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Anemias macrocíticas y hemolíticas. Dr. Jorge Oswaldo Contreras Mónchez Universidad Evangélica de El Salvador Medicina Interna II Viernes 10 de Septiembre.

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1 Anemias macrocíticas y hemolíticas. Dr. Jorge Oswaldo Contreras Mónchez Universidad Evangélica de El Salvador Medicina Interna II Viernes 10 de Septiembre de 2008

2 Anemias macrocíticas Capitulos 92 y 93 Harrison 16 Ed.

3 Definición: Anatómica –Macrocitos, ovalocitos. Estadística –VGM arriba de 96 fL Operativa –VGM arriba de 100 fL

4 Definición: Anemia macrocítica: –Hemoglobina menor 12 g/dL –VGM arriba de 100 fL

5 Anemias megaloblásticas: Procesos originados por una alteración de la síntesis del DNA. Las células más afectadas son las que tienen un recambio más rápido, en particular los precursores hematopoyéticos y las células del epitelio digestivo.

6 Anemias megaloblásticas: La multiplicación celular es lenta pero el desarrollo del citoplasma prosigue normalmente, y por eso las células megaloblásticas tienden a ser grandes, con un cociente RNA/DNA aumentado.

7 Anemias megaloblásticas: Eritropoyesis ineficaz –Los progenitores eritroides megaloblásticos tienden a destruirse en la médula. –Celularidad medular aumentada –Producción de eritrocitos está disminuida

8 Anemias con VMG elevado Por alcoholismo Fármacos Folatos Cianocobalamina

9 Anemias con VMG elevado Megaloblásticas –Problemas en la síntesis de DNA Las células más afectadas son las que tienen un recambio más rápido –Déficit de folatos –Antagonistas de folatos (metotrexate), –Antagonistas de purinas (6-mercaptopurina) –Antagonistas de pirimidinas (arabinósido de citocina ó ARA-C). –Déficit de cianocobalamina

10 Asimilación de la cobalamina. Al llegar al estómago, la cobalamina de la dieta (Cbl) forma un complejo con la proteína de unión R. Una vez digerida esta proteína, la cobalamina pasa a unirse al factor intrínseco (IF). Este complejo avanza por el intestino hasta llegar a los receptores específicos situados en la mucosa del íleon distal. La Cbl que penetra en las células de la mucosa intestinal se traslada seguidamente a la transcobalamina II (TC II), que circula en el plasma … hasta que acaba uniéndose a los receptores situados en las células de todo el cuerpo y penetra en su interior

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12 Déficit B12 Ingesta disminuida –Dieta inadecuada –Vegetarianos Absorción disminuida –Deficiencia de factor intrínseco Anemia perniciosa Gastrectomías –Estados malabsortivos –Enfermedades intestinales difusas –Infestaciones parasitarias –Sobrecrecimiento bacteriano Requerimientos aumentados –Hipertiroidismo –Cáncer –Leucemia –Trombocitopenia

13 ¿QUE BUSCAR? Déficit de folatos –Pancitopenia (rara) –Hiperpigmentación de la piel y encanecimiento prematuro (inespecífico) –Infertilidad (inespecífico) –Afecto aplanado (raro e inespecífico)

14 ¿QUE BUSCAR? Déficit de folatos y/o B12 –Queilosis angular –Candidiasis –Gingivitis –Glositis y glosodinia

15 ¿QUE BUSCAR? Déficit B12 –Compromiso nervioso: Neuropatía periférica –Desmielinización en parches Demencias Ataxias –El cuadro puede ser dominado por los aspectos hematológicos, neurológicos ó mixto.

16 ¿QUE BUSCAR? Anemia perniciosa –Causa más frecuente de déficit de B12 –Ausencia de factor intrínseco Autoinmune Gastrectomizados Gastritis atrófica Inhibidores secreción ácida

17 ¿QUE BUSCAR? Anemia perniciosa –Se observa principalmente en las personas descendientes del norte de Europa y en los afroamericanos, –Afecta por igual ambos sexos –Edad: Promedio 60 años Muy rara en menores de 30 años –La incidencia es mayor en los pacientes con otros procesos de origen inmunitario Graves Mixedema Tiroiditis Insuficiencia suprarrenal idiopática Vitíligo Hipoparatiroidismo.

18 Vitamina B12 Entre los alimentos ricos en vitamina B12 tenemos –Alimentos de origen animal como: Hígado carne roja ciertos pescados leche y sus derivados. –Los alimentos vegetales contienen muy poca cantidad, a no ser que se les haya añadido esta vitamina.

19 Folatos Entre los alimentos ricos en ácido fólico tenemos: –Alimentos animales: hay pocos alimentos que contengan esta vitamina –El hígado. –Efecto de la cocción –Alimentos vegetales: Legumbres cereales integrales verduras de hoja verde frutas.

