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RESUMEN PREGUNTAS HEMATOLOGÍA (14 PREGS AÑO) ANEMIA MICROCÍTICA (2/AÑO) MEGALOBLÁSTICA (1/AÑO). HEMOLÍTICAS (1,5/AÑO) APLASIA - SMD (1/AÑO) LEUCEMIAS.

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3 RESUMEN PREGUNTAS HEMATOLOGÍA (14 PREGS AÑO) ANEMIA MICROCÍTICA (2/AÑO) MEGALOBLÁSTICA (1/AÑO). HEMOLÍTICAS (1,5/AÑO) APLASIA - SMD (1/AÑO) LEUCEMIAS AGUDAS (1/AÑO) LEUCEMIAS CRÓNICAS (1-2/AÑO) LINFOMAS (2/AÑO) MIELOMA (1/AÑO) TMO (1/AÑO). TROMBOPENIA-VW (1-2/AÑO) TROMBOFILIA – ANTICOAGULANTES (1/AÑO) OTRAS (1/4 AÑOS. ESPLENECTOMÍA)

4 Vídeos cachondos gSHCIhttp://www.youtube.com/watch?v=3iQmRT gSHCI wM7no&feature=relatedhttp://www.youtube.com/watch?v=sqoexY wM7no&feature=related 0OykEhttp://www.youtube.com/watch?v=_ZV514 0OykE EXxNEo&feature=related

5 CURSO AULA-M.I.R CAUSAS DE ANEMIA -MEDULA OSEA -NO FUNCIONA (APLASIA, INVASION MEDULAR) -FUNCIONA MAL (DISPLASIA, MEGALOBLASTOSIS) -ALTERACION DE LOS COMPONENTES DEL HEMATIE -HEMOGLOBINA -GRUPO HEM -SINTESIS DE PORFIRINAS -DEFICIT DE HIERRO -NO SE UNE AL OXIGENO O NO LO SUELTA -GLOBINA -NO SINTETIZA ALGUNAS CADENAS -LAS SINTETIZA MAL -ENZIMAS -GLUCOLISIS -VÍA DE LAS PENTOSAS -MEMBRANA -DEFICIT ESTRUCTURAL -FALTA DE PROTEINAS ESPECIFICAS -BUENA FUNCION MEDULAR. HEMATIE NORMAL -CAUSAS EXTRINSECAS DE DESTRUCCION

6 CURSO AULA-M.I.R ANEMIAS. ORIENTACION DIAGNOSTICA -RETICULOCITOS -ALTOS -HEMORRAGIA -HEMOLISIS -CAUSAS EXTERNAS -FALLO DEL HEMATIE -MEMBRANA -ENZIMAS -HEMOGLOBINA -BAJOS -MICROCITOSIS -FALTA DE HIERRO -DEFICIT PORFIRINAS -MACROCITOSIS -FALLO CUALITATIVO MEDULAR -MEGALOBLASTOSIS -MIELODISPLASIA -NORMOCITICA -FALLO CUANTITATIVO -APLASIA O INVASION -FALTA DE EPO

7 VCM 70 FL FERRITINA MENOR DE 15 mcg/L SIDEROBLASTICA ? TALASEMIA ? ENFERMEDADES CRÓNICAS ? FERROPENIA

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9 COMPLETAN EL DIAGNOSTICO SIDEREMIA Y TIBC SATURACION DE LA TRANSFERRINA PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA LIBRE RECEPTORES PARA TRANSFERRINA ALTOS ESTUDIO DEPÓSITOS MÉDULA ÓSEA ANTICUERPOS ANTITRANSGLUTAMINASA IgA ESTUDIO ENDOSCÓPICO

10 TRATAMIENTO ¿CUÁNDO TRANSFUSIÓN? ANEMIA CON REPERCUSIÓN SEVERA (Hb<7) (INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR) PÉRDIDAS CONTINUAS Y NECESITA INTERVENCIÓN INMEDIATA. RESTO DE CASOS HIERRO ORAL (INCLUSO EN ASINTOMÁTICOS) NO TOLERAN O GRANDES NECESIDADES (EPO) HIERRO PARENTERAL (OJO ANAFILAXIS) GLUCONATO? – FE-SACAROSA?

