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Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA BAJOS DEBILIDAD, FATIGA, PALIDEZ.

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5 Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA BAJOS DEBILIDAD, FATIGA, PALIDEZ.

6 HEMATOCRITO < 39 en hombres < 33 en mujeres HEMOGLOBINA < 13 g/dL en hombres < 12 g/dL en mujeres Aumento compensador de la eritropoyesis con o sin reticulocitosis

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9 ANEMIAS POR DISMINUCION DE HEMATOPOYESIS ANEMIA FERROPENICA ANEMIA MEGALOBLASTICA ANEMIA APLASICA

10 La ferropenia es la forma mas frecuente de deficiencia nutricional. En el 10% de países desarrollados. Hasta en el 50% de los países en vías de desarrollo. ANEMIA FERROPENICA

11 Pérdidas: 1-2 mg –Ingesta: mg –La absorción es solo del 1-20% del hierro ingerido. –Necesidades básicas: 1 mg/ día en hombres 2-3 mg/ dia en mujeres –La absorción puede aumentar ligeramente frente a leves perdidas de sangre o a un aumento de la demanda. Balance diario de hierro

12 CAUSAS Carencia de hierro en la dieta. Absorción disminuida. Aumento en las necesidades. Pérdidas crónicas de sangre.

13 La anemia aparece hasta que se agotan todas las reservas de hierro y disminuye la concentración de hierro sérico y la saturación de la trasferrina.

14 MORFOLOGIA Médula Ósea –Proliferación eritroide reactiva o secundaria. –Desaparición de depósitos de hierro Sangre Periférica –Disminución cantidad de eritrocitos. –Eritrocitos pequeños y pálidos. ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

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17 La anemia ferropénica no es una enfermedad en sí, sino un síntoma de una enfermedad subyacente.

18 CLINICA Anemia ligera –Muy pocos o ningún síntoma Anemia moderada –Debilidad, fatiga, palidez. –Taquicardia, disnea de esfuerzo. –Mareo, confusión, síncope y dolor torácico. Formas Severas –Coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y gástrica, malabsorción intestinal.

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20 DIAGNOSTICO LABORATORIO –Ferritina sérica < 10 ng / ml –Sideremia disminuida. –Saturación de transferrina menor al 15% –Parcial de orina y Sangre oculta en heces.

21 ANEMIA MEGALOBLASTICA Vit B 12 Ac. Fólico –Actúan como coenzimas en la síntesis de DNA. –Su déficit provoca retraso en la maduración nuclear. –No hay alteración en síntesis de RNA y proteínas. –Disociación entre la maduración del citoplasma y del núcleo. ALTERACION SINTESIS DE D.N.A.

22 MORFOLOGIA Médula ósea –Acumulación de megaloblastos (hipercelular). –Destrucción in-situ de células. Disminución de conteos celulares en sangre. –Puede encontrarse pancitopenia

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24 SANGRE PERIFERICA LINEA ERITROIDE –Anemia macrocítica normocrómica. –Macro-ovalocitos. –Anisocitosis LINEA GRANULOCITICA –Neutrofilos grandes e hipersegmentados. »Más de 5 lóbulos nucleares. –Cambios megaloblásticos en otras células. »Metamielocitos y cayados gigantes.

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28 DEFICIT DE VIT B 12 Presente en productos animales. Absorbida en el íleon luego de la unión al Factor Intrínseco producido en el estómago. Déficit por disminución del aporte, absorción disminuida o aumento de las necesidades.

29 CAUSAS ANEMIA PERNICIOSA Proceso autoinmune con disminución de la produccion de Factor Intrinseco por las células gastricas Adultos mayores Gastrectomía Gastritis Atrófica Procesos inflamatorios intestinales Insuficiencia pancreatica

30 CLINICA Anemia de intensidad variable Lesiones del Sistema Nervioso Central. –Manifestaciones a cualquier nivel del sistema neurológico Neuropatía periférica, anomalías en la propiocepcion, disfunción vibratoria, siquiátrica, autonómica, motora, de pares craneales, intestinal, vesical, sexual… –Lesión de la médula espinal ganglios paraespinales y nervios periféricos.

31 DEFICIT DE ACIDO FOLICO Presentación depende de la intensidad de la anemia. No hay alteraciones neurológicas. Casi siempre debida a alguna forma de disminuciòn en la ingesta de Ac. Folico. La cocción de los alimentos destruye los folatos.

32 ANEMIAS HEMOLITICAS Destrucción prematura de los G.R. 1.Alteraciones Intrínsecas del eritrocito 2.Factores externos a)Mediados por anticuerpos. b)Traumas mecánicos.

33 Anemia normocítica Aumento compensador de la eritropoyesis Medula ósea hipercelular Reticulocitosis Hematopoyesis extramedular Incremento de productos del metabolismo de la hemoglobina Bilirrubina indirecta Ictericia. Depósito de hierro en los tejidos en casos severos.

34 INTRAVASCULAR –Por lesión mecánica (C.I.D., prótesis valvuvares cardíacas) o lisis mediada por complemento. Hemoglobinemia Hemoglobinuria.

