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C. madre linfoideLINFOCITOS UFC- B C. madre pluripotencialUFC- M UFC- GM c. madre mieloideUFC- Eo UFC- E ERITROBLASTOS RETICULOCITOS ERITROCITOS UFB-E.

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1 c. madre linfoideLINFOCITOS UFC- B C. madre pluripotencialUFC- M UFC- GM c. madre mieloideUFC- Eo UFC- E ERITROBLASTOS RETICULOCITOS ERITROCITOS UFB-E UFC-E AMBIENTE MEDULAR HEMOGLOBINIZACIÓN MADURACIÓN NUCLEAR(hierro, cadenas de globina) IL-9, IL-11, EPO, ILGFMEMBRANA CELULAR

2 EPO EPO Proeritroblasto Eritroblasto Reticulocito Eritrocito UFB-E UFC-E

3 DESARROLLO DE LA SERIE ERITROIDE

4 ESTRUCTURA Y FORMA DEL GLÓBULO ROJO En reposo es un disco bicóncavo Diámetro: m, capaz de pasar por capilares de 2.8 m Tiene un exceso de membrana: vol= 90 fl, pero puede formar DISCOCITO esferas de 150 fl. Puede transformarse en forma rápida y reversible.

5 MEMBRANA DEL GLÓBULO ROJO Compuesta por lípidos (fosfolípidos y colesterol) y proteínas (estructurales y del esqueleto) en partes iguales por peso.

6 Estructura de la Membrana Celular Proteína transmembrana Proteína transmembrana

7 FUNCIONES DE LA MEMBRANA Mantener la forma y deformabilidad Sistema de soporte esquelético para los antígenos de membrana Ayuda en el transporte de iones y gases ( HCO 3 -, Cl -), ( Na +, K + ), calcio

8 DESTRUCCION DEL GLOBULO ROJO Vías metabólicas disminuyen la generación de ATP Disminuyen los niveles de colesterol y fosfolípidos Pérdida de la permeabilidad selectiva ( Na +, K + ) Pérdida de la relación superficie-volumen Acúmulo de Ig G en superficie, disminuye actividad metabólica

9 METABOLISMO DEL GLOBULO ROJO GLICÓLISIS ANAERÓBICA (90-95%) Glucosa ac. Láctico Se obtiene ATP, 2,3-bifosfoglicerato, NADH GLICÓLISIS AERÓBICA (5-10%) Vía de la hexosa monofosfato Glutatión reducido METABOLISMO DE NUCLEÓTIDOS No se pueden sintetizar de novo Son necesarios para mantener los requerimientos energéticos

10 GLOBULO ROJO Su principal función es el transporte de oxígeno de los pulmones a los tejidos y de dióxido de carbono de los tejidos a los pulmones.

11 HEMOGLOBINA

12 TIPOS DE HEMOGLOBINA

13 hierro Hem glicina protoporfirina succinilcolina B6 Globina

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15 CURVA DE DISOCIACION DE LA HEMOGLOBINA %sat Hb p

16 EFECTO DE BOHR La desoxihemoglobina se une con mayor afinidad a los protones que la oxihemoglobina. Cuando la hemoglobina llega a los tejidos donde la pO2 es menor y la concentración de iones de hidrógeno es mayor, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno

17 FACTORES QUE AFECTAN LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA AUMENTAN pH CO2 Temperatura 2,3 bifosfoglicerato DISMINUYEN pH CO2 Temperatura 2,3 bifosfoglicerato

18 ANEMIA

19 FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA Anemia= sin sangre Es la reducción de la masa eritrocítica Es la manifestación de una enfermedad y no la enfermedad misma PARAMETRO HOMBRES MUJERES Glóbulos rojos < Hemoglobina <13 gr/dl<12 gr/dl Hematocrito <40 %<37 % Variable según sexo, edad, altura

20 CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ANEMIA DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN O DE LAS PÉRDIDAS

21 CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ANEMIA DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN Alteración en la proliferación y diferenciación de la célula madre. Ej: anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos Alteración en la proliferación y diferenciación de los progenitores eritroides. Ej: aplasia pura de la serie roja, insuficiencia renal Alteración en la síntesis del ADN (anemia megaloblástica) Ej: Deficiencia de vit B 12 o ácido fólico Alteración en la síntesis de la hemoglobina Ej: carencia de hierro, talasemias

22 CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ANEMIA AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN O DE LAS PÉRDIDAS Sangrado Ej: hematemesis Hemólisis Ej: esferocitosis, drepanocitosis

23 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Están dadas por: 1. Hipoxia tisular 2. Mecanismos de compensación: Disminución de la afinidad por el O2 Aumento de la perfusión tisular Aumento del gasto cardíaco Aumento en la producción de GR 3. Carencia de un factor particular o enfermedad de fondo

24 SÍNTOMAS EN LA ANEMIA El nivel de Hb al cual aparecen varía según la condición física, el grado de actividad física, la condición circulatoria y la sensibilidad. Son indicadores tempranos de compensación insuficiente la hipotensión postural, los mareos, la cefalea pulsátil y la disnea de esfuerzos. En general, aparecen síntomas con Hb 7-8 gr/dl

25 HISTORIA CLÍNICA Epoca del inicio de los síntomas: ha existido siempre, brotes, inicio reciente Síntomas cerebrales y circulatorios: disnea, palpitaciones, lipotimias confusión, parestesias, alteraciones en sensibilidad o equilibrio Considerar sangrado crónico: digestivo, menstrual Posibilidad de episodios de hemólisis: debilidad, icterica, orina oscura Tratamientos previos y su respuesta Uso de fármacos, exposición a tóxicos Evaluar la dieta: ac. Fólico (hepatópatas, alcohólicos), vitamina B 12 (vegetarianos), hierro (lactantes) Enfermedades subyacentes: insuficiencia renal, hepatopatías, infecciones, neoplasias

26 EXAMEN FÍSICO PIEL Palidez, ictericia, petequias, equimosis, telangiectasias BOCA lengua lisa, hipertrofia de encías CORAZÓN Insuficiencia cardíaca, soplos, taquicardia ABDOMEN esplenomegalia circulación colateral GANGLIOS Adenopatías S. NERVIOSO Neuropatía periférica Alteración del estado de conciencia

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