suficientemente prolongada puede aparecer un Síndrome de Stokes Adams. Posteriormente dependerá, como en el de segundo grado de la frecuencia cardiaca que mantenga el ritmo de escape. El bloqueo auriculoventricular primer grado, dado que la frecuencia cardiaca es normal, no da sintomatología. Hay unos pocos casos de bloqueo AV de 1er grado con tiempo auriculoventricular muy largo (PR > 300 ms, en el ECG) en los que puede haber reducción del rendimiento cardiaco si la contracción auricular esta muy próxima a la ventricular del latido anterior. A esta situación se le denomina “Síndrome de marcapasos sin marcapasos, o Pseudosíndrome de Marcapasos”. En el de segundo grado, la aparición de síntomas depende del número de estímulos auriculares por minuto que llegué a los ventrículos. Cuanto mas bajo sea este número mas fácil es que aparezcan síntomas de bajo gasto cardiaco. En el de tercer grado, en el momento de producirse, el que aparezcan o no síntomas, y si aparecen su intensidad, depende del tiempo que tarda en aparecer el ritmo de escape. Una vez que está establecido este ritmo de escape la sintomatología depende de su frecuencia y estabilidad. Esto hace que tanto en su iniciación como una vez establecido, puede ser desde prácticamente asintomático hasta producir signos importantes de bajo gasto cardiaco como el Síndrome de Stokes Adams. En este bloqueo de tercer grado, hay ocasiones en las que la baja frecuencia ventricular favorece una prolongación del QT y esto dar lugar a taquicardias ventriculares polimórficas tipo Torcida de Punta que pueden condicionar síncopes e incluso la muerte por fibrilación ventricular.

40 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Manifestaciones Clínicas: Signos Los de primer grado Ninguno, en ocasiones apagamiento del primer ruido Los de segundo grado Pulso arterial y central con fallo de algún latido, de frecuencia variable. Disociación de pulso venoso yugular y pulso arterial. Pueden aparecer signos de bajo gasto cardiaco Los de tercer grado Una vez establecido, bradicardia de pulso, en general rítmica, y con una frecuencia que dependerá del punto de origen del ritmo de escape y de su estabilidad, lo que condicionará la aparición o no de signos de bajo gasto cardiaco. En el bloqueo auriculoventricular de primer grado, dado que la frecuencia ventricular es normal, no da signos clínicos, en ocasiones apagamiento del primer ruido cardiaco. En el de segundo grado, los signos clínicos dependen del número y secuencia de estímulos auriculares que llegan al ventrículo, lo que condicionará la ritmicidad del pulso arterial (en general faltan ondas de pulso). Si la frecuencia ventricular resultante es demasiado baja, puede existir bajo gasto cardiaco, con los signos correspondientes al mismo. Existirá disociación entre las ondas “a” del pulso venoso yugular y las ondas de pulso arterial (las primeras dependen de la contracción auricular, las segundas de la ventricular) En el de tercer grado, si se está explorando al paciente en el momento de producirse, se aprecia la pausa en el pulso central y arterial periférico, y en su caso la perdida de conciencia correspondiente al Síndrome de Stokes Adams. Una vez que aparece el ritmo de escape en general se aprecia bradicardia rítmica de pulso y en caso que este ritmo sea inestable y/o de baja frecuencia signos clínicos de bajo gasto cardiaco. También habrá disociación ente la secuencia de las ondas “a” del pulso venoso y las ondas de pulso arterial.

41 Bloqueo auriculoventricular de 1er grado: ECG
Ciclo auricular P Unión AV Ventrículo P = Onda auricular PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular prolongado y constante (> 0,21 s.) TMN TMN = Tiempo máximo que debería de tener el PR para ser normal Aurícula PR QRS QRS = Ondas ventriculares En el bloqueo auriculoventricular de primer grado todos los estímulos auriculares, que provienen del ritmo sinusal, atraviesan el sistema específico de conducción auriculoventricular pero con un tiempo superior a lo normal (superior a 0,21 s.), por lo que se observarán toda las P sinusales seguida de QRS pero con un PR superior a 0,21 s.

