HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)

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1 HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)
“La hipertensión arterial, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad aterotrombótica suponen una carga insostenible para nuestra sociedad, desde el punto de vista humano y económico”, manifestó rotundamente el Dr. Valentín Fuster, director del Instituto Cardiovascular del Hospital Mount Sinai de Nueva York (EE.UU.)

2 Mortalidad atribuible a HTA - OMS
Ezzati M et al. Global Burden of Disease and Risk Factors . WHO- 2006

3 Control poblacional de la HTA
26,4% de la población adulta normal (972 millones) presentaban HTA en 2002: en 2025 se espera un incremento del 60% Turquía 19,8 Canadá 41,0 Alemania 33,6 Japón 55,7 Inglaterra 29,2 Grecia 49,5 EE.UU. 53,1 China 28,8 España 38,8 Taiwán 18,0 Tenemos un objetivo pero diferentes grados de éxito. Si analizamos la tasa de control de la PA, país por país, se observa que es necesario mejorar el control de la PA, sea cual fuere el país o el continente. Referencia 1.Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J.J Hypertens Jan;22(1):11-9. Review. México 21,8 Egipto 33,5 Sudáfrica 47,6 Italia 37,5 Kearney et al. J Hypertens 2004; 22:11-9 3

4 HTA es el aumento de la presión arterial (PA) por encima de valores de
PAS 140 mmHg / PAD 90 mmHg La PA es la fuerza que se aplica sobre las paredes de las arterias a medida que el corazón expulsa sangre a través del cuerpo. La presión está determinada por la fuerza y el volumen de sangre expulsada, así como por el tamaño y la flexibilidad de las arterias PAS: presión arterial sistólica (alta) es el valor de la presión arterial durante la sístole, momento de la contracción ventricular. PAD: presión arterial diastólica (baja) es el valor de la presión arterial durante la diástole cardiaca, que aparece durante la relajación ventricular

5 HTA es el aumento de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg

6 HTA esencial La HTA esencial, primaria o idiopática se define como
la elevación de la Presión Arterial (PA) no asociada a enfermedades conocidas que cursan secundariamente con Hipertensión. 95 % de los hipertensos se diagnostican de HTA ESENCIAL Factores genéticos y ambientales

7 DETERMINANTES DE PRESIÓN ARTERIAL (PA)
.- GASTO CARDIACO (GC) .- RESISTENCIAS VASCULARES PERIFERICAS (RVP) FACTORES QUE INTERVIENEN Influencia del sistema nervioso simpático (SNS) Equilibrio sustancias vasoconstrictoras/vasodilatadoras Control renal de la volemia Contractilidad del miocardio Estructura de la pared arterial En la HTA esencial lo más frecuente es un gasto cardiaco normal (o disminuido) y RVP elevadas (vasoconstricción excesiva por regulación inadecuada de sustancias vasoactivas y cambios estructurales en la pared vascular)

8 Mecanismos HTA esencial
Mecanismos vasculares Mecanismo renales Sistema nervioso simpático Trastornos metabólicos

9 Disfunción endotelial
La disfunción endotelial (mecanismo vascular descrito en la HTA esencial) se caracteriza por la disminución de la liberación de factores vasodilatadores, como el Óxido Nítrico, y el aumento en la liberación de factores vasocons- trictores como la endotelina, el tromboxano o el TGF-β. Todo ello produce vasoconstricción y favorece el remodelado vascular (hipertrofia e hiperplasia del músculo liso de la capa media) La disfunción endotelial y el remodelado vascular participan en el mantenimiento y progresión de la HTA y sus complicaciones vasculares y son el nexo de unión con la aterosclerosis.

10 Mecanismos renales El riñón desempeña un papel clave en la regulación
de la PA por dos mecanismos principales .- regulación del volumen extracelular mediante la Excreción de Na y volumen .- función endocrina que consiste en la liberación de sustancias vasoactivas, fundamentalmente por el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)

