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EMERGENCIAS Y URGENCIAS D ERMATOLÓGICAS Lucy Bartolo Cuba Servicio Dermatología – HRDT UAIPVVS - HRDT.

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Presentación del tema: "EMERGENCIAS Y URGENCIAS D ERMATOLÓGICAS Lucy Bartolo Cuba Servicio Dermatología – HRDT UAIPVVS - HRDT."— Transcripción de la presentación:

1 EMERGENCIAS Y URGENCIAS D ERMATOLÓGICAS Lucy Bartolo Cuba Servicio Dermatología – HRDT UAIPVVS - HRDT

2 INSUFICIENCIA CUTÁNEA AGUDA Pérdida de integridad de la piel que puede conducir a estado catabólico muy intenso, alteraciones inmunológicas, elevado riesgo de infecciones, pérdida de la homeostasis térmica e hidroelectrolítica y disfunción de otros órganos con riesgo de muerte. Puede aparecer cuando una determinada patología afecta a > 20% SC Pronóstico : depende del estado previo del paciente, cronología de enfermedad,grado de alteración funcional y extensión de lesiones

3 Enfermedades cutáneas extensas y severas Pérdida de la función de la barrera Trastornos hidroelectrolíticos Pérdida de proteinas Trastornos de la termorregulación Aumento de la permeabilidad Aumento de infecciones Alteraciones metabólicas Aumento del flujo

4 REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS CUTÁNEAS

5 QUÉ ES UNA REACCIÓN MEDICAMENTOSA? OMS: – “Cualquier efecto nocivo, no deseado, que aparece a dosis habituales usadas en el ser humano, tras la administración de un fármaco y que se utiliza para profilaxis, diagnóstico o tratamiento”. Organización Mundial de la Salud. La farmacovigilancia garantía de seguridad en el uso de los medicamentos. Ginebra: OMS, WHO/EM/2004.

6 EPIDEMIOLOGÍA 1/1000 pacientes: reacción medicamentosa grave RAM con alta mortalidad: Sd. Stevens Johnson -Necrolisis Epidérmica Tóxica,DRESS y Pustulosis Exantemática generalizada aguda. Incidencia : – NET:0.4 – 1.2 casos por millón de personas/año – DRESS: 1/1000 – pacientes que toman anticonvulsivantes – PEGA: 1-5/ personas x año Revuz J, Valeyrie-Allanore L. Reacciones medicamentosas. En Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. Dermatología.1era ed, Madrid, Elsevier,2005:

7 FACTORES QUE INFLUYEN EN RAM Fármaco Propiedades físicoquímicas: peso molecular, estructura química Vía de administración: Vía parenteral (+ grave) Paciente Edad: Ancianos mayor probabilidad x alt. farmacocinéticas Género: Mujeres Dosis, duración del tto e intervalo Factores genéticos: HLA Enfermedades concurrentes y ttos concomitantes Firas Al-Niaimi. Las erupciones de drogas en Dermatología.Expert Rev Dermatol 2011;6:

8 CLASIFICACIÓN CLÍNICA 1.Erupciones cutáneas máculo- papulosas, exantemáticas y exfoliativas. 2.Liquen plano medicamentoso y erupciones liquenoides. 3.Urticaria y angioedema medicamentosos 4.Erupciones fotoalérgicas y fototóxicas 5.Pigmentaciones cutáneas 6.Erupciones ampollosas 7.Erupciones medicamentosas pustulosas y acneiformes 8.Eritema pigmentario fijo 9.Eritema multiforme 10. SSJ y NET 11. Dermatitis de contacto por medicamentos tópicos 12. Lupus eritematoso medicamentoso 13. Púrpuras y vasculitis cutáneas medicamentosas 14. Eritema nudoso medicamentoso 15. Alopecias, hirsutismo e hipertricosis medicamentosas 16. Erupciones medicamentosas afectando las uñas S. Bel Pla, D. García Fernández y V. García Patos Briones. Toxicodermias: etiología, patogenia y patrones clínicos. Servicio de Dermatología. Hospital Universitari Vall d´Hebron. Barcelona.

9 SD. STEVENS JOHNSON – NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

10 SD.STEVENS JOHNSON - NET Reacciones graves a drogas Aparición aguda Mecanismo de producción desconocido Compromiso mucocutáneo grave: epitelio respiratorio, tracto GI y genitourinario Síntomas sistémicos: fiebre, tos, malestar general Alta mortalidad

11 Género: Femenino +++ Incidencia aumenta con edad  riesgo en pacientes con genotipo acetilador lento, inmunodeficientes, neoplasias malignas y en consumo de anticonvulsivantes.  riesgo: 2 primeros meses de tto SD.STEVENS JOHNSON - NET Chung et al. Medical genetics: a marker for Stevens Johnson. Nature 2004:

12  100 fármacos implicados Más asociados – Anticonvulsivantes (Fenitoína, Fenobarbital, Carbamazepina, Lamotrigina) – Sulfametoxazol – Alopurinol – Antiinflamatorios – Nevirapina SD.STEVENS JOHNSON - NET Mockenhaupt et al. NET e SSJ: assesment of medication risks. Euroscar study. J Inv Dermatol 2008: 128:

13 SD.STEVENS JOHNSON - NET

14 DistribuciónMorfología% área desprendimiento Causa SSJCara y tronco Lesiones en diana atípicas, ampollas, púrpura, mucosas < 10%Drogas

15 Desprendimiento piel/ Signo de Nikolsky +

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22 GRANULISINA sería mediador clave en la muerte del queratinocito en SSJ-NET [] Granulisina en ampollas son 2-4 veces mayores que perforina, granzima B o FasL soluble. Granulisina se encuentra en forma de 15 kd y sintetizada por linfocitos CD8+ y CD56+. SD.STEVENS JOHNSON - NET Chung W-H et al. Granulysin is a key mediator for disseminated keratynocite death in Stevens- Jonhson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Nature Medicine 2008; 14:

23 1.Retiro precoz del fármaco causante – Nevirapina – Lamotrigina – Carbamacepina – Fenitoina – Fenobarbital – Cotrimoxazol – Sulfasalazina – Alopurinol – AINE –grupo oxicam SD.STEVENS JOHNSON – NET MANEJO

24 2. Ingreso en Unidad de quemados o Cuidados Intensivo

25 1. Mantenimiento vías respiratorias 2. Alimentación vía enteral 3. No antibióticos profilácticos empíricos 4. Mantenimiento de BHE 5. Control dolor 6. Cuidado de heridas 7. Cuidado oftalmológico, gastroenterológico, neumológico,urológico y ginecológico de las secuelas mucosas SD.STEVENS JOHNSON – NET MANEJO

26 SD.STEVENS JOHNSON - NET Bastuji-Garin S. J Invest Dermatol 2000;115:

27 Sistémico: – No existe ninguna terapia considerada como ideal – Informes anecdóticos con plasmaféresis, pentoxifilina, N-acetilcisteína, ciclosporina, ciclofosfamida y fracasos con talidomida – Corticoides sistémicos en pulsos: casos iniciales SD.STEVENS JOHNSON – NET MANEJO

28 Sistémico: – Las inmunoglobulinas intravenosas se han demostrado poco útiles en el tto de NET. – Actuarían sobre FasL soluble que tiene escaso papel en el desarrollo de las lesiones. SD.STEVENS JOHNSON – NET MANEJO Huang Y et al. The efficacy of intravenous inmunoglobulin for the treatment of toxic epidermal necrolysis : a systematic review and meta-analisiS. Br J Derm 2012; 167:424-32

29 Proceso infrecuente asociado a elevada mortalidad y graves secuelas. Relacionado generalmente a ciertos fármacos. Patogénesis: factores genéticos, químicos y el proceso se basa en apoptosis generalizada mediada por células y un marcador clave: granulisina. Tratamiento: Retiro precoz del fármaco e ingreso del paciente en unidades especializadas. No existe tratamiento específico y el uso de las inmunoglobulinas intravenosas se ha demostrado poco útil.

30 SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD “DRESS”

31 SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD Drug Reaction DRESSEosinophilia Systemic Symptoms

32 DRESS Reacción adversa a drogas (# limitado) Naturaleza idiosincrática Período de latencia prolongado Fiebre, exantema, órganos internos Resolución lenta, con exacerbaciones del cuadro a pesar del retiro del fármaco

33 Incidencia 1:1000 – 1: en personas que usan anticonvulsivantes Jóvenes – sexo masculino Raza negra +++ : Afroamericanos y procedentes del Caribe Alta morbilidad y mortalidad (10-38%) DRESS Fiszenson-Albala F et al. A 6-month prospective survey of cutaneous drug reactions in a hospital setting. Br J Dermatol 2003;149:

34 DRESS Fenitoína Carbamazepina Fenobarbital Lamotrigina Ácido Valproico Etosuximida +++ Mácrolidos: azitromicina, claritromicina Terbinafina, metronidazol, minociclina Antiretrovirales: nevirapina y abacavir Alopurinol Captopril, Atenolol Ciclosporina, Azatioprina Sulfametoxazol, sulfazalacina +/- Cacoub P et al. The DRESS Syndrome: a literature review. The American Journal of Medicine 2011;124:588-97

35 DRESS - Patogenia Reacción de Hipersensibilidad Idiosincrática Individuos suceptibles Metabólicos Genéticos Inmunológicas Ambientales virales

36 DRESS No amerita de 1era. Exposición Se desarrolla 2da-8va semana de iniciar medicamento Fiebre (87%) Erupción cutánea (100%) Linfadenopatías Compromiso Sistémico Fiebre (87%) Erupción cutánea (100%) Linfadenopatías Compromiso Sistémico

37 DRESS – Criterios Diagnósticos

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41 DRESS - MANEJO SUSPENSIÓN INMEDIATA DE LA DROGA SOSPECHOSA Tto de soporte e identificación temprano de complicaciones. Corticoterapia Sistémica Inmunoglobulina Endovenosa Terapia antiviral: ganciclovir? Patch test Poor Benefit/Risk Balance of Intravenous Inmunoglobulins in DRESS. Arch Dermatol 2012;148:543 Fernández – Chico N et al. Síndrome de hipersensibilidad a fármacos. Piel 2003;18:252-8.