11 PACIENTE CON SOSPECHA DE CÁNCER DIGESTIVO -DAR HIERRO ORAL -PEDIR PANENDOSCOPIA -PEDIR COLONOSCOPIA -SUSPENDER FERROTERAPIA 10 DÍAS ANTES DE LA COLONO -MANTENER HASTA 6 MESES TRAS CORREGIR ANEMIA -(INCLUSO HASTA 12 PARA RELLENAR DEPÓSITOS) -SI NO RESPUESTA: NO CUMPLIMIENTO (MÁS FRECUENTE) -PUEDE HACERSE TEST DE TOLERANCIA -/DAR DOS TABLETAS Y MEDIR FE SÉRICO A LAS 2 HORAS: -DEBE SUBIR 100 mcg/dL

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13 OTRAS MICROCITOSIS TALASEMIA CLINICA GRAVE NIÑOS FERRITINA > 50 DIANOCITOS – P.BAS ELECTROFORESIS HB SEUDOPOLIGLOBULIA 6mill Ht; Hb 11; VCM 70 SIDEROBLASTICA ALCOHOL – ISONIACIDA – PLOMO FERRITINA > 50 B6

14 PUEDEN SER MICROCITICAS ENFERMEDADES CRÓNICAS (FERRITINA > 30) -INFLAMACIONES -INFECCIONES -FRACASO RENAL -CÁNCER HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA -CITOPENIAS -HEMÓLISIS -TROMBOSIS

15 TRATAMIENTO AEC -ERITROPOYETINA (IRC – NEO….) -(HASTA Hb Y LUEGO BAJAR DOSIS) -SI DEJAN DE RESPONDER PUEDEN SER 2 COSAS -- INFECCIÓN: -SUSPENDER EPO Y PASAR A TRANSFUSIONES -HASTA QUE SE RESUELVA -- DÉFICIT DE HIERRO -DAR HIERRO ORAL

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17 VCM 110 FL

18 ORIENTACION INICIAL OTRAS MACROCITOSIS

19 LABORATORIO MEGALOBLASTICA BIOQUIMICA -B12 (<200) – FOLICO (<4) -HOMOCISTEINA – METILMALONICO -BILIRRUBINA – LDH – HAPTOGLOBINA HEMOGRAMA – FÓRMULA -MEGALOBLASTOSIS -CUERPOS DE HOWELL JOLLY -POSIBLE LEUCO Y TROMBOPENIA -HIPERSEGMENTACION TEST DE SCHILLING B12 – ABSORCION – ELIMINACION URINARIA SE CORRIGE CON FI – ATB – ENZIMAS NORMAL (NO ABSORCION ALMENTOS-B12?)

20 CLNICA

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22 TRATAMIENTO MEGALOBLÁSTICA DÉFICIT DE B12: 6 INYECCIONES DE 1000 mcg DE OH-COBALAMINA (CADA 3-7 DÍAS). O 100 mcg DÍA DE CIANOCOBALAMINA MANTENIMIENTO OH-COBALAMINA/3 MESES (O CIANOCOBALAMINA/MES) CASI SIEMPRE DE POR VIDA DÉFICIT DE FÓLICO: 5-15 mg/DÍA DURANTE 4 MESES A VECES DE POR VIDA (HEMÓLISIS CRÓNICA) ENTONCES MEDIR COBALAMINA ANUALMENTE

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24 TRATAMIENTO -TRASPLANTE: SUPERVIVENCIA 50% A 3 AÑOS -AZACITIDINA – DECITABINA (CICLOS IV) -LENALIDOMIDA PARA EL 5q- -AMIFOSTINA (EN JÓVENES)

25 TRATAMIENTO DE LA APLASIA -TRASPLANTE: LO MEJOR (ST EN JÓVENES Y EN MAYORES -CON NEUTROPENIA MUY SEVERA) -ATG/ALG + CsA ó Cc -ATG: POSIBLE ANAFILAXIS -ATG/ALG: POSIBLE ENFERMEDAD DEL SUERO -CsA: POSIBLE INFECCIÓN POR P.CARINII -15% DESARROLLAN SMD TRAS TRATAMIENTO IS

26 NOVEDADES HEMATOLOGÍA PÁGINA 70 TRATAMIENTO DE LA APLASIA PURA DE LA SERIE ROJA NO DEBIDA A PARVOVIRUS. Además de inmunosupresores (corticoides, ciclosporina, azatioprina…) se puede usar el DACLIZUMAB, anticuerpo monoclonal anti IL-2.

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28 RETICULOCITOS BILIRRUBINA LDH HAPTOGLOBINA POLICROMATOFILIA ORINAS OSCURAS?? COOMBS ECOGRAFIA FROTIS INFECCIONES FRAGILIDAD OSMOTICA CD55 – CD59 ELECTROFORESIS ACTIVIDAD G6PD FUNCION HEPATICA

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32 NOVEDADES HEMATOLOGÍA PÁGINA 74 ANEMIAS REFRACTARIAS También han sido aprobadas para el tratamiento la talidomida y la lenalidomida (pero también con beneficios discretos y muchos efectos secundarios)

33 NOVEDADES HEMATOLOGÍA PÁGINA 46 TRATAMIENTO DE LA HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA ECULIZUMAB. –Anticuerpo monoclonal anti C5 –Controla la hemólisis

