CICATRIZACION Dr. Juan Félix Capellán Santana. FACS.

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1 CICATRIZACION Dr. Juan Félix Capellán Santana. FACS.

2 “Organización anormal de colágena consecutiva
Cicatrización “Organización anormal de colágena consecutiva a la reparación de heridas, en comparación con el tejido normal vecino”

3 Mecanismos de lesión == Cicatrización Frecuencia
Anfibios y Mamíferos Fetos y Adultos Tipos Mecanismos de lesión == Cicatrización Frecuencia

4 Cicatrización

5 Tiempo y Cicatrización:
Primera intención. Segunda intención. Tercera intención.

6 FASES DE LA CICATRIZACION:
Cicatrización FASES DE LA CICATRIZACION: 1.- Inflamación a) Vasoconstricción b) Cascada coagulación c) Desgranulación plaquetarias Gránulos alfa (Factor Crec.PDGF,TGF-B) 2- Cuerpos densos (Serotoninas) 3- Lisosomas (Hidrolasas/Proteasas) d) Activación Protrombina –trombina –Fibrinogeno- fibrina ---matriz provisional e) Angiogenesis (coagulo) f) Leucocitos -- Neutrófilos, Monocitos/Macrófagos

7 Cicatrización

8 Cicatrización

9 b) Fibroplasia (>Fibroblastos + Fibrina) =
Cicatrización 2.- Granulación a) Angiogenesis b) Fibroplasia (>Fibroblastos + Fibrina) = Tejido de Granulación = Colágena = fibroenectina = ac. Hialuronico en una base de macrófagos, fibroblastos y cel. endotelio capilar. 3.- Epitelización a) Engrosamiento dermis x queratinocitos b) Migración cel. basales hasta restaurar continuidad c) Queratina

10 Cicatrización

11 b) Regresión capilares y fibroblastos c) Fuerza tensil (1-6 semanas)
Cicatrización 4.- Fibroplasia a) Matriz colagenosa b) Regresión capilares y fibroblastos c) Fuerza tensil (1-6 semanas) Piel 3 semanas 30%///80% Aponeurosis 3 semanas 20% Intestinos 3 semanas 65% Vejiga 3 semanas 95% 5.- Contracción a) Tejido nuevo vs. arrastrado” b) Contracción vs. Contractura c) Miofibroblasto –Comp. Cel. tejido granulación.

12 Cicatrización Fibroblasto Míofibroblasto

13 Reguladores de la Cicatrización: Factores del Crecimiento
- Estimulan/Inhiben proliferación, movimiento y biosíntesis celulares - Pueden ser autocrinos o paracrinos. TGF-B Interviene en todas las fases Es liberado por macrófagos y plaquetas Estimula deposito de colágena Inhibe la colagenasa Intensifica la Angiogénesis Aumenta fibrosis

14 De gránulos alfa de plaquetas
Cicatrización PDGF De gránulos alfa de plaquetas Atrae neutrofilos, macrófagos y fibroblastos Sintetiza Matriz extracelular. Factor ácido y básico fibroblastos Estimula angiogénesis Producido por macrófagos y cel. endoteliales Factor Epidérmico y de Queratinocitos Estimulan epitelización de forma auto y paracrina

15 Cicatrización

16 Tipos de Colágena: Tipo I: Huesos, piel (80%)y tendones
Cicatrización Tipos de Colágena: Componente principal de la matriz extracelular y de todas las fases de la reparación. La matriz es una estructura de proteínas y polisacáridos compleja y con enlaces cruzados, que rodea la célula y organiza la geometría de los tejidos. Tipo I: Huesos, piel (80%)y tendones Tipo II: En Cartílago Tipo III: Enlazada a la I. (20%) Tipo IV: Membranas basales Tipo V: En la Córnea Etc.

17 Factores Modifican la Cicatrización:
Nutrición % <peso . Hipoalbuminemia . Escorbuto . Vitamina A . Complejo B . Zinc y Cobre Oxigeno, anemia, perfusión - Heridas isquemicas - Dolor - Técnica sutura

18 Diabetes Mellitus, Obesidad . Neuropatías . Vasculopatías
Cicatrización Diabetes Mellitus, Obesidad . Neuropatías . Vasculopatías . Inmunocompromiso . Trastornos metabólicos Esteroides, Químio y Radioterapia - 3 días - < división celular - Administrar luego 7 días. Infección . 105/mlg tejido . Signos clásicos inflamación

19 Consecuencias Formación Cicatrices:
Cicatrización Consecuencias Formación Cicatrices: Organo Efecto Piel Queloide Contractura Vías digestivas Estenosis Adherencias Esclerodermia Hígado Cirrosis Atresia/estenosis Vías Biliares Pulmones Fibrosis intersticial Displasia bronco pulmonar Corazón Valvulopatía reumática Huesos Anquilosis Osteoartritis

20 Cicatrización

21 Cicatrización en el Feto
1.- Patrón de colágena es uniforme e idéntico a piel normal 2.- El tipo III predomina 3.- Matriz rica en ácido hialuronico 4.- Presencia nula/escasa leucocitos 5.- Mínima reacción inflamatoria (Macrófagos y monocitos) 6.- Perfil diferente de citocinas 7.- Deficiencia de TGF-B* 8.- Tejido nuevo, no cicatriz 9.- Inmadurez inmunitaria

22 Cicatrización Cicatriz fetal Cicatriz post-natal

23

24 PRINCIPIOS TECNICA QUIRURGICA
Muchos cirujanos poseen ingenio, pero no destreza; otros, destreza sin ingenio; y algunos más, teniendo ambas cosas, carecen aún de buen juicio. J. Abernethy. Kp