11 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Angiotensinógeno Óxido Nitrico (NO) t-PA Catepsina G Tonina Renina  Bradiquinina A I CAGE Catepsina G Quimasa ECA A II Productos degradación Receptor AT1 Receptor AT2 In the classic pathway circulating angiotensinogen is formed in the liver and cleaved by the proteolytic enzyme renin, produced in the juxtaglomerular cells of the kidney, to form A I. ACE removes 2 amino acids from A I, forming A II.1 Considerable evidence exists to indicate that enzymes other than renin and ACE may be involved in the production of A II.2 These enzymes have been found in the heart,3 kidneys,4 vasculature,3 and other tissues.4 These alternate pathways may play a role in the phenomenon known as “ACE escape” whereby chronic administration of ACEIs fails to completely suppress A II levels.5 References: 1. de Gasparo M, Bottari S, Levens NR. Characteristics of angiotensin II receptors and their role in cell and organ physiology. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension. Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 2nd ed. New York, NY: Raven Press; 1995:1695–1720. 2. Dzau VJ. Multiple pathways of angiotensin production in the blood vessel wall: evidence, possibilities and hypotheses. J Hypertens. 1989;7:933–936. 3. Urata H, Healy B, Stewart RW, Bumpus FM, Husain A. Angiotensin II–forming pathways in normal and failing human hearts. Circ Res. 1990;66: 4. de Gasparo M, Siragy HM. The AT2 receptor: fact, fancy and fantasy. Regul Pept. 1999;81:11–24. 5. van den Meiracker AH, Man in 't Veld AJ, Admiraal PJ, et al. Partial escape of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibition during prolonged ACE inhibitor treatment: does it exist and does it affect the antihypertensive response J Hypertens. 1992;10(8):803–812. Vasoconstricción Secreción ALDOSTERONA Estrés oxidativo Secreción vasopresina Activación SNS Inhibición secreción Renina Reabsorción renal Na+ & H2O Proloferación y crec celular Vasodilatación Antiproliferación Apoptosis Antidiuresis/antinatriuresis Producción Bradiquinina Secrción Oxido Nítrico

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13 Angiotensina II y daño orgánico
Aterosclerosis Vasoconstricción Hipertrofia vascular Disfunción endotelial Ictus Hipertensión A II AT Receptor Hipertrofia VI Fibrosis Remodelado Apoptosis Fallo cardiaco Infarto miocardio Muerte ACE inhibitors interfere with the pathophysiology of coronary ischaemia and renal insufficiency through blockade of the renin-angiotensin system (Willenheimer et al 1999). In adult tissues, virtually all known deleterious effects of angiotensin II (AII)  the end product of the renin-angiotensin system  are attributable to the AT1 receptor (Dahlöf 1995). The adverse cerebral and cardiovascular effects of AII, which have potentially lethal sequelae, are pervasive. Preclinical data implicate A II in cerebro-vascular ischaemia through the development of atherosclerosis (Daugherty et al 2000). By potentiating the activity of other neurohormonal systems, AII exerts harmful cardiovascular effects by means of the AT1 receptor (Willenheimer et al 1999)  including vasoconstriction (Willenheimer et al 1999), vascular hypertrophy (Fyhrquist et al 1995), left ventricular hypertrophy (Fyhrquist et al 1995), myocardial and vascular wall fibrosis (Willenheimer et al 1999), myocardial remodeling (Fyhrquist et al 1995), and cardiac myocyte apoptosis under some conditions (Booz & Baker 1998)  and thereby contributes to the development of hypertension, heart failure, and myocardial infarction (Dahlöf 1995; Fyhrquist et al 1995). AII also plays a central role in the development of renal insufficiency in response to heart failure. As cardiac function deteriorates, decreased renal blood flow leads to a reduced glomerular filtration rate (Beers & Berkow [eds.] 1999). Intense sympathetic activation in heart failure stimulates production of AII in the kidney (Beers & Berkow [eds.] 1999) that initiates a cascade of potentially deleterious renal effects including proteinuria (Anderson 1996), increased aldosterone release (Dahlöf 1995; Beers & Berkow [eds.] 1999), and cell growth and matrix accumulation leading to glomerular sclerosis (Fogo 2000). FG Proteinuria Secreción Aldosterona Esclerosis glomerular Fallo renal Adaptado de Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 9971008, Dahlöf B J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S37S44, Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): 16051612, Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19S24, Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: 125130, Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: 16821704, Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 3440, Fogo AB Am J Kidney Dis 2000; 35(2):179188

14 Sistema Nervioso Simpático
Parte del SNA: Sistema nervioso autónomo, involuntario, que controla las funciones viscerales del cuerpo .- A corto plazo eleva la PA durante el estrés o el ejercicio físico .- A largo plazo, la activación simpática mantenida puede contribuir a la elevación de la PA tanto por sus efectos adrenérgicos directos sobre los vasos y el corazón como por la estimulación de la liberación de la renina. Los hipertensos jóvenes tienden a tener mayor actividad simpática, frecuencia cardiaca más alta y aumento de la reactividad vascular a la noradrenalina

15 Trastornos metabólicos
Está bien demostrada la relación entre HTA, obesidad y resistencia a la Insulina. La resistencia a la Insulina y la hiperinsulinemia secundaria .- alteran la capacidad vasodilatadora de la Insulina (a través de O Nítrico) .- mayor activación simpática y del SRAA Alteraciones del metabolismo mineral y glucocorticoide Relación entre déficit de Potasio o de Magnesio Deprivación de estrógenos en la mujer postmenopáusica

16 HTA secundaria Aproximadamente en el 5% de los pacientes hipertensos se puede identificar una causa específica (no se buscan de forma rutinaria) Diagnóstico guiado por anamnesis, exp fisica y analítica general. Elevación intensa PA, súbita, empeoramiento HTA controlada sin causa aparente o escasa respuesta al tratamiento, lo sugiere. Se sospecha si aparece en jóvenes < 20 años o la clínica o la analítica orienta a una etiología concreta.