34 FORMAS RARAS

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36 PAS PAS, Peroxida. CD41 Estearasa CD14 CD33 Tdt F Ac. CD5 CD19,20 PCA1, CD38,56 CD10 CD10 +/-

37 Mieloperoxidasa CD13, 15 CD34 FA

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39 DE MÉDULA ÓSEA -INMADUROS: LLA -MADUROS: LLC (B-T) Y OTROS -PLASMATICAS: GAMMAPATÍA DE GANGLIOS LINFOMA (B-T)

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43 NOVEDADES HEMATOLOGÍA PÁGINA 83 - Actualmente el tratamiento del SNC en la LLC se hace con terapia intratecal triple con metotrexate, citarabina e hidrocortisona.

44 NOVEDADES HEMATOLOGÍA Página Estadiaje. Se le llama Masa Bulky a un linfoma que afecta a más de 1/3 del mediastino y también cuando la adenopatía mide de 10 cm. En estos casos, siempre se da radioterapia, además de la quimioterapia.

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52 INMADURO -LMA MADURO -LMC -LMMC

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56 NOVEDADES HEMATOLOGÍA NILOTINIB, futuro estándar terapéutico en la LMC

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58 INMADURO -LMA 6 MADURO -PV

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61 NOVEDADES HEMATOLOGÍA Patogenia Policitemia Vera. Se ha observado una alteración genética que aparece en el 95% de las policitemias, que es el gen JAK-2.

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63 INMADURO -LMA 7 MADURO -TROMBOCITEMIA -MIELOFIBROSIS

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66 MONOCITO INMADURO -LMA 4-5 MADURO -LMMC MACROFAGO HISTIOCITOSIS

67 LAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS AGUDAS: -DETENCIÓN MADURACIÓN. -PROLIFERAN PRECURSORES -CLÍNICA RÁPIDAMENTE CRÓNICAS -CÉLULAS MÁS MADURAS -MÁS FUNCIONALES -MENOS CAPACIDAD DE PROLIFERAR -CLÍNICA MÁS LENTA

68 LAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS TIPOS CELULARES: -ERITROCITOS (LAM6 – PV). -MONOCITOS (LAM4-M5 – LMMC) -MACRÓFAGOS (HISTIOCITOSIS) -MIELOCITOS – N (LAM1-4 – LMC) -PLAQUETAS (LAM7 – MF - TE) -PNE – PNB (LAM4 – SMPC) -MASTOCITOS (MASTOCITOSIS) -LINFOCITOS (LLA – LLC - LINFOMAS) -PLASMOCITOS (MM – MGW)

69 LAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS CLÍNICA: ESPLENOMEGALIA: -PRÁCTICAMENTE TODAS PUEDEN TENER -GIGANTE EN MFE CLÍNICA: ADENOPATÍAS -LA TIENEN LOS PROCESOS LINFOIDES -TAMBIÉN LAS LEUCEMIAS AGUDAS (MÁS EN LA LLA). -LO PRINCIPAL EN LOS LINFOMAS

70 LAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS CLÍNICA: CITOPENIAS: -MÁS FRECUENTES Y PRECOCES EN AGUDAS CLÍNICA: HIPERVISCOSIDAD -GRAN CELULARIDAD O CÉLULAS GRANDES -(MIELOIDES, PV, MGW) CLÍNICA: INFECCIONES OPORTUNISTAS Y AUTOINMUNIDAD - TÍPICO DE PROCESOS LINFOIDES

71 LAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS MARCADORES: -AGUDAS: -MIELOIDES: CD 33 – CD 34 – CD – PAS-MP-PP -LINFOIDES: CD 10 - Tdt –FAc – CD5 -CRÓNICAS -LINFOIDES: CD 19 – 20 – CD 38 – 56 – PCA1 -MIELOIDES: NO CD CARACTERÍSTICOS

72 LAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS ALTERACIONES CROMOSÓMICAS: -AGUDAS: -MIELOIDES: t(8,21); t(15,17); t(9,11) -LINFOIDES: -MALAS: t(9,22), t(4,11), t(8,14) -BUENAS: t(12,21) -CRÓNICAS -LINFOIDES: TRIS 12, 14q+ -MIELOIDES: t(9,22); 20q-, 9p (JAK2)

73 LAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS TRATAMIENTOS: -LLA: PDN + VCR + ASP -LNLA: ARA-C + DNB // ATRA -LLC: RITUXIMAB + FLUDARABINA + CICLOFOSFAMIDA -TRICOLEUCEMIA: CLADRIBINA -LMC: IMATINIB MESILATO -PV: SANGRÍAS / INF-ALFA -MFE: HIDROXIUREA -TE: HIDROXIUREA -LNH: CHOP + RITUXIMAB -HODGKIN: ABDV -MM: BORTEZOMIB +/- DEXAMETASONA +/- LENALIDOMIDA -HISTIOCITOSIS: CORTICOIDES - ETOPÓSIDO