25 TECNICA QUIRURGICA: (Halsted)
Incisiones Disección Desbridamiento Hemostasis Cierre de Herida Sutura Apositos Inmovilización Retiros de suturas Antibioterapia profiláctica Kp

26 METODOS HEMOSTASIA Electrocauterio Láser CUSA Armónico Kp

27 Suturas Absorbibles: 1.- Catgut 2.- Acido Poliglicolico (Dexon) ®
3.- Poligluconato (Maxon) ® 4.- Acido Poligláctico (Vicryl) ® 5.- Polidioxanona (PDS) ® Kp

28 Catgut 10-20 días Kp

29 Vicryl 60-90 días Kp

30 PDS Kp

31 Suturas No Absorbibles: 1.- Seda 2.- Poliéster (Mersilene, Ethibond) ®
3.- Nylon 4.- Polipropileno (Prolene) ® 5.- Acero Inoxidable Kp

32 Seda Kp

33 Poliéster Kp

34 Nylon Kp

35 Polipropileno Kp

36 Acero Inoxidable: Kp

37 GRAPAS: (Sutura Mecánica) Uso Interno Uso Externo Kp

38 TA Sutura Mecánica Kp

39 Sutura Mecánica GIA Kp

40 Sutura Mecánica: EEA Kp

41 Drenes: Indicaciones Tipos Complicaciones Kp

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43 COMPLICACIONES QUIRURGICAS
“Todo acontecimiento que se desvíe de lo que sería una recuperación estable después de una intervención quirúrgica” Kp

44 FIEBRE E INFECCION: Contaminación en el momento de la cirugía
Bacterias (Nosocomiales Vs. Comunidad) Kp

45 FACTORES PREDISPONEN A LA INFECCION:
(LOCALES) Tejido necrótico Cuerpo extraño Hematoma etc. (SISTEMICOS) Edades extremas Desnutrición Diabetes Cáncer diseminado Esteroides Obesidad Cirrosis Alcoholismo Kp

46 a) Manifestaciones Clínicas de Infección: Dolor, calor, rubor y tumor
b) Manifestaciones Sistémicas de Infección: Escalofríos, > temperatura (pirogenos) Kp

47 Causas de Fiebre post-op.:
1ras 24 hs…….. : Atelectasias Reabsorción de sangre 48/72 hs……….: Sonda Vesical Vías parenterales 5to día…………: Infección herida. 7-10mo día…….: Abscesos intrabdominales Kp

48 Causas no infecciosas:
Cáncer diseminado Hematoma Pancreatitis aguda Crisis Tiroidea Hipertermia maligna Kp

49 COMPLICACIONES DE LA HERIDA:
Infección 2-4% Dehiscencia, Hernia y Hematomas 5% Urgencias en vías digestivas/urinarias 60% 1. Hematomas Y Seromas Hemostasis/medicamentos/hipotensión Infección (Acumulación de pus en la herida) Endógena y Exógena/1ria. 2ria. Requerimientos para la infección: a) Inoculación b) Proliferación Kp

50 Limpia contaminada (10%) Contaminada (30%)
Tipos de Heridas: Limpia Limpia contaminada (10%) Contaminada (30%) Kp

51 “Rotura parcial o total de una o todas las
Falla de la Herida: “Rotura parcial o total de una o todas las capas de una herida quirúrgica (Temp./tardía)” Antes del cierre se debe considerar: a) Resistencia a la tracción del material de sutura b) Anudamiento de la sutura c) Profundidad y cantidad de puntos d) El sitio de incisión. Dehiscencia Evisceración (1%,20% N,50%) Hernia Incisiónal (1%, 10% Y 30%) Kp

52 CAUSAS DEHISCENCIA HERIDA Qx.
Causa técnica Ascitis, Tos, Vómitos Hematoma Infección Diabetes, Uremia Tejidos inapropiados Kp

53 Complicaciones Respiratorias: (25% N) Factores predisponentes:
1.- Anestesia general. 2.- Analgesia post-op. 3.- Depresión Inmune 4.- Reducción de capacidad vital. 5.- Tabaquismo 6.- Obesidad 7.- Levin Tos Resp. > Bostezo Kp

54 1.- Atelectasia* y Neumonía: -- 70% en Rx
-- Tabaquismo, Bronquitis, Anestesia Gral.> y Levin la predisponen -- Fiebre, estertores, < ruidos resp., taquicardia son sus manifestaciones -- Tx: Deambulación temprana, Ejercicios resp., Inducir a toser, mucolíticos, analgesia efectiva, broncoscopio. Kp

55 Neumonitis por aspiración Neumonía por aspiración.
2.- Broncoaspiración: Neumonitis por aspiración Neumonía por aspiración. Disnea, Cianosis, Taquicardia. Embarazos, ancianos, obesos, hernia hiatal, obstruucion, post prandial 3.- Edema Pulmonar: Sobrecarga circulatoria tras la administración excesiva de líquidos intravenosos. Tratamiento: Posición vertical, no líquidos, O2, diurético, digoxina, flebotomía, diálisis. Kp

56 4.- Depresión respiratoria e Insuficiencia respiratoria aguda
Debido a efectos persistentes de los anestésicos, son potencializados por edad, desnutridos y sépticos. Kp

57 CHOQUE: Insuficiencia circulatoria aguda que impide
una perfusión adecuada en los tejidos. Hipovolemico. Cardiógenico. Séptico. Kp