42 Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
Tipo Mobitz I : 3/2 Ciclo auricular P Unión AV Ventrículo Aurícula PR QRS En los bloqueos auriculoventricualres de segundo grado no todos los impulsos auriculares de origen sinusal llegan a los ventrículos, ya que algunos se quedan detenidos en la unión auriculoventricular. Como todos los bloqueos de segundo grado, pueden ser tipo I, Mobitz I o con periodos de Wenckebach y tipo II o Mobitz II. En los de tipo Mobitz I se va alargando el PR hasta que aparece una onda P no seguida de QRS. Esto se repite cíclicamente y a cada ciclo se le denomina “Periodo de Wenckebach” que se define por un quebrado en el que en el numerador está el número de ondas P del ciclo y en el denominador el número de QRS que aparecen en el mismo. En el Wenckebach "típico" el mayor incremento en el intervalo PR ocurre en el segundo latido conducido y el incremento en los sucesivos intervalos PR es progresivamente menor. Esto determina el que el intervalo entre los latidos sucesivos disminuye, la pausa que contiene el latido no conducido es menor que el doble del ciclo precedente y que el ciclo que sigue el impulso bloqueado es mayor que el ciclo previo al bloqueo. El intervalo PR corto que sigue a la pausa puede en realidad deberse a escapes de la unión, por lo que el diagnóstico del bloqueo de tipo Wenckebach lo hace la típica periodicidad. En la diapositiva se aprecia un bloqueo auriculoventricular de segundo grado (porque hay ondas P sinusales que se siguen de QRS y otras que no), tipo Mobitz I (porque se van alargando los PR hasta que hay una onda P sinusal no seguida de QRS) y con periodos de Wenckebach 3/2 (porque cada ciclo que se repite de cada 3 ondas P, solo se conducen 2 a los ventrículos). P = Onda auricular QRS = Ondas ventriculares PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular

43 Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
Tipo Mobitz I : 5/4 QRS QRS QRS QRS P P P P P En la diapositiva se aprecia un bloqueo auriculoventricular de segundo grado (no todas las ondas P sinusales se siguen de QRS), de tipo Mobitz I (se va alargando el PR hasta que hay onda P no seguida de QRS), con periodos de Wenckebach 5/4 porque cada 5 onda P hay 4 QRS. Los alargamientos de los PR son progresivos (cada uno es menor que el siguiente), pero cada aumento es menor en porcentaje que el anterior, lo que hace que los intervalos entre los QRS de cada “periodo” sean progresivamente menores (en el ECG que nos ocupa: 1050, 970 y 945 ms). PR PR PR PR

44 Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
Tipo Mobitz II El trazado corresponde a un fragmento de un registro electrocardiográfico de Holter de tres canales, continuo durante 24 horas. En la parte superior se aprecia un largo trazado, a pequeña velocidad, en el que se observa un ritmo sinusal en el que el bloqueo de segundo grado se produce de manera aislada, sin ninguna secuencia en el tiempo. En los tres canales inferiores, con el registro realizado a 25 mm/s., y solo de la zona enmarcada en la parte superior, aparece una P no seguida de QRS sin haberse producido un alargamiento progresivo de los PR anteriores, lo que hace a este registro compatible con un bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II. Los bloqueos tipo Mobitz II suelen ser intra o infrahisianos, y evolucionan a bloqueo auriculoventricular completo con mas frecuencia que los tipo Mobitz I, por lo que tienen peor pronóstico que estos últimos. P P P P

45 Tipo 2/1 Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG P
En la diapositiva se aprecia un bloqueo de segundo grado 2/1, ya que cada dos ondas P sinusales, solo una se sigue de QRS, es decir que cada dos estímulos auriculares sinusales que llegan a la unión aurículoventricular solo uno llega a los ventrículos. En este tipo de bloqueo auriculoventricuar 2/1, dado que nunca se conducen dos ondas P consecutivas, no se puede poner de manifiesto un hipotético alargamiento progresivo del PR en el caso de que fuera un bloqueo tipo Mobitz I, lo que hace que solo mediante el electrocardiograma convencional no puede saberse si corresponde a un tipo I o II de Mobitz.

46 Alto grado tipo 3/1 Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG QRS
En la diapositiva se aprecia una derivación electrocardiográfica (D2) con el registro de un ritmo sinusal de base, en el que cada tres ondas P, solo una se conduce a los ventrículos. Por seguirse algunas ondas P sinusales de QRS y otras no, o lo que es lo mismo conducirse algunos estímulos auriculares sinusales a los ventrículos y otros no, el bloqueo es de segundo grado, pero dado que el número de ondas P bloqueadas es superior a las del bloqueo 2/1 se le denomina de alto grado. P P P P P P P P P P P P P

