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COMPLICACIONES DE LA DIABETES. COMPLICACIONES AGUDAS 1ª.- Cetoacidosis diabética (DM1) 2ª.- Coma hiperosmolar (DM2) 3ª.- Coma hipoglucémico (ambas) 4ª.-

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1 COMPLICACIONES DE LA DIABETES

2 COMPLICACIONES AGUDAS 1ª.- Cetoacidosis diabética (DM1) 2ª.- Coma hiperosmolar (DM2) 3ª.- Coma hipoglucémico (ambas) 4ª.- Acidosis láctica (DM2) Requieren factor desencadenante como infecciones, IAM, tratamiento con biguanidas o insulina

3 CETOACIDOSIS DIABETICA En la DM1 hay déficit de insulina con glucagón elevado Consecuencias: - Hay hiperglucemia poliuria y deshidratación - Aumenta la lipolisis y la producción de FFA - Disminuye la enzima Malonil Co A y aumenta la CPT1 - La CPT1 favorece que los FFA entren en la mitocondria donde se catabolizan produciendo cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetona y betahidroxibutirato). - Los cpos cetonicos producen vómitos, acidosis y salida celular de potasio Clínica: Deshidratación, fetor cetonémico, respiración acidótica (Kusmaull). Cuadro estuporoso.

4 COMA HIPEROSMOLAR Se presenta en DM2 Patogenia: - Hay déficit moderado de insulina con glucagón normal, suficiente para inhibir la lipolisis y evitar la cetogenesis, pero no para normalizar la glucemia - Suele haber un factor desencadenante (infección) que eleva la glucemia favoreciendo la deshidratación, la uremia prerrenal y la hiperosmolaridad. - La deshidratación favorece manifestaciones neurológicas Clínica: -Deshidratación sin cetosis (o moderada por la patología asociada). - Progresivamente presenta obnubilación y coma, con frecuencia ICTUS

5 ACIDOSIS LACTICA Peferentemente en la DM2 aunque no es un cuadro específico de ella Hay un aumento de la glicolisis anaerobia con hiperproducción de ácido láctico Favorecida por el déficit de insulina junto a una hipooxigenación (disminución de riego arterial) o toma de metformina (con complicaciones) Clínica: Cuadro estuporoso con acidosis importante de difícil control

6 TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS Sueros: - Salino 1 a 1.5 litros la primera hora. Luego 250 a 1000 cc/hora. - Glucosalino (150/250 cc/h) cuando glucemia baja de 250 mg/dl Insulina: - Bolus iv de 0.15 U/kg, mas infusión de 6 u/hora. - Si glucemia no baja en la 1ª hora 70 mg/dl, doblar ritmo de infusión. - Cuando glucemia < 250 mg/dl, 3 a 6 u/h hasta controlar cetoacidosis. - Luego seguir con insulina rápida sbc/ 4 hs según glucemia: 5 u por cada 50 mg/dl de glucosa por encima de 150 mg/dl (máximo 20 u). Potasio: 20 a 30 mEq/ litro de infusión si K < 5.5 mEq/l. Bicarbonato: - Con ph entre 6.9 y 7 dar 50 mmol/200 cc/1 h. - Si menor de 6.9 dar 100 mmol/400 cc/2 hs.

7 TRATAMIENTO DEL COMA HIPEROSMOLAR Sueros: - Salino isotónico 1 litro primera hora. - Luego 250 a 1000 cc/h de salino hipotónico según hidratación - Pasar a glucosalino 150 a 250 cc/h cuando la glucemia < 300 mg/dl Insulina: - Bolus iv de 0.15 U/kg, mas infusión de 6 u/hora. - Si en una hora la glucemia no baja 70 mg/dl, doblar ritmo de infusión - Cuando la glucemia < 300 mg/dl, infundir a 3 a 6 u/h para mantener la glucemia entre 250 y 300 mg/dl - Luego insulina rápida sbc/ 4 hs según glucemia, 5 u por cada 50 mg/dl de glucosa por encima de 150 mg/dl (máximo 20 u). Potasio: 20 a 30 mEq/ litro de infusión si K < 5.5 mEq/l.