58 ABSCESOS SUBFRENICO Y PELVICO:
Kp

59 Prerrenal: Renal: Post-renal:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:(<0.5ml/kg/h) Prerrenal: < Volumen circulatorio. Renal: Prerrenal mal tratada. Medicamentos nefrotóxicos Transfusiones incompatibles, lesiones musculares extensas Post-renal: Obstrucción vías urinarias Kp

60 TROMBOSIS VENAS PROFUNDAS Y EMBOLIA PULMONAR: TVP = 40%
EP = 1% mortalidad en Qx gral. TVP: Edema pantorrilla, dolor, fiebre y Homans + La predispone: Edad, obesidad, anticonceptivos orales, cáncer, inmovilidad, trauma ext. infs. Profilaxis: Compresión neumática. Heparina bajo peso molecular. Deambulación temprana. Ejercicios pasivos. Kp

61 Triada: Insuficiencia respiratoria, signos neurológicos,
EMBOLIA GRASA: 5% pctes. politx. Triada: Insuficiencia respiratoria, signos neurológicos, exantema petequial. Kp

62 DESEQUILIBRIO HIDRICO
1.- Depleción preoperatoria 2.- Perdida transoperatoria 3.- Perdida postoperatoria Mucosas secas Turgencia de la piel > Presión venosa yugular Crepitante bases Kp

63 DISFUNCION DEL TUBO DIGESTIVO: I.- Ileo paralítico
II.- Dilatación gástrica aguda III.- Ulcera de estrés IV.- Obstrucción intestinal V.- Impactación fecal VI.- Colitis VII.- Fuga anastomotica Kp

64 Complicaciones Cirugía Laparoscópica:
Lesión por la aguja, o un trocar Enfisema subcutáneo Enfisema mediastínico Neumotórax Embolia gaseosa Quemadura por luz de Xenón Daño por cauterio o láser Hernias incisionales* Infección Siembra tumoral Dolor TBP Kp

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66 PREPARACION PREOPERATORIA DEL PACIENTE QUIRURGICO
Riesgo Beneficio Kp

67 1.- Examen físico e Historia Enfermedad 2.- Antecedentes patológicos
Valoración Riesgo Qx.: 1.- Examen físico e Historia Enfermedad 2.- Antecedentes patológicos Relaciones Personales, Preparación Psicológica. Kp

68 Evolución natural enfermedad Factores que Influyen en el riesgo Qx.
Edad >70 años Estado físico Electiva o Emergencia Extensión fisiológica procedimiento Números de enfermedades concurrentes Kp

69 Preparación Fisiológica: Déficit volumen, Nutrición,
Prevención infección. 1.- Aparato cardiovascular 2.- Vías respiratorias 3.- Riñón 4.- Hígado Kp

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71 CHOQUE Dr. Juan Félix Capellán S. FACS. Kp

72 Historia: Hipócrates……………. Elevar extremidades Coagulación/Fascies H.
CHOQUE Historia: Hipócrates……………. Elevar extremidades Coagulación/Fascies H. Galeno………………… Ligadura vasos ( ac) Paré…………………… ( ) Gutrie…………………. Shock (1815) Latta…………………… Líquidos EV (1831) Blalock………………… Hipovolemia (1930) Kp

73 Síndrome provocado por riego sanguíneo
CHOQUE Definición: Síndrome provocado por riego sanguíneo insuficiente de los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas de los mismos. Existe una deuda de O2. La demanda excede el suministro. Kp

74 Clasificación: Hipovolemico Hemorragia < Volumen plasmático
CHOQUE Clasificación: Hipovolemico Hemorragia < Volumen plasmático Cardiogénico Intrínseco Extrínseco Neurógeno Vasógeno Sind. Reacción infl. Sistémica Infeccioso (Séptico) No infeccioso Anafiláctico Insuf. Suprarrenal Traumático Kp

75 Vigilancia del Paciente:
CHOQUE Vigilancia del Paciente: T/A, FC, PVC, Hcto., Gases, Oximetría y Diuresis* Cateterismo arteria pulmonar (Swan-Ganz) Oximetría mezcla venosa Vigilancia gasto cardiaco continua Concentración de lactato en suero Tonometría gastrointestinal Kp

76 Riego hístico deficiente Síndrome disfunción órganos múltiples
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CHOQUE Riego hístico deficiente Hipoxia hística Metabolismo Redistribución circulatoria anaerobio Mediadores de La Inflamación Acidosis Isquemia/ Reperfusión Disfunción celular SRIS/septicemia Síndrome disfunción órganos múltiples Kp

77 Influencia de la Hipoxia:
CHOQUE Influencia de la Hipoxia: 1.- Suministro y Consumo 3:4 2.- Captación de O2 dependiente de suministro es reflejo de hipoxia celular 3.- La hipoxia es determinante en la aparición del síndrome de disfunción órganos múltiples. 4.- El suministro de O2 en concentraciones supranormales puede revertir la hipoxia y SFOM Kp

78 Metabolismo anaerobio y acidosis:
CHOQUE Metabolismo anaerobio y acidosis: En ausencia de O2 el Piruvato se convierte en Lactato En acidosis extremas (pH <7.2) las catecolaminas no responden = bradicardia-vasodilatación-<gasto cardiaco. Redistribución Circulatoria: Papel del Intestino en el Shock*: - Flujo sanguíneo esplácnico: 15 a 20% del gasto c. - Translocación bacteriana!!! - Acumulo oxidantes tóxicos por reperfusión Kp