47 Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG
P QRS El electrocardiograma de la diapositiva corresponde a un bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo por que las ondas P sinusales que aparecen a una frecuencia normal, son independientes de los QRS. Es decir que los estímulos auriculares sinusales no atraviesan la unión auriculoventricular y por tanto no llegan a los ventrículos. Para que estos se contraigan es necesario que cuando se produce el bloqueo surja un ritmo de escape o de sustitución, en un punto por debajo del punto donde se establece el bloqueo. En este tipo de bloqueo, cuanto mas bajo es el punto donde se origina el ritmo de sustitución, su QRS tendrán mayor duración (anchura) y menor frecuencia. Cuando el ritmo de sustitución surge en el nodo auriculoventricular o en el haz de His, los QRS tienen una duración inferior a 0,10 segundos y una frecuencia entre 40 y 50 l.p.m; si procede del His-Purkinje la duración está entre 0,12 y 0,14 segundos y la frecuencia entre 30 y 40 l.p.m.; si procede de la pared libre ventricular la duración puede ser de 0,20 segundos y la frecuencia de hasta 20 l.p.m. o incluso menos. En este ejemplo, los QRS miden 0,13 s y su frecuencia es de 35 l.p.m., por lo que el origen del ritmo de escape estará por debajo del haz de His.

48 Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG
P A B C En el registro A, se aprecia un bloqueo completo auriculoventricular con las aurículas en ritmo sinusal. El ritmo de escape ventricular tiene una frecuencia de 25 l.p.m. y una duración de 0,16 s, por lo que se originará por debajo del haz de His. El registro B, también corresponde a un bloqueo auriculoventricular completo, con las aurículas en ritmo sinusal y el ritmo de escape ventricular tiene una frecuencia de 35 l.p.m y sus QRS una duración de 0,09 segundos, por lo que su origen debería de estar en porciones finales de His o en sus proximidades El registro C, también corresponde a un bloqueo auriculoventricular completo o de tercer grado y su ritmo de escape ventricular tiene una frecuencia de 41 l.p.m. con unos QRS de 0,10 segundos de duración por lo que su origen será suprahisiano.

49 TRATAMIENTO: NORMAS GENERALES
BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES TRATAMIENTO: NORMAS GENERALES Bloqueos auriculoventriculares de primer grado No precisan de tratamiento. Únicamente control por si avanzan de grado Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos Tipo Mobitz II: En general marcapasos definitivos Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado, Congénitos asintomáticos, control periódico y si son o se hacen sintómaticos, marcapasos definitivo Adquiridos síntomáticos (practicamente todos): En fase aguda: atropina o isoproterenol y/o marcapasos temporal. Posteriormente Marcapasos definitivo Los bloqueos auriculoventriculares de primer grado son asintomáticos y no precisan de tratamiento, únicamente en ciertos casos puede ser necesario un control periódico electrocardiográfico por si fuera progresivo y avanzara de grado. En los pocos casos que produzcan un “Pseudo síndrome de marcapasos” el tratamiento consistirá en implantar un marcapasos que sincronice la aurícula y el ventriculo con un PR normal (Modo de estimulación: VDD ó DDD). En los de segundo grado tipo Mobitz I, si son asintomáticos se recomienda controles periódicos del paciente. Si son síntomáticos, marcapasos cardiaco definitivo. En los Mobitz II, en general se recomienda que aunque el paciente esté asintomático se implante un marcapasos definitivo, ya que suelen ser intra o infrahisianos, y evolucionan a bloqueo auriculoventricular completo frecuentemente. En los de tercer grado o completos, si son congénitos y asintomáticos (no sintomatología de bajo gasto, normal desarrollo del paciente, no cardiomegalia, etc), se recomienda controles periódicos; si aparece sintomatología, marcapasos definitivo. Los adquiridos, la mayoría son síntomáticos y precisan de marcapasos cardiaco definitivo. En el momento de producirse se utiliza tratamiento farmacológico (atropina a dosis entre 1 y 2,5 mg IV si el bloqueo es suprahisiano e isoproterenol entre 1 y 4 mg/min IV si es infrahisiano) o un marcapasos temporal (bien en apex de ventriculo derecho introducido por una vena periférica o transcutaneamente a través de dos parches colocados en la piel del tórax).

50 Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG
Tanto el registro A, como el B corresponden a un bloqueo de tercer grado o completo auriculoventricular, pero en ninguno de los dos las aurículas están en ritmo sinusal, en el A están en fibrilación auricular y en el B en flutter auricular. Ambos bloqueos tienen unos ritmos de escape ventriculares lentos y con QRS anchos, por lo que su origen estará por debajo del haz de His.

