Carlos Gonzáles Villacorta Reumatólogo CMP – RNE 10327

Presentación del tema: "Carlos Gonzáles Villacorta Reumatólogo CMP – RNE 10327"— Transcripción de la presentación:

1 Carlos Gonzáles Villacorta Reumatólogo CMP 22095 – RNE 10327
Artritis Reumatoide Carlos Gonzáles Villacorta Reumatólogo CMP – RNE 10327

2 Artritis Reumatoide Enfermedad inflamatoria crónica articular, que puede presentar compromiso sistémico, de causa no determinada. Frecuencia de 1 a 2% de población general. Es 3 veces más frecuente en mujeres. Inicia entre los 30 a 50 años. Esperanza de vida se reduce en 7 años. Luego de 10 años 33% ya no laboran.

3 Artritis Reumatoide Etiología posible.
Sería causada por la interacción de un gérmen en un huésped susceptible. Agentes implicados: virus Epstein Barr, Parvovirus,micobacterias, citomegalovirus, micoplasma, rubéola, herpes, etc. Otra posibilidad serían las causas internas como inmunoglobulinas alteradas.

4 Patogenia Asociación con HLA-DR4 subtipos Dw4 y Dw14, también DR3, DR1 y DQw2. El agente inicial es desconocido pero de alguna manera se altera la estructura de la IgG, se produce el FR, activa sistema del complemento, quimiotaxis de PMN, acúmulo en cavidad articular y fagocitosis del FR, se liberan enzimas lisosomales, radicales libres O, leucotrienos que activan la cascada de la coagulación y el sistema fibrinolítico; que da lugar a una INFLAMACION AGUDA.

5 Patogenia Luego con el tiempo se produce una neovascularización y aumento de grosor de la membrana sinovial, lo que conlleva a destrucción del cartílago, formación del pannus= sinovitis proliferativa, que destruye cartílago, hueso subcondral, ligamentos, etc.

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7 Clínica Inicio insidioso en más del 50%.
Inicio agudo en menos del 50%. Artritis de MCF, IFP, RC, y todas. Al inicio puede remitir o virar a otra EDTC. Su curso es monocíclico, policíclico y progresivo. Manos: dedos en huso, atrofia de interóseos, tenosinovitis de flexores, desviación cubital, deformidad en cuello de cisne y ojal de botón.

8 Clínica Codos y hombros limitación progresiva.
ATM afección de mal pronóstico. Cricoaritenoideo da ronquera 30%. Columna cervical subluxación atlantoaxoidea. Afección de cadera mal pronóstico funcional. Rodillas muy frecuente afección. Pies afección frecuente. Ruptura de tendones en fase avanzada.

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12 Clínica Compromiso extrarticular: 20%.
Cutáneo: púrpura, fragilidad de la piel, vasculitis necrotizante. Nódulos reumatoides: TCSC zonas periarticulares, móviles o fijos. Neuropatías compresivas. Hematológico: anemia normocítica e hipocrómica. Pulmonar: pleuritis, fibrosis intersticial, nódulo reumatoide, arteritis pulmonar.

13 Clínica Compromiso extrarticular:
Cardiaco: pericarditis, miocarditis (rara). Ocular: queratoconjuntivitis sicca, escleritis y episcleritis. Vasculitis sistémica similar a PAN. Sindrome Felty: AR con fiebre, anemia, esplenomegalia, adenopatías, leucopenia y trombocitopenia. Síndrome seco o Sjogren.

14 Criterios de diagnóstico
1987 Colegio Americano Reumatología. Rigidez matutina > 1 hora y 6 sem. Artritis > 3 áreas art. y 6 sem. Artritis manos IFP,MCF,RC y 6 sem. Artritis simétrica y 6 sem. Nódulos reumatoides. Factor reumatoide. RX: compatible. 4 de 7 necesarios para diagnóstico.

15 Criterios clasificación 2010 para AR precoz de ACR y EULAR
A) Número/sitio de articulaciones comprometidas (0-5). Excepto: articulación interfalángica distal ó 1ra metacarpo/metatarsofalángica.    * 1 articulación grande (hombros, codos, caderas, rodillas y tobillos) (0)   * grandes (1)   * 1-3 articulaciones pequeñas (2)   * 4-10 articulaciones pequeñas (3)   * >10 articulaciones y que una de ellas sea pequeña (5)  B) Anomalía serológica (0-3)   * FR (-) y péptido anti-citrulinado (-) (0)   * FR débilmente (+) ó PAC débilmente (+) (2)   * FR (+) y PAC (+). (3)  C. RFA elevados (0-1)   * PCR/VSG normales (0)   * PCR alta y VSG normal (1)  D. Duración de síntomas (0-1)   * <6 Semanas (0)   * >6 Semanas (1) valor mayor a 6

16 Laboratorio Anemia asociada a actividad de AR.
VSG y PCR elevados por actividad. FR > 1/20; es IgM anti-IgG en 80%, pero puede ser IgG, IgA, IgD. Líquido sinovial inflamatorio, turbio, coágulo de mucina pobre, leucocitos entre 5,000 a 25,000/mm3, cultivo negativo.