79 Mediadores de Choque y Septicemia:
1.- Endotoxina. Componente de la pared cel. Bact. G(-) Potente mediador en el desarrollo de septicemia. En el huésped: activación de macrófagos, de complemento y de coagulación, así como liberación de otros mediadores (TNF, IL 1 etc.) 2.- Eicosanoides. El endotelio vascular produce prostaciclina la cual causa vasodilatación, broncodilatación y disminución de la agregación Plaquetaria. Estos efectos son compensados por el tromboxano. A2. 3.- Cininas. Producen vasodilatación, > permeabilidad vascular y edema y causa de dolor en las heridas. Kp

80 4.- Oxido nítrico. Potente vasodilatador e inhibidor de la
CHOQUE 4.- Oxido nítrico. Potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. Regula el tono vascular basal y en la < fisiopatológica de la presión arterial. 5.- Citocinas. La IL-1 Monocitos y Macrófagos en respuesta a la liberación de endotoxina y FNT. Induce a fiebre, liberación proteínas fase aguda. El FNT, es el principal mediador de la septicemia y el SFOM, Secretado por monocitos y macrófagos. Causan: Hipotensión, fiebre, acidosis láctica, coagulación intravascular d., liberación de catecolaminas, glucagon y cortisol Kp

81 Tratamiento del Choque:
Objetivos: - Restablecer el riego sanguíneo - Suministro adecuado de O2 a los tejidos Kp

82 OPTIMIZAR EL SUMINISTRO DE OXIGENO
Mantener SaO2 > 90% Optimizar Indice Cardiaco Optimizar Hb Suministrar O Vigilancia Hemodinámica Temprana – 13 gr./dl CHOQUE Ventilación Mec. SOS Evaluar el estado del volumen (Pre-carga) PCWP < PCWP > 15 Expansión del Volumen Administrar Volumen si PCWP < 18 Diuresis si PCWP > 18 Reevaluación para Mantener PCWP = 15 a 18 mmHg MAP = 60 a 80 mmHg SvO2 > 65 – 80% Consumo O2 Independiente de suministro Kp

83 Objetivos Cumplidos Objetivos no Cumplidos
Reevaluación para Mantener PCWP = 15 a 18 mmHg MAP = 60 a 80 mmHg SvO2 > 65 – 80% Consumo O2 Independiente de suministro Cont… CHOQUE Objetivos Cumplidos Objetivos no Cumplidos Tratar causa indujo al choque Apoyo Inotropico Control reacción inflamatoria Apoyo nutricional Dobutamina 2 a 15 ug/kg/min. Dopamina 5 a 10 ug/kg/min. Adrenalina 0.01 a 0.1 ug/kg/min. Reevaluación Objetivos no Cumplidos Objetivos Cumplidos Considerar Vasodilatadores Nitroglicerina Nitroprusiato Considerar Agonistas Alfa Noradrenalina Adrenalina Neosinefrina Además Dopamina 2 a 3 ug/kg/min. Kp

84 RELACION PERDIDA DE SANGRE Y MANIFESTACIONES CLINICAS
CHOQUE % Perdida Pulso Presión Presión pulso Llenado capilar Respiración Sensorio Diuresis < 15% Normal (<750 ml) 15 a 30% > 100 Disminida Retardado Taquipnea Angustiado 20 a 30ml/h ( ml) Leve 30 a 40% >120 Disminuida Confuso 20 ml/h 1500 a 2000 ml Débil Intensa > 40% >140 Notablemente Ausente Aletargado Anuria (>2000 ml) No Palpable disminuida disminuido RELACION PERDIDA DE SANGRE Y MANIFESTACIONES CLINICAS Kp

85 SINDROMES ESPECIFICOS DE CHOQUE
CHOQUE HIPOVOLEMICO: Disminución de volumen intravascular, por pérdida de líquidos corporales, que supera a los mecanismos compensatorios para lograr restablecer el riego a los tejidos. Fisiopatología: Kp

86 SHOCK HIPOVOLEMICO CHOQUE Kp Exitus < Volumen < Retorno Cardiaco
Receptores Aorta > Catecolaminas Vasoconstricción periférica (palidez/sudoración) > Fuerza Contracción > Diástole > Consumo O2 Miocardio T/A < < O2 circulante Metabolismo Anaerobio Acidosis Metabólica No respuesta catecolaminas Vasodilatación periférica Fibrilación Ventricular Kp Exitus

87 Diagnóstico: Método: Examen físico Historia Pruebas laboratorio PVC
Estudios gabinetes Método: Vías respiratorias Cateterización vía venosa Control hemorragias Lactato de Ringer Sangre fresca Diuresis (0.5 ml/1 ml/Kg/h) Tx causas desencadenantes. CHOQUE Kp

88 Choque vasógeno de inicio como hipovolemico,
CHOQUE TRAUMATICO: Choque vasógeno de inicio como hipovolemico, caracterizado por: - Mayor perdida volumen - Mayor secuestro líquidos extravasc. - Activación más intensa mediadores inflamación. Diagnóstico: Tratamiento: Resistencia a la restitución con líquidos Agentes Inotropicos Ventilación mecánica Kp

89 Fallo corazón como bomba.
CHOQUE CHOQUE CARDIOGENICO: Fallo corazón como bomba. Intrínsecas: Infarto agudo, Contusión miocárdica, acidosis, hipocalcemia, arritmias, tx. valvulares. Extrínsecas: Obstructivas: Coartación aorta, Embolia pulmonar, Hipertensión pulmonar Compresiva: Tamponade, Pericarditis, Neumotórax a tensión, Hernia diafragmática. Kp

