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MANEJO ACTUAL DE LA PANCREATITIS AGUDA EN UCI

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Presentación del tema: "MANEJO ACTUAL DE LA PANCREATITIS AGUDA EN UCI"— Transcripción de la presentación:

1 MANEJO ACTUAL DE LA PANCREATITIS AGUDA EN UCI
Dr. Gabriel González Sosa. Especialista de 1er.Grado en Cirugía General.

2 DEFINICION Cambridge (1984) y Marsella (1988) : Se definió a la pancreatitis aguda como cualquier episodio con características clínicas de inflamación aguda del parénquima pancreático, sea cual fuere el estado morfológico o funcional de la glándula antes o después del ataque. (definición anatómica).

3 CLASIFICACION Atlanta, EE.UU (1992) : Sistema de clasificación basado en la clínica (Bradley E.: Arch Surg 128: ) . Pancreatitis aguda . Pancreatitis aguda severa (PAS). Pancreatitis aguda leve (PAL). Colecciones fluidas agudas . Necrosis pancreática. Pseudoquiste agudo. Absceso peripancreático

4 Pancreatitis aguda severa (PAS).
La PAS se caracteriza por la presencia de necrosis parenquimatosa, necrosis de la grasa retroperitoneal, fallo sistémico, un cuadro clínico tormentoso y el desarrollo de complicaciones potencialmente letales. Afecta al 20 al 25% de los pacientes que desarrollan una pancreatitis. Se considera que un paciente es portador de PAS si presenta alguno de los siguientes criterios: 1. Fallo orgánico con uno o más de los siguientes criterios: shock (presión arterial sistólica <90 mm Hg), insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg), insuficiencia renal (creatinina sérica > 2 mg/dl luego de la hidratación) y sangrado gastrointestinal (> 500 ml en 24 horas) 2. Complicaciones locales tales como necrosis, pseudoquistes o abscesos 3. Al menos 3 de los criterios de Ranson (ver más adelante) 4. Al menos 8 de los criterios del APACHE II. Se ha comprobado que la falla orgánica que se presenta en la primera semana, si se resuelve dentro de las 48 horas, no es un indicador de un ataque severo de pancreatitis aguda.

5 CURSO Y POSIBILIDADES EVOLUTIVAS DE LA PANCREATITIS AGUDA.
COMIENZO PANCREATITIS AGUDA Día LEVE GRAVE (NECROTIZANTE -10 A 20%) Día RESOLUCIÓN NECROSIS NECROSIS SIN COMPLICACIONES ESTÉRIL (60%) INFECTADA (40%) SEMANA PSEUDOQUISTE ABSCESO (3-4%)

6 ETIOLOGIA La litiasis biliar ( 70% de los casos según Diehl y col.)
Alcoholismo (Olsen y col.) Los traumatismos cerrados del abdomen, así como la cirugía abdominal, en particular la exploración de la vía biliar. La litotricia extracorpórea (0.03-3%). Como complicación de una CPRE. Secundaria a un transplante de órganos.(alta mortalidad). La hipertrigliceridemia marcada (nivel de TG superior a los mg/dl y más frecuente aún es el tipo V de dislipidemia. Infecciosa : El virus de la parotiditis y otras como: V.I.H , el citomegalovirus, la fiebre tifoidea, la salmonelosis y la leptospirosis. Drogas : Ej: azatioprina, diuréticos tiacídicos, fursemida, sulfas, metronidazol, tetraciclina, eritromicina, estrógenos . Misceláneas : Ej T pancreáticos o ampulares, cuerpos extraños obstruyendo la papila, coledococele, hipertensión del esfínter de Oddi, enfermedad de Crohn, hemólisis intravascular aguda, lupus sistémico, etc. Idiopática ( % de los casos .

