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Dra. María Rodríguez Sevilla
Anemia Hemolítica Dra. María Rodríguez Sevilla
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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ANEMIA
AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN O DE LAS PÉRDIDAS Sangrado Ej: hematemesis Hemólisis Ej: esferocitosis, drepanocitosis
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alteraciones propias del GR
ANEMIA HEMOLÍTICA Es la destrucción prematura del glóbulo rojo causada por: alteraciones intravasculares alteraciones propias del GR (membrana, enzimas, Hb) El GR sale de la médula como reticulocito Circula durante 120 días Es atrapado en los cordones de los sinusoides esplénicos cuando pierde la capacidad de deformarse
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HEMOGLOBINA Mutación puntual. Ej: drepanocitosis
Alteración en la síntesis de las cadenas de globina. Ej: talasemia.
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MEMBRANA DEL GLÓBULO ROJO
Compuesta por lípidos (fosfolípidos y colesterol) y proteínas (estructurales y del esqueleto) en partes iguales por peso. Las proteínas mantienen interacciones verticales que estabilizan la capa bilipídica. Las alteraciones en las interacciones verticales causan pérdida de lípidos de la membrana pérdida de la superficie. Ej: esferocitosis
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ENZIMAS DEL GLOBULO ROJO ENZIMAS REMODELANTES Degradación y disponibilidad de las organelas Pirimidín 5 nucleotidasa ENZIMAS DE LA VÍA GLUCOLÍTICA ANAEROBIA Generan ATP o reducen NADNADH Ej: piruvato cinasa ENZIMAS DEL CORTOCIRCUITO DE LA PENTOSA FOSFATO Protegen del daño oxidativo. Ej: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
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HEMÓLISIS INTRAVASCULAR HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR
Liberación de componentes al plasma debido a: trauma, fijación de complemento o tóxicos. HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR Destrucción del glóbulo rojo en el hígado y bazo. Ocurre por anomalías en la superficie del GR secundarias a: disminución de la deformabilidad anticuerpos en la membrana
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HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
CLINICA: ICTERICIA PALIDEZ ESPLENOMEGALIA LABORATORIO: VCM, BASOFILIA DIFUSA, RETICULOCITOSIS HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR Es más frecuente Destrucción x macrófagos en hígado o bazo Deshidrogenasa láctica Bilirrubina indirecta Hb sérica no significativamente HEMÓLISIS INTRAVASCULAR Hb sérica Haptoglobinas Hemosiderinuria Hemoglobinuria Deshidrogenasa láctica Bilirrubina indirecta
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HEMÓLISIS CONGÉNITA Cuadros de hemólisis crónica o episódica
Esplenomegalia es frecuente Colelitiasis a edades tempranas Causas: alteraciones de la hemoglobina (drepanocitosis), de la membrana (esferocitosis) o deficiencias enzimáticas (glucosa 6 fosfato deshidrogenasa)
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HEMÓLISIS ADQUIRIDA Hemólisis inmune: fijación de inmunoglobulinas o componentes activados del complemento. Fragmentación: valvulopatías, hemangiomas, hemólisis microangiopática Mayor sensibilidad al complemento: hemoglobinuria paroxística noctruna Hiperesplenismo
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