90 Diagnóstico: Igual que el hipovolemico + Distensión venas cuello
CHOQUE Diagnóstico: Igual que el hipovolemico + Distensión venas cuello Estertores pulmonares Edema periférico Historia previa Gases, Enzimas cardiacas Rx Tórax, EKG Ecocardiograma Dx. Diferencial diferentes etiologías Kp

91 No Compresivo: Optimizar función cardiovasc. Mejorar suministro O2
CHOQUE Tratamiento: Compresivo: No Compresivo: Optimizar función cardiovasc. Mejorar suministro O2 Restablecer riego sanguíneo. Esto se logra: 1- O2 > 2.- Ventilación mecánica 3.- Cateterismo art. Pulmonar =15-18 mmHg= (vn: 5-12 mmHg) 4.- Agentes inotropicos 5.- Nitroprusiatos y Nitroglicerina 6.- Balón Contrapulsación aorta 7.- Cateterismo cardiaco Kp

92 Tratamiento: CHOQUE NEUROGENO:
Ausencia tono vasomotor por bloqueo simpático lo que lleva a: < Resistencia vascular sistémica Aumento capacitancia venosa < Retorno venoso al corazón < Gasto cardiaco Tratamiento: Volumen EV Trendelenburg Kp

93 CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO: = Respuesta alérgica mediada por anticuerpode IgE. = Activación y liberación masiva de mediadores de la infl., como: Anafilatoxinas C3a y C5a, Histamina, cininas, prostaglandinas, etc. Diagnóstico: Historia Efectos mediadores: 1. Vasodilatación 2. Espasmo bronquial 3. Edema glotis 4. > permeabilidad vasc. 5. Colapso circulatorio Kp

94 Tratamiento: Vía aérea O2 Adrenalina (Subcutánea, 0.3 a 0.5 ml)
CHOQUE Tratamiento: Vía aérea O2 Adrenalina (Subcutánea, 0.3 a 0.5 ml) Nebulizaciones Corticoesteroides (Hidrocortisona) Aminofilina Antihistamínicos/ Kp

95 CHOQUE Y SINDROME REACCION INFLAMTORIA SISTEMICA (SRIS)
SEPTICEMIA Y DISFUNCIÓN ORGANOS MULTIPLES (SDOM): 1.- SRIS: Respuesta a lesiones orgánicas graves. Ocurre cuando aparecen dos o mas de los siguientes signos: a) Temperatura >38 C o < 36 C b) FC > 90/mits c) FR > 20 resp./mits d) GB > cels//ml o < 4000 cels/ml Kp

96 2.- Septicemia: SRIS más infección demostrada por cultivo.
CHOQUE 2.- Septicemia: SRIS más infección demostrada por cultivo. 3.- Choque séptico: Septicemia mas hipotensión, además de acidosis, oliguria, alteración sensorio. 4.- SDOM: Funciones orgánicas alteradas de forma aguda e incapacidad del organismo de mantener la homeostasis de forma autónoma. Kp

97 Características Clínicas:
CHOQUE Características Clínicas: (SRIS): Fiebre, taquicardia, hipotensión, oliguria, alteraciones sensorio… (Septicemia): G(-) Se relaciona mas con Neumonía, Perforación gastro-intestinal, Infección vías biliares, urinarias, Quemaduras. (SDOM): Insuficiencia orgánica secuencial: pulmones, hígado, gastrointestinal y riñón. Tratamiento: Kp

98

99 A B C D E DEL TRAUMA Kp

100 EVALUACION Y RESUCITACION
Pcte. Politraumatizado 60 mits. % Mortalidad. Cowle. M.D. Kp

101 A B C D E 1.- Vía aérea y control espina cervical.
2.- Respiración y ventilación. 3.- Circulación y Control Hemorragia. 4.- Status neurológico 5.- Exposición 6.- Evaluación daño futuro. Ex. Abdomen. Inmovilizar fracturas. Kp

102 VIA DE AIRE a) Mire, Escuche, Sienta movimientos de aire.
b) Habra la boca, limpie vía aérea. “No extender el cuello” Kp

103 “Jaw Thrust ” Kp

104 RESPIRACION Y CIRCULACION
Mirar, Escuchar, Sentir respiración y pulsos. (Cuello y Torax) a) No respiración respiraciones rápidas y buscar pulso. No pulso Resucitación cardio-pulmonar. b) Respira con dificultad O2 - Tipo Respiración. - Movimientos de torax. - Traquea. - Cianosis. - Ingurgitación venosa. Kp

105 CONTROL HEMORRAGIA Presión directa. Pinzamiento selectivo. Kp

106 EVALUACION SHOCK Sudoración. Frialdad. Confusión. Debilidad. Sed.
Palidez. Sudoración. Frialdad. Confusión. Debilidad. Sed. Kp

107 Escala de Glasgow (Coma)
Apertura de Ojos Espontánea Comando verbal Al dolor No respuesta Orientado Confuso Inapropiado Incomprensible No respuesta Obedece comando Localiza dolor Al dolor Flexión Extensión Respuesta Verbal Respuesta Motora 3-16 Kp

108 Trauma Score: Glasgow Presión Sistólica Respiración Valor
> > Kp

109 EVALUACION SECUNDARIA
(Vitales. Cubrir heridas. Inmovilizaciones. Dorso.) a) Ex. Neurológico. - Nivel de conciencia. - Movimientos Motores. - Pupilas. b) Ex Abdominal. - Tx. externo. - Distensión. - Dolor c) Historia Trauma. Kp

