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ANEMIA Dr. Pedro G. Cabrera J.. Generalidades La Hb es una proteína compleja conformada por dos estructuras importantes:

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1 ANEMIA Dr. Pedro G. Cabrera J.

2 Generalidades La Hb es una proteína compleja conformada por dos estructuras importantes:

3 Núcleo Hem

4 Valores Normales de Hb: (OMS) Adultos:- varones: 16 g% ± 2 - mujeres: 14 g% ± 2 Gestantes: 13 g% ± 2 Niños < 6 años 14 g% ± 2 Ancianos- varones: 15 g% ± 2 - mujeres: 13 g% ± 2 VCM(fL) = R.N : fL HCM(pg/cél) = R:N : pg CMHC(g/dL) = R.N :

5 Constantes corpusculares a.- Volumen medio corpuscular: Indica el volumen del eritrocito VMC= Hcto * 10 Hematíes(mm3) b.- Hemoglobina media corpuscular: Indica el color de los hematíes HMC= Hb x 10 Hematíes(mm3) c.- Concentración de hemogobina media corpucular: Indica el color de los hematíes. CHMC= Hb x 100 Hcto.

6 Definición de Anemia Disminución de la masa total de glóbulos rojos circulantes. Parámetros para evaluar la anemia: –Hemoglobina –Hematocrito –Conteo de eritrocitos

7 Anemia. Clínica: Síntomas Generales: palidez, astenia, incremento de sueño, taquicardia, soplo sistólico multifocal Síntomas Específicos: de acuerdo a la etiología Clasificación: conteo de Reticulocitos (VN: %) I.Por menor producción II.Por mayor destrucción

8 Por menor producción: Reticulocitos normales o bajos Carenciales Insuficiencia Medular Neoplasias Hematológicas Mieloptisis Por Enfermedad Crónica Por Insuficiencia Renal Crónica

9 Por mayor producción: Reticulocitosis Congénitas Membranopatías Enzimopatías Hemoglobinopatías Adquiridas Inmunes: Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria No Inmunes:

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11 ANEMIA FERROPÉNICA

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13 La más frecuente en el mundo, sobretodo en los países pobres Etapas: –Depleción de los depósitos de Hierro –Depleción de los depósitos de Hierro y Hierro circulante –Depleción de la Hemoglobina ANEMIA FERROPÉNICA

14 Causas: –Ingesta inadecuada –Malabsorción –Pérdida Crónica –Hemólisis Intravascular ANEMIA FERROPÉNICA

15 Patogenia: –La falta de hierro interfiere en la síntesis del HEM, lo que causa menor síntesis de Hemoglobina –Disminuye la actividad de proteínas que contienen Hierro: citocromos, peroxidasas. –Disfunción neurológica con disminución del rendimiento intelectual, irritabilidad, cefalea, pica. –Puede haber atrofia de la mucosa oral, vías gastrointestinales y piel. ANEMIA FERROPÉNICA

16 Síntomas específicos: –Boca: glositis, estomatitis, queilitis comisural –Uñas: coiloniquia, platoniquia –Cabellos: alopecia, sequedad –Pica –Estómago: dispepsia

17 ANEMIA FERROPÉNICA

18 Laboratorio –Microcitosis (VCM < 80 f) –Hipocromía (HCM < 27 pg) Manejo: –Vía oral por 4 a 6 meses –Vía parenteral ANEMIA FERROPÉNICA

19 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

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22 SÍNTESIS DE ADN

23 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Causadas por disminución en la síntesis de ADN, debido a deficiencia de folato y/o vitamina B12 Se caracterizan por detención en la maduración: células grandes con núcleo inmaduro.

24 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Causas: –Ingesta inadecuada –Malabsorción –Incremento de los requerimientos –Fármacos: antineoplásicos, quimioterápicos

25 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Patogenia: –La falta de folato y/o vitamina B12 altera la formación del ADN, pues se produce una menor conversión de uridina en timidina. –Los antineoplásicos inhiben la enzima tetrahidrofolatoreductasa quien transforma el folato inactivo en activo

26 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Síntomas específicos: –Piel: seca y amarillenta –Mucosas: ictericia leve –Boca: glositis –Intestino: diarrea crónica –Estómago: dispepsia –Trastornos neurológicos: sólo en falta de Vit B12 Parestesias Alteración en la sensibilidad Degeneración de médula espinal

27 Laboratorio: –Macrocitosis (VCM > fL) –Hipersegmentación de PMN >5% Manejo: –Administración de Vit B12 y/o Folato. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

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29 MEMBRANOPATIAS

30 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

31 Deficiencia o anormalidad de una o más proteínas de la membrana del eritrocito Tipos –Deficiencia parcial de espectrina –Deficiencia parcial combinada de espectrina y anquirina.

32 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Fisiopatología: –En la deficiencia de espectrina se pierde lípido, pues la bicapa lipídica no tiene el sostén del esqueleto. –La membrana del eritrocito es más permeable al sodio, que activa la bomba ATPasa Na-K, se pierde potasio y hay deshidratación. –La disminución en la proporción superficie/volumen y el aumento en la viscosidad interna, vuelven a los esferocitos menos deformables al pasar por los senos esplénicos, por lo tanto son destruidos.

33 HEMOGLOBINOPATIAS

34 DREPANOCITOSIS

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37 Sustitución del ácido glutámico en posición 6 de la cadena Beta por valina, con lo cual hay sustitución de adenina por timina en el código ADN. Las moléculas desoxihemoglobina S se agregan ordenadamente, formando microtúbulos en forma helicoidal; debido a esto surge la forma de hoz del eritrocito.

38 TALASEMIA

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40 ß-TALASEMIA Falta de síntesis parcial o total en las dos cadenas Beta, por una mutación puntiforme; esto se expresa como microcitos e hipocromía Hay exceso de cadenas Alfa, que precipitan en los eritroblastos produciendo hemólisis.

41 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

42 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE Los eritrocitos viven menos por la presencia de anticuerpos del huésped.

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