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36 EXTRAVASCULAR –Modo más común de destrucción de GR. –En los fagocitos del bazo e hígado. –Menor capacidad de deformarse u opsonización del eritrocito. Esplenomegalia. No hay hemoglobinemia / -uria.

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38 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Herencia autosómica dominante. Defectos en membrana –Pérdida de deformabilidad y fragilidad del G.R. –Déficit de proteínas del citoesqueleto Hemólisis: –Esferocitos no logran pasar a traves de sinusoides esplenicos!

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40 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Sintomas leves-moderados de Anemia! Esplenomegalia Leve-Moderada! Ictericia Colelitiasis Crisis Aplásicas Crisis Hemolíticas

41 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Tratamiento –El G.R. es funcional! –Transfusiones sanguíneas. –Esplenectomía para abolir las crisis hemolíticas

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44 DEFICIT DE G6PD El glutatión reducido (producido por la G6PD) protege al eritrocito contra agentes oxidantes. El déficit enzimático facilita la oxidación de la Hb y causa su desnaturalización. CUERPOS DE HEINZ Hereditaria, ligada a X

45 CUERPOS DE HEINZ

46 VARIANTES Tipo A -. –Déficit enzimático limitado a los hematíes viejos. –Crisis hemolíticas autolimitadas frente a agente oxidante. –Raza negra. Tipo Mediterráneo. –Déficit enzimático afecta toda la vida del G.R. –Crisis hemolíticas más severas. –Hay protección malárica contra P. Falciparum.

47 Síntomas presente SOLO ante la exposición a agentes oxidantes –Infecciones –Fármacos –Toxinas Hemólisis intra y extravascular. No hay esplenomegalia ni colelitiasis ¿? DEFICIT DE G6PD

48 DREPANOCITOSIS o ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES Cambio de Ac. Glutámico por Valina en posición 6 de la cadena β de globina. HbS Polimerizan ante concentraciones bajas de oxígeno CÉLULA FALCIFORME

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52 Distribución Anemia FalciformeDistribucion Malaria INCIDENCIA RAZA NEGRA 8% población negra USA 30% población en zonas endémicas de malaria

53 Heterocitogos: 40% de HbS. Poca tendencia a la alteración celular y la hemólisis. 8% negros americanos-30% población Africana Homocigotos: 100% de HbS. 1 entre 400 negros americanos DREPANOCITOSIS

54 La tendencia a la polimerización depende de : La presencia de otros tipos de Hb La concentración de HbS en la célula El pH. El tiempo de exposición a tensiones bajas de oxígeno.

55 Transformación celular irreversible con Hemólisis Extravascular Crónica. Fenómenos Oclusivos diseminados en la Microvasculatura Trombosis de pequeños vasos con infartos. Médula ósea, Bazo, Pulmón, Hígado, SNC,

56 CRISIS FALCIFORME HIPOXIA DESHIDRATACION ACIDOSIS INFECCION FIEBRE

57 Los eritrocitos normales son flexibles, lo que les permite deslizarse a través de los capilares mas pequeños Los drepanocitos son rigidos y angulados, lo que causa que se aglutinen en los capilares mas pequeños

58 CRISIS VASOOCLUSIVA AGUDA Dolor en espalda, reja costal, pecho y piernas Sindrome torácico agudo E.C.V. Priapismo Infarto agudo del miocardio CRISIS APLASICA AGUDA Infección por parvovirus

59 MANIFESTACIONES CRONICAS –Hiperbilirrubinemia y Colelitiasis –Alt. en concentración de la orina –Ulceraciones en piernas –Necrosis aséptica de la cabeza femoral o humeral –Retinopatía –Autoesplenectomia. –Infecciones recurrentes por gérmenes encapsulados (Osteomielitis por Salmonella)

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61 A. H. DE ORIGEN INMUNE Acs. Calientes (IgG) –Opsonización con IgG y fagocitosis en el bazo. –Esplenomegalia y anemia crónica leve. –PRIMARIAS (50%) –SECUNDARIAS Linfomas – Leucemias Otras neoplasias Enf. Autoinmunes (L.E.S.) Drogas

62 A. H. DE ORIGEN INMUNE Crioaglutininas o Acs. Fríos (IgM). –Opsonización de G.R. en las partes mas periféricas (frías) del cuerpo. –Cianosis de orejas, nariz, dedos de pies y manos. –Hemólisis predominio extravascular. –AGUDA Luego de procesos infeciosos (M.I., Mycoplasma) –CRONICA Idiopática Linfoma

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64 TEST DE COOMBS

65 PATOLOGIA DE BAZO Y TIMO

66 ESPLENOMEGALIA MASIVA (>1000 g) Desordenes Mieloproliferativ os Crónicos Enf. Depósito MODERADA ( g) Congestión crónica Anemias Hemolíticas Tumores metastásicos. LIGERA (<500 g) Esplenitis aguda Congestión aguda Mononucleosis infecciosa

67 TIMO HIPERPLASIA Folículos Linfoides en la médula Miastenia Gravis Otras enfermedades autoinmunes (L.E.S. y A.R.) TIMOMA Neoplasia epitelial Benigna (Timoma) o Maligna (Carcinoma Tímico) % de pacientes con Miastenia Gravis lo tienen. –30% asintomáticos –30-40% efecto de masa –30% manif. sistémicas

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