20 Anemia perniciosa

21 Anemias con VMG elevado No megaloblásticas –No hay problemas en la síntesis de DNA Eritropoyesis acelerada –Falsa macrocitosis Alcoholismo –Déficit vitamínico –Toxicidad directa EPOC –Exceso de agua por retención de CO2 Hepatopatías crónicas Hipotiroidismo (más frecuentemente normocítica)

22 Macrocitosis sin anemia Alcoholismo Hepatopatías e ictericia obstructiva –Incremento en el depósito de colesterol y/o fosfolípidos en las membranas de los GR Esplenectomizados – falta de remoción de los depósitos de colesterol y/o fosfolípidos en las membranas de los GR

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24 Anemias Hemolíticas

25 Reticulocito Eritroblasto Eritrocito Pérdida del núcleo Pérdida de ARN y mitocondrias

26 Eritrocito Metabolismo reducido Ausencia de Ciclo de Krebs Ausencia de núcleo y ribosomas Ausencia de síntesis de proteínas No se produce renovación del stock de enzimas Glicólisis anaerobia Agotamiento progresivo de enzimas que limitan la sobrevida del GR Ausencia de mitocondrias

27 Funciones del ciclo de EMP 1. Inicia y mantiene la glicólisis 2. Síntesis de GSH 3. Activación de ribosa -5P (PRPP) 4. Mantenimiento de integridad y plasticidad de la membrana 5. Mantenimiento de bomba cationes ATPasa dep Modulación de la curva de disociación de oxiHb 1. Interviene en la reducción de piruvato a lactato 2. Reducción de MetaHb Producción de intermediarios de la glicólisis anaerobia ATP 2,3 DPG NADH

28 ANEMIA HEMOLÍTICA – Pruebas de Laboratorio Objetivos: Objetivos: 1.Destrucción acelerada de G. R. 2.Eritropoyesis acelerada 3.Diagnóstico diferencial

29 Anemia hemolítica Adquirida Hereditaria Inmune No-Inmune 1. Esferocitosis 2. Drepanocitosis 3. Talasemia 4. Deficiencia de glucosa 6-Fosfato deshidrogenasa 1. Esferocitosis 2. Drepanocitosis 3. Talasemia 4. Deficiencia de glucosa 6-Fosfato deshidrogenasa Coombs directo

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31 Destrucción acelerada de Glóbulos Rojos –Vida ½ eritrocitaria con 51 Cr – Bilirrubina indirecta – LDH –Signos de hemólisis intravascular ANEMIA HEMOLÍTICA – Pruebas de Laboratorio Días Cr % Actividad de 51 Cr

32 – Haptoglobina y hemopexina – Hemoglobina libre en plasma –Metahemalbuminemia –Hemoglobinuria –Hemosideruria – Estercobilinógeno y urobilinógeno ANEMIA HEMOLÍTICA – Pruebas de Laboratorio Signos de hemólisis intravascular Hb Hb libre MetaHb Hem Hb-hapto Dimerosαβ Globina + Hapto + Albúmina + Hemopexina Hemopexina-Hem MetahemaAlb+ Hemopexina

33 ANEMIA HEMOLÍTICA – Pruebas de Laboratorio Eritropoyesis acelerada –SANGRE: Reticulocitosis Policromatofilia Macrocitosis Punteado basófilo Eritroblastos circulantes –M.O.: Hiperplasia eritroide –FERROCINÉTICA: Turn over de Fe

34 ANEMIA HEMOLÍTICA – Pruebas de Laboratorio Diagnóstico diferencial –Hemograma completo –Examen del frotis de sangre periférica –Recuento de reticulocitos –Prueba de Coombs –Electroforesis de Hb –Resistencia osmótica globular –Autohemólisis –Test de Ham –Test de isopropanol

35 Anemias hemolíticas Hemólisis intravascular – Hemoglobinemia – Hemoglobinuria – haptoglobina – LDH Hemólisis extravascular – Bilirrubinemia – Esplenomegalia – haptoglobina

36 Glucosa Glucosa 6P GPI Fructosa 6P Fructosa 1-6P ATP ADP HK Mg DHAPG3P ALD TPI 1,3DPG NAD NADH G3PDHPi PFK Mg ATP ADP Vía Pentosas Síntesis GSH VIA EMBDEN-MEYERHOF Reducción Meta Hb

37 1,3DPG PGK ADP ATP Mg 3PG 2PG PGM PEP PIRUVATO ENOL ADP ATP Mg PK LACTATO LDH Degradación Nucleótidos y Vías de rescate 2,3DPG DPGM DPGP Shunt Rapoport Luebering VIA EMBDEN MEYERHOF pH (-) pH (+) NADNADH


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