17 Radiología Usar placa de grano fino manos y pies.
I : borde óseo borroso por hiperemia. Osteopenia yuxtarticular. II: Disminución de espacio articular. Erosiones en márgenes óseos articulares. Quistes subcondrales. III : Desviación de eje articular de huesos. IV : Anquílosis ósea.

18 Otros exámenes TAC RMN Gammagrafía Artroscopía Biopsia sinovial

19 Diagnóstico diferencial
EASN Otras EDTC Artropatías cristalógenas Artritis infecciosa

20 Factores de mal pronóstico
Depresión. Desnutrición. Bajo nivel socioeconómico. Afección temprana de caderas. Compromiso de ATM. Inicio precoz de AR. FR en títulos altos. Nódulos reumatoides. Compromiso sistémico

21 Criterios de remisión Rigidez matutina menor de 15 minutos.
Ausencia de fatiga. No hay dolor articular. Movilización articular adecuada y sin dolor. No sinovitis indolora. VSG < 30(mujeres) o 20(hombres).

22 Capacidad funcional I : puede hacer todas sus actividades habituales.
II : hace sus actividades con dolor y leve limitación. III : solo realiza mínimas actividades laborales y de autocuidado. IV : incapacidad casi completa, confinado a silla de ruedas o en cama.

23 Tratamiento Objetivos : Aliviar dolor e inflamación.
Prevenir destrucción articular. Prevenir deformidades. Evitar limitación funcional. Mantener estilo de vida. Autosuficiencia económica del paciente.

24 Tratamiento Instrumentos : Educación del paciente y la familia.
Apoyo psicológico. Actividad física moderada. Fisioterapia. Terapia ocupacional. Drogas convencionales. Cirugía ortopédica. Terapia intrasinovial y experimental.

25 Tratamiento AINEs (COX 2) y analgésicos.
Corticoides sistémicos: dosis bajas, tiempo corto y si es necesario; Prednisona 7.5 mg/d o deflazacort 9 mg/d. DOSIS ALTAS prednisona 1 mg/k/d en vasculitis y compromiso sistémico severo. PULSOS metilprednisolona en cvasos de actividad severa.

26 Tratamiento Drogas de acción lenta:
Sales de oro: aurotiomalato y aurotioglucosa. Antimaláricos: cloroquina e hidroxicloroquina. Metotrexate y leflunomida. Sulfazalacina . D-penicilamina. Azatioprina. Ciclofosfamida. Clorambucil. Ciclosporina A.

27 Tratamiento Methotrexate (Rheumatrex, Folex PFS) -- Unknown mechanism of action in treatment of inflammatory reactions, although it is a known inhibitor of dihydrofolate reductase and causes extracellular release of adenosine, a known inhibitor of immune and inflammatory pathways. Ameliorates symptoms of inflammation (eg, pain, swelling, stiffness). Gradually adjust dose to attain satisfactory response. Adult Dose mg PO/IV/IM/SC qwk Pediatric DoseNot established

28 Tratamiento Leflunomide (Arava) -- First new DMARD approved in more than 10 years. Blocks autoimmune antibodies and reduces inflammation. Inhibits dihydroorotate dehydrogenase, an enzyme in the de novo pyrimidine synthesis pathway. Studies indicate that it reduces symptoms, possibly better than MTX, and may even slow progression of RA. Use with caution in renal insufficiency Adult DoseInitial: 100 mg PO qd for 3 d Maintenance dose: mg/d PO Pediatric DoseNot established

29 Tratamiento Sulfasalazine (Azulfidine, Azulfidine EN- tabs) -- Acts locally to decrease inflammatory response and systemically inhibits prostaglandin synthesis. Adult DoseInitial: 1 g PO tid/qid Maintenance: 2 g/d PO in divided doses Pediatric Dose<2 years: Not established >2 years: mg/kg/d PO in 3-6 divided doses, followed by maintenance dose of mg/kg/d divided qid

30 Tratamiento Drogas novedosas: anticuerpos monoclonales contra de FNT alfa: etanercept, infliximab y adalimumab. Anakinra inhibidor selectivo del receptor 1 de la IL-1. Antireceptor IL-6 Tocilizumab. Anti CD20 celulas B Rituximab. Anti celula T Abatacept. Gran problema toxicidad de casi todos antireumáticos y la incapacidad de en realidad limitar el avance de la enfermedad.

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34 Epiescleritis

35 Escleromalacia

36 Erosion articular en AR

37 Erosiones progresivas AR

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