8 COMPLICACIONES CRONICAS Microangiopatía (MAD): Retinopatía Nefropatía Neuropatía Periférica Autonómica Macroangiopatía (arteriosclerosis) Cardiopatía ACVA Claudicación intermitente Ulcera diabética

9 Exposición prolongada a la hiperglucemia - Reducir la Hb A1c 2%, reduce incidencia deretinopatía 76% de microalbuminuria 39% y de neruropatía 60 % (DCCT) - Factores epidemiológicos y patogénicos también lo apoyan Influyen también otros factores - Capacidad de glicosilación proteica - Genéticos - Hormonales (IGF1..) PATOGENIA DE LA MAD (microangiopatía diabetica)

10 PATOGENIA DE LA MAD Vías a través de las cuales la hiperglucemia produce las complicaciones: a)Productos avanzados de glicosilación (AGE) b)Aumento del estrés oxidativo c)Vía de la proteinkinasa C d)Via aldosa reductasa

11 PRODUCTOS DE GLICOSILACION Unión de glucosa a proteinas intra o extracelulares por vía no enzimática. Puede ser: Precoces. Son reversibles. Forma compuestos de Amadori (ejemplo Hb A1c) Avanzados (AGE). Son irreversibles. Efectos: - Intracelular: altera función de proteinas (enzimas) o DNA - Modifica proteinas extracelulares (colágeno de MB) - Altera función vascular (tono) - Se une a RAGE (receptores de superficie en macrófagos, endotelio, mesangio, pericito etc) activando citoquinas inflamatorias (IL1, TNFα, TGFβ) y factores de crecimiento (IGF1, VEGF)

12 Pared vascular permeable Extravasación de albúmiba e IgG Depósito en la matriz Productos glicosilación avanzada (AGE) Engrosamiento de la membrana basal Activación complemento Inmunocomplejos Daño tisular Aumento citoquina, Vc Glicosilación proteica

13 TEORIA OXIDATIVA MICROANGIOPATIA - En células en las que entra glucosa no mediada por insulina - La hiperglucemia intracelular aumenta la producción de ROS mitocondrial. - Estos estimula la via de polioles, la producción de AGEs, la actividad de la proteinkinasa C y la hexosamina MACROANGIOPATIA - La RI aumenta la producción de FFA en adipocitos - Aumenta el flujo de FFA a células endoteliales. - Esto aumenta la producción de ROS en la mitocondria. - Esto produce en el endotelio los efectos descritos para la microangiopatía Brownlee. Banting lecture 2004

14 VIA DE LA PROTEINCINASA C Aumenta VEGF (angiogénesis) Aumenta síntesis de proteinas en MB Aumenta permeabilidad Causa inflamación (TNF α, NF Kβ..) Inhibe producción ON Activación de proteinkinasa C en células vasculares Hiperglucemia, Estrés oxidativo, AGE/RAGE Importante sobre todo en la retinopatía

15 Aumento glucemia intracelular VIA DE LA ALDOSA REDUCTASA (PENTOSA FOSFATO) Cels independientes de insulina (cristalino, nervio periférico) Activación de la aldosa reductasa (glucolisis anaerobia) Aumento de sorbitol intracelular (osmotico) Edema y lesión celular Reduce ON Aumenta estrés oxidativo Reduce actividad bomba de sodio Muerte celular Esta vía parece importante en la neuropatía

16 ALTERACIONES MORFOLOGICAS Disminución de la luz vascular por: - Hipertrofia endotelial - Engrosamiento de la membrana basal (MB) Deposito en ella de: - proteinas glicadas - IgG e inmunocomplejos - Complemento - Lipoproteinas - Aumento del grosor del músculo liso - Aumento del mesangio FISIOPATOLOGIA DE LA MAD

17 ALTERACIONES FUNCIONALES Alteración en la respuesta capilar (mayor Vc) - Disfunción endotelial (menos ON, más endotelina) - Alteración simpática Aumento del flujo y de la permeabilidad capilar Menor carga negativa de la membrana Producción de factores de crecimiento: TGFß, TNF,IGF Aumento de coagulabilidad - Mayor adhesividad plaquetaria - Aumento de factores de coagulación (lX y X) - Aumento de la viscosidad FISIOPATOLOGIA DE LA MAD

18 RETINOPATÍA DIABETICA Aumento de la permeabilidad capilar Exudados Duros: lipoproteinas Blandos: edema, proteinas Pérdida de pericitos y engrosamiento de pared Microaneurismas Oclusión capilar Isquemia retiniana Irregularidades arteriales y Venosas (IRMA) Producción de factores de crecimientos Neovasos (frágiles e irregulares) Hemorragias FACTOR PATOGENICO CLINICA