110 OBSTRUCCION VIA AEREA SUPERIOR
a) Lengua. b) Cuerpos extraños. c) Edema Estridor Tx. Tubo Endotraqueal. Imposible Posible (Reflejo Deglución) (Edema marcado) Cricotiroidectomia o Traqueostomía. Kp

111 ADMINISTRACION DE OXIGENO
Pcte. en shock, traumas toracicos, Trauma cabeza, inhalación humo. Mascarilla lits/mits. (50% O2) Mascarilla con Reservorio (80-90% O2) Canula Nasal lits/mits (25-40% O2) Kp

112 NEUMOTORAX ABIERTO Diagnóstico. Tratamiento Cerrar Herida O2. Kp

113 NEUMOTORAX A TENSION Muerte. Daño parenquima pulmonar.
Colapso Pulmonar. Desviación Corazón-Mediastino. Compresión Pulmón no afectado. Trastorno retorno venoso. Hipoxia. Shock. Muerte. Kp

114 NEUMOTORAX A TENSION Dx. . Distres respiratorio Tx. - O2 . Cianosis.
. Distensión Venas Cuello. . Traquea desviada. . No sonidos respiratorios. . Hiper-resonanacia. Tx. - O2 - descompresión con aguja. - tubo de pecho. Kp

115 TORAX FLACIDO Fisiopatología Diagnostico Tratamiento Kp

116 HEMOTORAX MASIVO Dx. - Shock hipovolemico. Tx. . O2
“Sospecha: Grandes Vasos, Corazón” Dx. - Shock hipovolemico. - Distres respiratorio. - Venas yugulares aplanadas. - Matidez. - No sonidos respiratorios. Tx. . O2 . Ringer Lactato. . Tubo de Pecho. Kp

117 TRAQUEA Y BRONQUIOS Dx. - Hemoptisis. Tx. . Tubo endotraqueal
- Hemo-neumotorax. - Enfisema subcutaneo. - Distres respiratorio. Tx. . Tubo endotraqueal . Tubo de pecho. . Reparación Qx. Kp

118 TAMPONADE CARDIACO Dx. Tx. Distensión vena de cuello. Hipotensión.
Sonidos cardiacos apagados. Presión de pulso Sonidos respiratorios normales. Traquea central Tx. - O2 - Lactato Ringer (1-2 lits /15-30 mits) - Inotropicos. - Pericardiocentesis. Kp Triada de Beck

119 Vasoconstrición periferica.
SHOCK HEMORRAGICO Volumen sanguineo Retorno cardiaco Receptores Aorta. Catecolaminas. Vasoconstrición periferica. (palides sudoración) Fuerza constracción Diastole Consumo O2 miocardio Kp

120 Muerte TA Perfusión Tisular. O2 Circulante Metabolismo Anaerobio
Cont. Shock Hemorragico. TA Perfusión Tisular. O2 Circulante Metabolismo Anaerobio Acidosis Metabolica No respuesta Catecolaminas Vasodilatación periferica Fibrilación Ventricular Muerte Kp

121 CLASICACION DE LA HEMORRAGIA
Clase I (Leve) - Perdida del 15% o menos del VSC (750 cc ó 1.5 Uds.) - No signos clínicos. Leve del pulso. - Tx: lits. Lactato de Ringer. Kp

122 Clase II (Moderada) - Perdida de 20-25% del VSC.
( cc. ó Uds.) Dx: Taquicardia.Taquipnea. Sed. Sistole. Diastole. Palides. Debilidad. Tx: 3-4 lits. Lactato de Ringer. Kp

123 Clase III (Severa) - Perdida del 30-35% del VSC.
( cc. ó Uds.) Dx: Igual que el II; y además: T/A. Volumenes Urinarios. Tx: Combinar Sangre y Fluidos. Kp

124 Clase IV (Catastrofica)
-Perdida del 40-50% del VSC. ( cc. ó 4-5 Uds.) Dx: Pcte. no responde. No T/A. No pulsos. Tx: Líquidos. sangre. Resucitación Cardio-Pulmonar. Kp

125 AXIOMAS EN SHOCK a) Hipotensión, Taquicardia, Palidez =
Sangrado Torax y/o Abdomen; hasta demostrar lo contrario. b) Hipotensión. Raro por trauma a la cabeza. c) Pcte. confuso. Primero daño cerebral o Shock. d) El olor a alcohol no debe de influir en el manejo del pcte. Kp

126 PLAN GENERAL 1 Vía aerea con estabilidad espinal.
No respira ventilaciones Obstruido “Jaw Thrust” y ventilar. Obstruido Remover obstrucción con los dedos, succión o laringoscopio. Compresión abdominal. No funciona Cricotiroidetomia e insu flación. No factibilidad procedimientos maniobra de HEIMLICH. Kp

127 2 Vía aerea permeable cuatro ventilaciones y buscar pulsos.
No pulso Resucitación Cardio-Pulmonar. Fibrilación ventricular Watts/seg. Si no convierte a un ritmo con pulso palpable Revalorar y tratar causas. Kp

128 3 O2 al 100% Shock hemorrágico. Neumotorax a tensión.
Tamponade cardíaco. 1.- Mirar el cuello - Venas distendidas o no. - Traquea central. 2.- Auscultar - Sonidos respiratorios presentes. 3.- Percutir. 4.- Sangramiento Obvio. - Abdomen. - Pelvis. Extremidades. Kp