17 Evaluación ampliada (dominio del especialista)
Guías ESC-ESH HTA complicada: . Pruebas de función cerebral, cardiaca y renal. . Buscar HTA secundaria: renina, aldosterona, corticosteroides, catecolaminas, arteriografía, ecografía renal, suprarrenal, TC, IRM cerebro. . Ecocardiograma . Ecografía carotidea. . Proteinuria cuantitativa (si la prueba con tira reactiva es positiva) . Índice tobillo-brazo . Fondo de ojo . SOG (si glucosa > 100) . AMPA y MAPA . VOP (si disponible) . Glucosa plasmática . Colesterol total . Colesterol HDL y LDL . Triglicéridos (ayuno) . Ácido úrico . Creatinina . Potasio . Hemoglobina y Hto . FG (Cockroft/MDRD) . Análisis de orina . Microalbuminuria . ECG Evaluación ampliada (dominio del especialista) Pruebas recomendadas Pruebas habituales

18 HTA secundaria

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20 Am Heart J 1991; 121:

21 Continuum cardiovascular S metabólico/DIABETES
Enfermedad Clínica Daño Orgánico Subclínico Evento Cardiovascular Angina AIT F auricular C. Intermitente I.Renal moderada HVI GIM I. Renal leve IAM Ictus IC I Renal terminal Macro- proteinuria Micro- albuminuria Proteinuria nefrótica Aterosclerosis Disfunción endotelial Hipertensión Dislipemia S metabólico/DIABETES Tabaquismo Lesión cerebral y demencia Muerte cardio/ cerebro- vascular FRCV Muerte

22 HTA y Riesgo Cardiovascular
Mortalidad por C. Isquémica Lewington et al. Lancet 2002;360:

23 HTA y Riesgo Cardiovascular
Mortalidad por Ictus Lewington et al. Lancet 2002;360:

24 Riesgo Cardiovascular en HTA
Presión Arterial (mmHg) Otros factores de riesgo, lesión orgánica o enfermedad Normal PAS o PAD 80-84 Normal Alta PAS o PAD 85-89 HTA Grado 1 PAS o PAD 90-99 HTA Grado 2 PAS o PAD HTA Grado 3 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 Riesgo de referencia Riesgo de rerefencia Riesgo bajo añadido Riesgo moderado añadido Riesgo alto añadido Sin FRCV adicionales Riesgo bajo añadido Riesgo bajo añadido Riesgo moderado añadido Riesgo moderado añadido Riesgo muy alto añadido 1-2 FRCV adicionales Riesgo moderado añadido Riesgo alto añadido Riesgo alto añadido Riesgo alto añadido Riesgo muy alto añadido 3 o más FRCV, SM, LOD o Diabetes Riesgo muy alto añadido Riesgo muy alto añadido Riesgo muy alto añadido Enfermedad CV o renal establecida Riesgo muy alto añadido Riesgo muy alto añadido ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2007 ; 25: 1105

25 Tratamiento antihipertensivo
Presión arterial (mmHg) Otros FRCV, LOD or enf establecida Normal PAS o PAD 80-84 Normal alta PAS o PAD 85-89 HTA Grado 1 SBP or DBP 90-99 HTA Grado 2 PAS o PD HTA Gr 3 PAS ≥180 o PD ≥110 No otros FRCV No tto antiHTA C estilo vida (meses) + fárm si no control C estilo vida (sem) + fárm si no control C estilo vida + fármacos de inmediato 1-2 FRCV Cambios estilo vida 3 o más FRCV, LOD, S Metab DIABETES C estilo vida C estilo vida y considerar fárm C estilo vida + fármacos Enf cv o renal establecida ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2007; 25: 25

26 Desarrollo de Fármacos Antihipertensivos
ARA II Alfa-1-Bloqueantes 1950 1960 1970 1980 1990 2000 Diureticos Beta Bloqueantes Reserpina (1949) Captopril (1981) Losartan (1995) Verapamil (1963) Calcio Antagonistas Nifedipino (1975) IECAs Propranolol (1965) Furosemida (1964) Prazosin (1977) HCTZ (1958) 2008 AntiR. Antiald. Vacuna