19 No Proliferativa (background) - Microaneurismas - Exudados duros - Ex algodonosos (menos de 5) - Dilatac. venosas - Hemorragias intrarretinianas * en llama * en mancha Preproliferativa - Aumento rápido de microaneurismas - IRMAS - Ex algodonosos (más de 5) - Alterac venosas (lazos, duplicaciones) - Hemorragias múltiples (clusters) - Isquemia Proliferativa - Neovasos * en el disco * fuera de él - Proliferación fibrosa * en el disco * fuera de él - Hemorragias * preretinianas * vitreas Retinopatía avanzada - Desprendim. retina - Rubeosis iridis - Glaucoma neovascular Maculopatía Edema macular focal o difuso Maculopatía isquémica (en cualquier fase) ESTADIOS DE LA RETINOPATIA DIABETICA

20 Microaneurismas (MA)MA + hemorragias (HMA)MA + exudados duros HMA, exudados algodonosos anomalías microvasculares intrarretinianas (IRMA) HMA + arrosariamiento + IRMA Proliferativa IMÁGENES DE RETINOPATIA DIABETICA

21 Engrosamiento de la membrana basal y pérdida de electronegatividad Aumento del flujo renal Aumento de la presión glomerular Vd de arteria aferente Vc de la eferente Filtración de proteinasAlbuminuria Depósito mesangial y cápsula Bowman Esclerosis Glomerular (no simultánea) FISIOPATOLOGIA DE LA NEFROPATIA DIABETICA

22 Disminución de la negatividad de la membrana Normal Nefropatía precoz Avanzada Pres cap 35 mm Pres 45 mm Pres 45 mm hg Normoalbuminuria Microalbuminuria > presión capilar Menor carga negativa de la MB Macroalbuminuria Aumento del tamaño de poros Luz Capilar Membrana basal Espacio urinario

23 Glomérulo normal Glomérulo diabético Vd arteria aferente y Vc arteria eferente Aumento de la presión intraglomerular

24 Estadío 1 Fase latente Estadío 2 Fase precoz Estadio 3 Fase manifiesta síndrome nefrótico Estadío 4 Insuficiencia renal Aumento FG Albuminuria normal Aumento del tamaño renal (eco) Normotensión Microalbuminuria 30/300 mg/24h 20/200 µg/min Aclaramiento normal Normotensión Proteinuria 500 mg > 3 grs en 24h Síndrome nefrótico Hipertensión (60%) Retinopatía Disminución progresiva Ccr Disminuye proteinuria Disminuye Ccr Hipertensión (90%) Retinopatía (100%) Nefropatía diabetica: fases evolutivas

25 Afectación de varios nervios periféricos generalmente simétrica y acompañada de alteraciones sensitivas Aumenta con la duración de la diabetes y el mal control (puede detectarse en el diagnóstico de la DM2) Anatomía patológica - Desmilelinización segmentaria. Pérdida de axones con intento de regeneración Fisiopatología: Disminución de la velocidad de conducción. Alteración en el transporte axonal. Evolución: Progresiva, tiende a empeorar. Mejora con el control POLINEUROPATIA DIABETICA

26 Clínica - Afectación distal y simétrica (en guante o calcetín) - Predominio sensitivo (dolor, temperatura, parestesias) - Puede haber dolor neurogénico (nocturno, alodinia) - Afectación motora en estado avanzado - Evolución variable, tiende a empeorar Diagnóstico - Sensibilidad dolorosa: Monofilamento de Semmes - Sensibilidad vibratoria (diapasón, neurotesiómetro) - Sensibilidad térmica Tratamiento - Control estricto de la glucosa - Fármacos: Antidepresivos triciclicos, carbamacepina Pregabalina. Pomada de capsaicia POLINEUROPATIA DIABETICA

27 Afectación de un nervio (par craneal, intervertebral) Clínica Comienzo agudo doloroso en el trayecto de un nervio Localizaciones más frecuentes: - Amiotrofia diabetica o neuropatía motora proximal Dolor con o sin pérdida de masa muscular en triceps crural. Mejora en 3 meses y desaparece en 12 Abolición del reflejo patelar pero no el aquileo - Parálisis de nervios craneales (III y IV). Afecta a la motilidad ocular. Puede haber dolor - Truncales: Dolor en el trayecto de una metámera Tratamiento Control optimo de la glucemia Fármacos: Carbamacepina, fentoina. MONONEUROPATIA DIABETICA

28 Salivación Parada respiratoria Infarto indoloro Hipotensión ortostática Gastroparesia Diarrea diabética Vejiga neurógena Disfunción eréctil Edema neuropático Artropatía de Charcot Síntomas Anomalías subclínicas Reflejos pupilares anómalos Reflejos CCV anómalos Taquicardia - Espacio RR Disfunción esofágica Hipoglucemias indavertidas Sequedad hemicuerpo inferior Capilares: Aumento de flujo Denervación simpática NEUROPATIA AUTONOMICA DIABETICA

