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Fisiopatología y Semiología PÁNCREAS Dr. Oscar Badilla Barboza Hospital San Juan de Dios Mayo 2010.

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Presentación del tema: "Fisiopatología y Semiología PÁNCREAS Dr. Oscar Badilla Barboza Hospital San Juan de Dios Mayo 2010."— Transcripción de la presentación:

1 Fisiopatología y Semiología PÁNCREAS Dr. Oscar Badilla Barboza Hospital San Juan de Dios Mayo 2010

2 Agenda Anatomía Fisiología Islotes de Langerhans Insulina Diabetes

3 Anatomía: Conceptos básicos Glándula mixta Alargado 15 cm longitud Retroperitoneal L1-L2

4 Páncreas 1. Cabeza 2. Cuello 3. Cuerpo 4. Cola

5 Histología Sistema ductal Acinos Islotes de Langerhans

6 1 millón Distribuidos en forma difusa 1 a 1,5% masa total pancreática Células β, α, δ y PP

7 Islotes de Langerhans Célula%SecreciónAcción β70 – 80 Insulina Amilina Glucosa Glucagón y apetito α20Glucagón Glucosa δ3 – 5SomatostatinaControla péptidos TGI PP1 – 2Polipéptido pancreáticoNo bien conocido

8 Insulina

9 Dos cadenas polipéptidos Cadena A 21 a.a. Cadena B 30 a.a. Conectadas por puentes disulfuro

10 Secreción insulina

11 Receptores insulina

12 Acción insulina

13 Secreción Insulina Basal 1 UI/h Mantiene cifras glucosa normales Prandial Bifásica

14 Secreción Bifásica Primera fase Inmediata estímulo ( <1 min) Pico máximo 3 a 5 min Duración 10 min Insulina almacenada

15 Secreción Bifásica Segunda fase Persiste estímulo Tardía y prolongada Síntesis nueva insulina

16 DIABETES MELLITUS Fisiopatología

17 Diabetes Mellitus Desordenes metabólicos producen hiperglicemia Defectos en secreción de insulina Defectos en la acción de insulina

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19 Diabetes Mellitus tipo 1 Enfermedad autoinmune Perdida de tolerancia células T Autoanticuerpos: Insulina Islotes Decarboxilasa de ácido glutámico Destrucción células β > 90%

20 Predisponentes Genéticos: HLA-DR3 y HLA-DR4 Ambientales: Virus: paramixovirus, rubeola, coxsackie B, CMV Vacunas Exposición antígenos

21 Diabetes Mellitus tipo 2 Multifactorial Factores ambientales Sedentarismo Malos hábitos nutricionales Obesidad Factores genéticos

22 Diabetes Mellitus tipo 2 Defectos metabólicos Resistencia insulina Secreción inadecuada de insulina para mantener normoglicemia

23 Resistencia Insulina Condición en la cual disminuye la respuesta de los órganos blancos a niveles normales de insulina Principal factor desarrollo DM2 Aparece años antes

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27 Producción hepática glucosa Ayuno producción 1,8 a 2 mg/kg/min Glucogenolisis y gluconeogenesis Esencial para cerebro Postprandial Insulina sistema porta Suprime producción glucosa

28 Producción hepática glucosa Resistencia insulina Incremento en ayunas 0,5 mg/kg/min Hiperglicemia nocturna Hiperglicemia postprandial

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31 Resistencia músculo esquelético Mayor consumidor de glucosa 80% glucosa del cuerpo DM2 Capta menos 50%

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33 Tejido adiposo e insulina Ácidos grasos libres en forma TG en adipocitos Insulina Inhibe lipoproteínlipasa Inhibe lipolisis Inhibe liberación AGL

34 Lipólisis AGL Resistencia insulina

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37 Obesidad Más 80% DM2 tienen sobrepeso u obesidad Asociación entre obesidad y resistencia insulina Principalmente obesidad central Lipolíticamente más activa Resistente acción antilipolítica de la insulina Incremento actividad LPL Niveles alto 11 β-hidroxiesteroide dehidrogenasa

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40 Pérdida primera fase secreción insulina Hipeglicemia posprandial Segunda fase exagerada Hiperinsulinemia crónica Down-regulation receptores insulina Resistencia insulina

41 Fisiopatología COMPLICACIONES CRÓNICAS

42 Complicaciones crónicas Retinopatía diabética Nefropatía diabética Neuropatía diabética

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44 Glucosilación no enzimática proteínas Hiperglicemia interactúa con proteínas Productos avanzados de la glucosilación Acumulan en pared vascular Señales proinflamatorias y proateroesclerosas Alteración hemodinamia Daño células endoteliales

45 Vía polioles Ruta alternativa Azúcar Aldosa reductasa Sorbitol

46 Aldosa reductasa Vasoconstricción y disminución flujo Óxido nítrico

47 Factores crecimiento Ante isquemia retina Factor crecimiento endotelial vascular Factor crecimiento fibroblastico Factor crecimiento vascular IGF1 Hormona crecimiento

48 Proteincinasa Hiperglicemia aumenta actividad fosfolipasa C Aumento diacilglicerol Elevación proteincinasa Proliferación vascular Anormalidad flujo vascular Pérdida pericitos

49 Estrés oxidativo Autooxidación glucosa Producción especies reactivas de oxígeno Glucosilación proteínas

50 RETINOPATÍA DIABÉTICA

51 Epidemiología Principal causa ceguera personas de 20 a 70 años 12% casos nuevos ceguera al año Diabéticos riesgo 25 veces superior ceguera

52 Clasificación Retinopatía de base o no proliferativa Leve Moderada Severa Retinopatía proliferativa

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54 NEFROPATÍA DIABÉTICA

55 Nefropatía diabética Complicación grave DM1 30 – 40% DM2 10 – 20% Principal causa IRCT Alto coste directo e indirecto $18 billones anuales en USA

56 Nefropatía diabética Factores de riego Hiperglicemia Historia familiar nefropatía diabética HTA Retinopatía diabética Hiperlipidemia ITU recurrente

57 Evolución Primera etapa Hipertrofia renal Hiperfunción glomerular Segunda etapa Silente Normoalbuminuria

58 Evolución Tercer etapa Nefropatía incipiente Microalbuminuria Reversible

59 Evolución Cuarta etapa Clínica 5 años luego nefropatía incipiente persistente Macroproteinuria ( >300 mg/día) Disminución filtrado glomerular Aumento creatinina HTA

60 Evolución Quinta etapa 5 a 10 luego proteinuria persistente ACE < 25 – 30 mL/min IRCT

61 NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO

62 Pie diabético 12 a 25% riesgo de desarrollar ulceras pie Aumentan morbilidad y mortalidad Principal factor riesgo amputación

63 Pie diabético Neuropatía Enfermedad arterial periférica Deformidad Infecciones Úlceras Gangrena

64 Neuropatía Piedra angular fisiopatología Sensorial Motora Autonómica

65 Neuropatía sensorial Pérdida mecanismo protección Trauma desapercibido Ulceración Entrada bacterias Celulitis / absceso

66 Neuropatía motora Atrofia muscular Deformidad pie Biomecanismos alterados Zonas de alta presión Trauma desapercibido

67 Neuropatía autonómica Pérdida sudoración Alteración flujo sanguíneo Piel seca y caliente Fisuras piel Entrada bacterias

68 Deformidad de pie Neuropatía altera sensación postura Afecta componente motor Alteración músculos deambulación Pie equino y dedos en garra Artropatía de Charcot

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73 Infecciones Secreción purulenta Enrojecimiento Calor Dolor Edema

74 MUCHAS GRACIAS


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