129

130 TRAUMATISMOS Kp

131 - 1-2% Heridas penetrantes - 5-12% Arma fuego < calibre
TRAUMA CUELLO: 5/10% todas lesiones Mortalidad: - 1-2% Heridas penetrantes - 5-12% Arma fuego < calibre - 50% Rifle o escopeta. Kp

132 TRAUMA Anatomía: Kp

133 TRAUMA Kp

134 2.- Signos clínicos importantes:
CUANDO EXPLORAR: 1.- Platisma 2.- Signos clínicos importantes: Vascular: Choque Hematoma en expansión Hemorragia externa Conducto digestivo: Aire subcutáneo Hemoptisis Disfagia Vías respiratorias: Estridor Ronquera Disfonía Neurológico: Lesión plexo braquial Déficit neurológico lateralizado TRAUMA Kp

135 DIAGNOSTICO: - Vía aérea - Signos clínicos - Rx CC y Tórax - TAC
TRAUMA DIAGNOSTICO: - Vía aérea - Signos clínicos - Rx CC y Tórax - TAC - Angiografía ( I / III ) - Endoscopia - Esófagograma Kp

136 En heridas Penetrantes: 18% arterial > 26% venosa > Contusa: 3%
LESIONES DE CUELLO: 1) Vasos Sanguíneos:* En heridas Penetrantes: 18% arterial > 26% venosa > Contusa: 3% Tx: 2) Traquea y Laringe: Enfisema/Crepitación/Hemoptisis. Endoscopia TAC Tx TRAUMA 3) Faringe y Esófago: Esofagografía Endoscopia Tx Kp

137 Mortalidad por trauma: 25% En el hospital: 66% Penetrantes:
TORAX: Mortalidad por trauma: 25% En el hospital: 66% Penetrantes: Mecanismo de lesión en Tx contuso: 1.- Contusión: (Fx costal)* 2.- Desaceleración: (Contusión pulmonar/ cardiaca,desgarro aorta) 3.- Compresión: (Rotura cardiaca/ diafragmática) Kp

138 Consecuencias Patológicas de Lesión Torácica:
TRAUMA Consecuencias Patológicas de Lesión Torácica: a. Hipoxemia: (obstrucción, neumotórax, rotura diafragma, contusión pulmonar) b. Hipovolemia: (parénquima pulmonar, intercostales)* c. Insuficiencia Miocárdica: (Tamponade, Contusión) Kp

139 Bloqueo/Miorrelajantes/No vendajes 2) Tórax Inestable:
TRAUMA LESIONES DE TORAX: 1) Fx Costilla:* Dolor inspiración Rx^ Bloqueo/Miorrelajantes/No vendajes 2) Tórax Inestable: 3) Neumotórax Abierto: 4) Contusión Pulmonar: Rx Tx: Eliminación secreciones Líquidos Albúmina Kp

140 7) Parénquima Pulmonar: 15% Toracotomia 15% Resección
TRAUMA 5) Neumotórax: - A Tensión - Simple 6) Hemotórax: Origen Tx 7) Parénquima Pulmonar: 15% Toracotomia 15% Resección Kp

141 8) Traquea y Bronquios: Desaceleración: Desgarre bronquio derecho
Laceraciones transversales traquea Compresión: Perforación traquea membranosa. Signos: Enfisema mediastinico y cervical Neumotórax Hemoptisis Disnea Tx: Vía aérea Valoración endoscopica Toracotomia cerrada Traqueotomía Qx TRAUMA Kp

142 50% necropsias accidentes auto Signos: Anomalías conducción (EKG)
TRAUMA 9) CORAZON Y AORTA: a) Contusión: Ventrículo derecho 50% necropsias accidentes auto Signos: Anomalías conducción (EKG) Extrasístoles vent. Taquicardia Fibrilación Cambios ST Anomalías movimiento (Eco) b) Taponamiento: Kp

143 c) Aorta: Lesión más letal 20% tardío Signos Rx lesión aorta:
TRAUMA c) Aorta: Lesión más letal 20% tardío Signos Rx lesión aorta: Ensanchamiento mediastino, > 10cms (20/43%) Perdida contorno aorta Desplazamiento traquea a la derecha Elevación bronquio izquierdo Depresión bronquio derecho Desplazamiento Levin a la izquierda Fx 1ra. Costilla Hemotórax izquierdo agudo Kp

144 10) DIAFRAGMA: 4:1 Penetrantes vs. Contusas
Rotura izquierda* = Lesión abdominal Rotura derecha = 30% Rx normales Tx. Agudo vs. Crónico TRAUMA Kp

145 Endoscopia/Esófagograma Tx: < 12/24 hs. > 24 hs.
TRAUMA 11) ESOFAGO: Dolor intenso* Fiebre Regurgitación sangre Ronquera Disfagia Dx.: Rx, Aire mediastino Derrame pleural Endoscopia/Esófagograma Tx: < 12/24 hs. > 24 hs. Kp

146 Técnicas Diagnósticas:
TRAUMA ABDOMEN: Técnicas Diagnósticas: Exploración e Historia US TAC Paracentesis Lavado Peritoneal Laparoscopia Diagnóstica 75% trauma abdominal contuso por accd. motor. Kp

147 Factores de Riesgo en Tx Cerrado de Abdomen:
TRAUMA Factores de Riesgo en Tx Cerrado de Abdomen: Caída de > 3 metros Salida de auto en movimiento Choque a más de 60 Km./h Accidente de motocicleta TCE Lesión en columna Fractura 1ra. Costilla Fractura costillas inferiores Kp