29 Test cardiovasculares Se valora dividiendo el espacio R-R mayor por el menor a) Valsalva (3 veces, 40 mm en manómetro, 15 segundos) Normal > Anormal: < 1.10 b) Respiración profunda (6 en un minuto) Normal > 15 latidos/minuto, patológico < 10 c) Bipedestación (tras 5 minutos de decúbito) Normal < Patológico < 1 Función simpática: Modificación de la T/A: a) Bipedestación: Normal < sistólica 10 mm hg como máximo a los 15 segundos. Patológico > 30 mm b) Contracción muscular Normal sube > 16 mm patológica sube menos de 10 mm EMG: Disminución de la velocidad de conducción Potenciales de denervación EXPLORACIÓN DE LA NEUROPATIA AUTONOMA

30 Corazón Cardiopatía isquémica. IAM indoloro (mayor mortalidad) Se reduce en un 17% al bajar la Hb A1c 0.9% Muerte súbita Miocardiopatía diabética Periférica Claudicación intermitente Ulcera diabetica Cerebral: ACVA (no se reduce al bajar 0.9% la haba1c) Isquemia mesentérica MACROANGIOPATIA DIABETICA

31 Dislipemia Aumento de LDL (mayor oxidación) Disfunción endotelial con Vc Disminución de ON Aumento de endotelinas Aumento de factores de crecimiento Engrosamiento de la pared Hipercoagulabilidad Aumento del PAl-1 Aumento factores de coagulación Aumentan factores adhesión plaquetaria Hipertensión Aumento de la actividad simpática PATOGENIA DE LA MACROANGIOPATIA DIABETICA

32 Clínica Dolor agudo de esfuerzo (gemelos) que desaparece con el reposo. Causa Oclusión arterial Estadíos de Fontaine Estadio 1: Síntomas imprecisos Estadío 2: Dolor al andar en llano 2a: distancia > 150 mts 2B: distancia < 150 mts Estadío 3: Dolor de reposo, más en decubito Estadío 4: Isquemia o necrosis CLAUDICACION INTERMITENTE

33 Grado 0.- Pie de riesgo sin úlcera Grado 1.- Ulcera superficial no infectada. Existe neuropatía Callos en zonas de presión Grado 2.- Ulcera profunda. No abceso ni osteomiletitis Grado 3.- Ulcera profunda. Osteomielitis o abceso Grado 4.- Gangrena por isquemia localizada Grado 5.- Gangrena de todo el pie PIE DIABETICO: Estadíos de Wagner

34 Bordes nítidos Indolora Pie caliente En zonas de presión o callos Alteración de la sensibilidad Ulcera neuropática

35 Dolorosa Borde anfractuoso y edematoso Pie frío Areas necróticas Distales Ulcera isquémica

36 EXPLORACION DEL PIE DIABETICO Inspección: Deformaciones, callos, puntos de presión Signos de infección Neurológica: * Sensibilidad vibratoria (diapasón) * Sensibilidad dolorosa (monofilamento), * Motora: Reflejos, fuerza Vascular: Pulsos, palidez, temperatura. Indice de T/A tobillo braquial: < de 0.6 indica oclusión Otras: Rx, EMG, Doppler. Pedobarografía Cultivo de exudado

37 TRATAMIENTO DE LA ULCERA DIABETICA Prevención Educación. Control de la glucemia. Zapatos especiales. Dejar el tabaco, ejercicio. Cuidado de callos. Neuropatía Descarga de la presión Isquemia Antiagregantes, Vasodilatadores, heparina, bypass Infección Cultivo y antibiograma. Usar agua oxigenada Asociar amtibioticos incluyendo anaerobios Preferentemente según el antibiograma Cirugía Estadío 4 y 5 de Wagner: Extirpar ampliamente áreas necróticas. Amputación en gangrena

38 DIABETES GESTACIONAL Complicaciones - La hiperglucemia en las primeras 8 semanas de embarazo produce > 15% de complicaciones (2% en no diabeticas) - Por ello el control de la glucemia debe ser más estricto -Complicaciones más frecuentes: a) Maternas: - Hipertensión, Preeclampsia - Cesarea - Aumento excesivo de peso - Polihidramnio b) Fetal - Mayor tasa de mortalidad y aborto - Malformaciones congenitas - Retrasop psicomotor - Mmacrosomia fetal


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