42 PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA GENERALIZADA AGUDA

43 PEGA Incidencia: 1-5/ personas x año Características: – Pústulas no foliculares amicrobiana (cara y pliegues) – T°  38°C – Leucocitosis – Instauración súbita (1-2 días instauración fármaco) – Descamación 1-2 sem tras suspensión fármaco Serrano G et al. Pustulosis exantemática generalizada aguda de evolución tórpida asociada a terbinafina. Folia Dermatol Peru 2009;20:77-82.

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46 Fármacos asociados PEGA ß lactámicos Macrólidos Bloqueadores de canales de calcio

47 PEGA - Histopatología

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49 PEGA - MANEJO SUSPENSIÓN DEL FÁRMACO RELACIONADO Tratamiento de sostén Corticoterapia sistémica Test epicutáneos Chang SL et al. Clinical manifestations and characteristicsc of patients with acute generalized exanthematous pustulosis in Asia. Acta Derm Venereol. 2008;88:363-5.

50 ERITRODERMIA

51 Dermatosis inflamatoria, eritematosa y descamativa que afecta casi o la totalidad de la piel, en general con marcado compromiso de homeostasis. Incidencia: 0.9 – 35 casos/ personas Tasa mortalidad: 11.3 x 1000 pacientes/año Benmously R et al. Erythroderma in adults: a report of 80 cases. Int J Dermatol 2005;44: Khaled A et al. Acquired erythroderma in adults: a clinical and prognostic study. JEADV 201;24:781-8

52 Clínica similar en todos los casos pero con origen diferente – Eritema inflamatorio: color rojo violáceo de aparición +/- rápida. – Descamación precoz (4°- 5° día) o tardía (semanas), furfurácea o laminar – Edema circunscripto o generalizado sin fóvea ERITRODERMIA

53 Linfadenopatía dermatopática Queratodermia palmo-plantar Otros: alopecia, distrofia ungueal, prurito variable, olor particular. ERITRODERMIA

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55 1.Secundarias a dermatosis (40%) 2.Idiopáticas (20-40%) 3.Farmacodermia (15 -20%) 4.Neoplásicas (5%) 5.Infecciosas 6.Infantiles ERITRODERMIA - ETIOLOGÍA

56 1.Secundarias a dermatosis (40%) 2.Idiopáticas (20-40%) 3.Farmacodermias (15 -20%) 4.Neoplásicas (5%) 5.Infecciosas 6.Infantiles ERITRODERMIA - ETIOLOGÍA

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60 1.Secundarias a dermatosis (40%) 2.Idiopáticas (20-40%) 3.Farmacodermias (15 -20%) 4.Neoplásicas (5%) 5.Infecciosas 6.Infantiles ERITRODERMIA - ETIOLOGÍA

61 1.Secundarias a dermatosis (40%) 2.Idiopáticas (20-40%) 3.Farmacodermias (15 -20%) 4.Neoplásicas (5%) 5.Infecciosas 6.Infantiles ERITRODERMIA - ETIOLOGÍA

62 1.Secundarias a dermatosis (40%) 2.Idiopáticas (20-40%) 3.Farmacodermias (15 -20%) 4.Neoplásicas (5%) 5.Infecciosas 6.Infantiles ERITRODERMIA - ETIOLOGÍA

63 1.Secundarias a dermatosis (40%) 2.Idiopáticas (20-40%) 3.Farmacodermias (15 -20%) 4.Neoplásicas (5%) 5.Infecciosas 6.Infantiles ERITRODERMIA - ETIOLOGÍA

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65 1.Secundarias a dermatosis (40%) 2.Idiopáticas (20-40%) 3.Farmacodermias (15 -20%) 4.Neoplásicas (5%) 5.Infecciosas 6.Infantiles ERITRODERMIA - ETIOLOGÍA

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68 ERITRODERMIA Histopatología: – Dx en 45-65% – Primaria: Inespecífica (hiper y paraqueratosis, espongiosis, infiltración dérmica perivascular linfocitaria) – Secundaria: Puede ser diagnóstica Sehga V et al. Erythroderma/exfoliative dermatitis: a sinopsis. Int J Dermatlol 2004;43:39-47

69 ERITRODERMIA Laboratorio orientado: – Bacteriología de piel – Hemocultivo, hemograma, creatinina, orina, electrolitos séricos, Ac VHB y C, Elisa-HIV, etc Rx tórax, ecografía abdominal Test epicutáneo

70 ERITRODERMIA - MANEJO Hospitalización Restaurar equilibrio hidroelectrolítico Reposición proteica Aporte de calorías Antibioticoterapia sistémica Baño con astringentes antisépticos Cremas emolientes Tto de causa

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