51 INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (I)
Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (I) CLASE I Bloqueo AV completo a cualquier nivel anatómico asociado a una de las siguientes condiciones: Bradicardia sintomática Fármacos necesarios que conduzcan a bradicardia sintomática Periodo de asistolia ≥ 3 segundos o cualquier ritmo de escape < 40 l.p.m. durante la vigilia y en pacientes asintomáticos. Tras ablación con radiofrecuencia del nodo AV Bloqueo AV postopeatorio del que no se espera resolución. Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV. Bloqueo AV de segundo grado asociado a bradicardia sintomática CLASE IIa Bloqueo AV de 3er grado asintomático con un ritmo de escape > 40 l.p.m. Bloqueo de 2º grado tipo Mobitz II asimtomático. Bloqueo de 2º grado asintomático que se sepa que es infrahisiano Bloqueo AV de 1er grado y síntomas sugestivos de “síndrome de marcapasos”

52 INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (II)
Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (II) CLASE IIb Bloqueo AV de 1er grado (300 ms) en pacientes con insuficiencia cardiaca en los que se supone una mejoría hemodinámica mediante un acortamiento del intervalo AV CLASE III Bloqueo AV de primer grado asintomático Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach asintomático Bloqueo AV secundario a fármacos que se resuelve suprimiendolos Las indicaciones descritas proceden de las Guías Clínicas de la ACC/AHA/NASPE publicadas en 2002 (ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implatation of Cardiac Pacemakers and Antiarrytmia Devices. Gregoratos G. et al. Circulation 2002;106: ), muy simplificadas y por tanto modificadas. El texto integro de estas guías puede encontrarse en: pacemaker/pacemaker.pdf.

53 CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
BR. ASINTOMATIC EVALUAR DESNCADENANTE ISQUEMIA HTEndocraneana DROGAS HIDROELECTROL. ANTICIPAR LA POSIBILIDAD DE QUE EL BLOQUEO PROGRESE. TENER DISPONIBLES DROGAS Y MPT. BR. SINTOMATICAS INCREMENTAR LA FC DE INMEDIATO ATROPINA ( I ) MPT ( I ) DOPAMINA (IIb) ADRENALINA (IIb) ISOPROTERENOL (Indet)

54 BRADIARRITMIAS – INDICACIONES DE MARCAPASOS TRANSITORIOS
BRADICARDIAS CON COMPROMISO HEMODINAMICO. BRADICARDIAS SINTOMATICAS. BAV COMPLETO CON FC –40X´ (aûn asintomaticos) BLOQUEO TRIFASICULAR SOMETIDOS A CIRUGIA GENERAL. TAQUICARDIA VENTRICULAR BRADICARDIA DEPENDIENTE. IAM INFERIOR: BAV CON SINTOMAS.

55 Pregunta 1 Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora yugular a 45º. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1 través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg. DII Se le practica un electrocardiograma, del que vemos la derivaciòn DII en la figura anterior y el diagnóstico electrocardiográfico que se establece es: Bloqueo auriculoventricular de primer grado Bradicardia sinusal C)Bloqueo completo auriculoventricular D)Bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1.

56 Contestación a la pregunta 1 (Correcta la e)
En el Electrocardiograma se aprecia que cada dos ondas P, solo una se sigue de QRS, luego será un bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1 No es un bloqueo auriculoventricular de primer grado, porque en ése caso todas las ondas P se deberían de seguir de QRS, con un PR superior a 0,21 s. No es una bradicardia sinusal porque las onda P sinusales del trazado tienen una frecuencia de 67 l.p.m. No es un bloqueo auriculoventricular completo porque para ello ninguna onda P se debería de seguir de QRS. En el bloqueo sinoauricular 2/1 se aprecia una bradicardia sinusal, y detrás de cada onda P aparece un QRS, lo que no ocurre en ese trazado.

57 Dime y lo olvido Enséñame y lo recuerdo Involúcrame y lo aprendo Benjamin franklin

58 MUCHAS GRACIAS.

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63 Síndrome de STOKES-ADAMS: crisis neurológicas paroxísticas que se manifiestan por convulsiones y ataques sincopales, debidos a una insuficiencia circulatoria aguda por disminución del ritmo cardíaco, taquicardia ventricular o paro cardíaco. Otros síntomas incluyen pupilas fijas, incontinencia, signo de Babinski bilateral al reasumirse los latidos cardíacos y sofocos.

64 Bloqueo intra-hisiano. Sinónimo: BLOQUEO TRONCULAR
Bloqueo intra-hisiano. Sinónimo: BLOQUEO TRONCULAR. Variedad de bloqueo atrioventricular en el cual la lesión asienta a nivel del tronco común del fascículo de His. La situación se comprueba por el registro de los potenciales hisianos.

65 Bloqueo supra-hisiano. Sinónimo: BLOQUEO INTRANODAL o PROXIMAL
Bloqueo supra-hisiano. Sinónimo: BLOQUEO INTRANODAL o PROXIMAL. Variedad de bloqueo atrio-ventricular en el que la lesión asienta en el nódulo auriculoventricular. Se localiza mediante el registro de los potenciales hisianos. Conceptos relacionados: onda H y espacio PH.