148 Inestable Hemodinámicamente
TRAUMA Tx Abdominal en Paciente Inestable Hemodinámicamente Injuria no Abdomen Evidente Distendido US. LP Laparotomía Positivo Negativo Laparotomía Observación Continua. Kp

149 Hemodinámicamente Estable
TRAUMA Hemodinámicamente Estable Historia Examen físico Rx. Lab. Normal Equivoco Evidente Exámenes US. LP. TAC Laparotomía Seriados Negativo Positivo Observación Manejo Selectivo Kp

150 Injuria Cerrado ABC Penetrante Kp TRAUMA Qx. Peritonitis Hipotensión
Liquido en US Evisceración Fx pélvica abierta Test Dx. Mecanismo alto Riesgo Estado mental alterado Hematuria Ex. Abdominal equivoco Ex. Normal Observación Qx Estable Inestable US o TAC US o L. P. Anormal Equivoco OK + - Observación Vitales Estables Vitales Inestables Revaloración otras fuentes de sangrado Qx No sangrado activo: Manejo no operatorio Qx. Basada en TAC anormal y Clínica Qx Kp

151 Injuria Cerrado ABC Penetrante Kp TRAUMA Arma blanca anterior
Arma de fuego Asintomatico Flanco/Posterior blanca o bala Examen normal Qx. Inmediata Peritonitis Hipotensión Evisceración Proctorragia Hematuria Qx Observación TAC Laparoscopia + + Qx Peritonitis Hipotension Observación X 24 horas L.P. o Laparoscopia Laparotomia Qx Qx Hipotensión Peritonitis Kp

152 ESTOMAGO: - Tx contuso es raro (0.9%/1.8%)
TRAUMA ESTOMAGO: - Tx contuso es raro (0.9%/1.8%) - Se afecta en 10/15% Tx penetrante - Ruptura más común en cara anterior, curvatura > Dx: Peritonitis química Sangre en Levin (33%) Aire libre subdiafragmatico (50%) Kp

153 75% por trauma penetrante
2) DUODENO: 75% por trauma penetrante 40% mortalidad en Dx diferido vs. 11% < 24 hs. Dx: - Amilasa - Signos Rx: Escoliosis leve Borramiento psoas Aire retroperitoneal - Serie gastroduodenal Kp

154 3) PANCREAS: Lesión penetrante en 70-80% Mortalidad: 10-25%
TRAUMA 3) PANCREAS: Lesión penetrante en 70-80% Mortalidad: 10-25% 90% pacientes con lesión páncreas, tienen una o mas lesiones concomitantes. Complicaciones Mayores 30-40%, y son: a.- Pseudoquiste b.- Abscesos c.- Hemorragias d.- Fístulas Pancreáticas Kp

155 Clasificación Lesión Páncreas Tipo Lesión Tratamiento
I Contusión, laceración, Drenaje Externo No daño conducto II Transección distal Pancreatectomia distal Lesión conducto III Transeccion proximal Pancreatoyeyunostomia Probable lesión conducto IV Lesión páncreas/duodeno Exclusión páncreas TRAUMA Kp

156 4) HIGADO, VIAS BILIARES: El hígado es el 2do órgano mas lesionado
TRAUMA 4) HIGADO, VIAS BILIARES: El hígado es el 2do órgano mas lesionado por trauma contuso Es el mas lesionado por trauma penetrante. 50% lesiones no sangran al momento de la exploración Kp

157 Técnicas básicas en Tratamiento Qx. (Hígado) * Sutura * Drenaje
TRAUMA Técnicas básicas en Tratamiento Qx. (Hígado) * Sutura * Drenaje * Oclusión flujo entrada (Pringle) * Resección * Ligadura arteria hepática * Empaquetamiento * Derivación aurícula-cava Kp

158 5) BAZO: Organo lesionado mayor frecuencia
TRAUMA 5) BAZO: Organo lesionado mayor frecuencia La asplenia puede dar sepsis fulminante Rotura diferida 1.5% Indicaciones Esplenectomia: Avulsión total Fragmentación extensa Hemorragia luego esplenorrafia Perforación visceral y contaminación Indicaciones Esplenorrafia: Pacientes normotensos Lesión aislada Kp

159 50% todas lesiones penetrantes abdomen Mecanismos lesión:
TRAUMA 6) INTESTINO DELGADO: 50% todas lesiones penetrantes abdomen Mecanismos lesión: 1. Aplastamiento, vértebras y pared ant. 2. Aumento súbito presión abdominal 3. Desgarros en unión segmento móvil y fijo. (Desaceleración) Kp

160 En heridas arma de fuego es el segundo órgano
TRAUMA 7) COLON Y RECTO: En heridas arma de fuego es el segundo órgano afectado, luego del delgado En heridas penetrantes es el tercero, luego de hígado y delgado. Morbilidad infecciosa 25 a 35% Mortalidad 3 a 12% > 50% se pueden reparar primariamente Kp

161 2. Resección + anastomosis primaria
TRAUMA Tx: 1. Reparación primaria 2. Resección + anastomosis primaria 3. Exteriorización de la reparación 4. Colostomia Kp

162 Criterios para cierre primario:
TRAUMA Criterios para cierre primario: No más de 4 a 6 hs. < de 6 Uds sangre Contaminación mínima No lesiones vasculares importantes Solo una superficie de la pared colon Colon derecho? Kp

163 8) RECTO: Tx: Cierre (Si es posible) Colostomia proximal Dren Presacro
TRAUMA 8) RECTO: Tx: Cierre (Si es posible) Colostomia proximal Dren Presacro Yodopovidona Kp

164 TRAUMA Kp