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8 POSIBLES FACTORES MEDIADORES DE LA INJURIA E INFLAMACIÓN EN LA PANCREATITIS AGUDA
LESIÓN PRIMARIA DE LAS CÉLULAS ACINARES LIBERACIÓN DE ENZIMAS ACTIVAS LIBERACIÓN DE MEDIADORES SOLUBLES (TNFA, IL-1, PAF ) ACTIVACIÓN DE SISTEMAS HUMORALES DAÑO ENDOTELIAL (kininas, fibrinolisis, complemento) Liberación de proteasas e hidrolasas Activación de granuloci lisosomales, liberación de radicales Cambios vasculares tos y macrófagos libres de oxígeno Aumento de la permea- bilidad- Isquemia LESIÓN TISULAR DIFUSA Y FALLA PLURIPARENQUIMATOSA

9 CUADRO CLINICO Dolor abdominal . Vómitos.
Signos físicos : Varian en su localización, extensión, intensidad y calidad, todo ello en relación con la zona pancreática interesada, la gravedad y naturaleza de los hallazgos patológicos, el estadío del ataque, la presencia, extensión o ausencia de peritonitis, ileo o ascitis, la participación de otros órganos abdominales, etcétera. Ej: - El espasmo de los músculos abdominales. - Percusión del abdomen ( timpanismo o matidez ). - Disminución de los ruidos intestinales. - Presencia de febrícula . - Taquicardia . - Disnea y ortopnea , distensión abdominal, ascitis, derrame pleural, atelectasia pulmonar o condensación, hipovolemia y shock ( en formas graves). - En ocasiones aparecen signos cutáneos y subcutáneos (signo de Grey-Turner y signo de Cullen: equimosis periumbilical).

10 EXAMENES DE LABORATORIO
Determinaciones enzimáticas : La determinación de amilasemia y amilasuria , elevación de la lipasa (específica). Hemograma. ( Leucocitosis , Hb y Hto generalmente superan las cifras normales, a causa de la hemoconcentración). Bilirrubinemia y calcemia ( hipocalcemia = gravedad). Hiperglicemia y glucosuria (inconstante). Incremento de la urea y la creatinina plasmáticas (11-20% de los pacientes). Marcadores de necrosis (Determinación de la proteína C reactiva, la alfa1 antitripsina y la alfa2 macroglobulin . Examen del líquido peritoneal ( si se constata presencia de este ).

11 DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Radiografías simples Radiografía de abdomen : - Puede haber presencia de una opacidad prevertebral, colocada trasversalmente sobre L1-L2 . - Ileo segmentario ocasional, es muy raro el neumoperitoneo. Radiografía de tórax : - Sobreelevacion del hemidiafragma izquierdo y no siempre derrame pleural o atelectasias basales en el mismo lado. En los casos severos se puede reconocer un infiltrado alveolar difuso que sugiere un síndrome de dificultad respiratoria aguda. Ecografía abdominal y la endoultrasonografía (EUS). TAC RMC.

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13 DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la pancreatitis aguda se basa en el cuadro clínico, hiperamilasemia y evidencia morfológica de inflamación pancreática. Esta última puede ser demostrada mediante métodos por imágenes (ecografía y/o TAC), cirugía o anatomía patológica. La obligatoriedad de la presencia de los tres criterios para definir el ataque es especialmente útil para aumentar la especificidad diagnóstica.

14 COMPLICACIONES Complicaciones sistémicas precoces (Asociadas a fallo multiórgano) Shock, IRA, Encefalopatía, Insuficiencia renal aguda , complicaciones metabólicas). Complicaciones intermedias (Debido a fenómenos locales entre la 2da – 5ta semana posterior al ataque agudo). - Necrosis pancreática y ó peripancreática. - Abscesos y pseudoquistes pancreáticos y sus complicaciones (¨fístulas ¨) . Complicaciones tardías: -Hemorragia local , Ascitis pancreática,etc.

15 INDICES DE SEVERIDAD (PREDICTIVOS)
1.- Ramson(1977) A la Admisión Después de 48 horas. - Edad > 55 años Caída del hematocrito > 10%. - Leucograma > BUN > 5mg%. - Glicemia >200mg/dl Calcio sérico < 8mg/100ml. -DHL >350 U.I/ L PaO2 < 60mmHg. - TGO >250 U:S:F% Déficit de base > 4mEq/L. - Secuestro de líquido de más de 6 litros. 2.- Otros Ej: Imrie (1978), Banks( 1983), Apache II (1985) , Baltazar(1994) , este último basado en los resultados imagenológicos encontrados en la TAC. A.- Pancreas normal. B.- Aumento difuso o local del páncreas. C.- Cambios inflamatorios pancreáticos y peripancreáticos leves. D.- Colecciones líquidas en una localización ( + frecuente perirenal anterior). E.- Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas y/o gas en o adjunto al mismo.

16 TRATAMIENTO HISTORIA DEL TRATAMIENTO ( MEDICO vs QUIRÚRGICO)
1886 Seen (Quirúrgico). 1894 Fitz (Médico). 1894 Korte ( Quirúrgico). 1934 Mckelson , 1938 Nordman y 1948 Paxton (Médico). 1963 Watts (Quirúrgico). Actualmente el consenso es de que además del tratamiento médico se debe valorar en ciertos momentos y condiciones el tratamiento quirúrgico , con la ¨buena suerte¨ de que hoy disponemos de otros medios como los endoscópicos para el abordaje quirúrugico.

17 TRATAMIENTO Principios generales del tratamiento:
1.- Garantizar el aporte de líquidos y electrólitos con una hemodinamia correcta. 2.- Aliviar el dolor. 3.- Garantizar una nutrición adecuada. 4.- Controlar la secreción exagerada de enzimas pancreáticas. 5.- Evitar y controlar la infección. 6.- Tratar la causa etiológica . 7.- Medidas futuras para evitar la transformación de formas leves a severas.

18 TRATAMIENTO Tratamiento médico(Consenso Internacional , Nueva York, Abril/06) Ingreso en UCI para todos los pacientes que reunan los criterios de admisión y para los propensos a rápido deterioro (ancianos, pacientes con formas agudas graves , etc.) Atención por un equipo multidisciplinario lidereado por un intensivista que incluya cirujanos, radiólogos , endoscopistas y acceso rápido a un equipo para hacer CPRE. Alivio del dolor ( NO MORFINA , USO DE NTIESPASMÓDICOS). Aspiración nasogástrica. Optimización hemodinámica Cuidados respiratorios (Evitar la insuficiencia respiratoria aguda) . Uso de antibióticos . Uso de antiácidos y bloqueadores H2. Soporte nutricional (Nutrición Parenteral Total vs Nutrición Enteral). - Gasto energético aumentado (Estricto uso de los hidratos de carbono , aporte de lípidos en pocas cantidades ( 2g/Kg/día) no produce alteraciones metabólicas y administrar cantidades suficiente de aminoácidos enriquecidos con Glutamina ( según balance nitrogenado), iniciar la nutrición enteral una vez que desaparezca el ileo paralítico y se restablesca el tránsito intestinal.

19 TRATAMIENTO Drogas para frenar la función pancreática : Atropina, somatostatina (octeotride), el 5 Fluoracilo. - Uso de un bloqueador de IL- 1(en fase experimental). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. 1.- Propósitos: - Duda diagnóstica. - Tratar la etiología. - Eliminar sustancias tóxicas - Acción sobre la glándula y tejidos vecinos. Opciones para llevar a cabo los propósitos anteriores: - Cirugía convencional . - Cirugía laparoscópica. - Endoscopia intraluminal y CPRE. - Abordaje percutáneo asistido con US o TAC.

20 TRATAMIENTO Dilema Actual & Necrosectomía vs Resección pancreática.
Tratamiento quirúrugico de las complicaciones + frecuentes: Absceso pancreático: Drenaje percutáneo ( Tratamiento de elección). Pseudoquiste del páncreas: Tratamiento quirúrgico solo si está complicado , en caso de : infección , hemorragia , ruptura o si se considera maligno , el drenaje puede ser por vía: endoscópica, percutánea o quirúrgica. Fístula pancreática: Tratamiento quirúrgico en la internas y uso de Somatostatina o syu forma sintética (Octreotide)en las externas.

21 MUCHAS GRACIAS.


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