74 LAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS LINFOMAS: IMPRESCINDIBLE: -LINFOBLÁSTICO: COMO LA LLA -LINFOCÍTICO CELS PEQ: COMO LA LLC -INMUNOCITOMA: COMO LA MGW -DEL MANTO: t(11,14), bcl-1 -FOLICULAR: t(14,18), bcl-2 -MALT: HELICOBACTER – HASHIMOTO – SJOGREN -DIFUSO CELS GRANDES: bcl-2, bcl-6 -PRIMARIO DE CAVIDADES: VHH-8 -BURKITT: t(8,14), c-myc -LINFOMA NASAL: VEB -ANGIOINMUNOBLÁSTICO: FÁRMACOS -ANAPLÁSICO CELS GRANDES: CD30, t(2,5) -LINFOMA T INTESTINAL: CELIAQUÍA -HODGKIN: CD

75 CURSO AULA-M.I.R. 2009

76 FACTORES IMPORTANTES En LA AGREGACION – COAGULACION ADHESION -GLUCOPROTEINA Ib -FACTOR Vw -AGREGACION -RECEPTORES PARA COLAGENA – TROMBINA – TxA2 -ACIDO ARAQUIDONICO – CICLOOXIGENASA -TROMBOXANO A2 -RECEPTORES PARA ADP -GLUCOPROTEINA IIb-IIIa

77 CURSO AULA-M.I.R. 2009

78 FACTORES IMPORTANTES En LA COAGULACION -VÍA INTRINSECA -SISTEMA DE CONTACTO -FACTORES X1, IX y VIII -VÍA EXTRINSECA -FACTOR VII -FORMACION DE TROMBOPLASTINA -FACTORES V y X -PROTROMBINA – TROMBINA -FIBRINÓGENO – FIBRINA -FACTORES REGULADORES -ANTITROMBINA III (HEPARINA) -PROTEINA C y S (vitamina K dependientes) -FIBRINOLISIS -ACTIVACION POR tPA y FACTOR XII -PLASMINOGENO - PLASMINA

79 CURSO AULA-M.I.R PACIENTE CON SANGRADO TIEMPO DE SANGRIA -PROLONGADO -TROMBOPENIA -CAUSAS CONOCIDAS (FALLO MEDULAR, FÁRMACOS, BAZO...) -IDIOPATICA INMUNE -NO TROMBOPENIA -VON WILLEBRAND -NORMAL -SOLO TTPA PROLONGADO -HEMOFILIA A -SOLO T. PROTROMBINA -CUMARINICOS – DEFICIT FACTOR VII -TODOS LOS TIEMPOS PROLONGADOS -CID -TODAS LAS PRUEBAS NORMALES -VASCULITIS -DEFICIT FACTOR XIII (UREA 5M)

80 CURSO AULA-M.I.R ESTADOS DE TROMBOFILIA -FACTOR V LEIDEN -NO AUMENTO TTPA TRAS PROTEINA C -DEFICIT ANTITROMBINA III -DEFICIT PROTEINA C -OJO CON CUMARINICOS -MUTACION PROTROMBINA -HIPERHOMOCISTINEMIA -MEGALOBLASTOSIS -ANTIFOSFOLÍPIDO -OTRAS CAUSAS DE HIPERCOAGULABILIDAD

81 CURSO AULA-M.I.R. 2009

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83 NOVEDADES HEMATOLOGÍA PÁGINA 226 NUEVOS ANTICOAGULANTES: DABIGATRAN que es una antitrombina, administración oral. RIVAROXABAN que es un anti X activado Página En España el cumarínico que se usa es el Acenocumarol, más que la Nicumalona. - Control del tratamiento con anticoagulantes: se consideran situaciones de alto riesgo trombótico (INR entre 3-4,5) las prótesis valvulares y la FA con defecto en la función ventricular.

84 IMÁGENES ANEMIAS

85 FERROPENIA MICRO Y MACRO

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88 SIDEROBLÁSTICA

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90 TALASEMIA FERROPENIA

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92 MEGALOBLÁSTICA

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98 HEMOLÍTICA INMUNE

99 ESQUISTOCITOS

100 ACANTOCITOS

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102 ESFEROCITOS

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104 CUERPOS DE HEINZ

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106 DREPANOCITOSIS

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108 TALASEMIA MAIOR

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111 MIELOFIBROSIS

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113 PALUDISMO – TRIPANOSOMA BABESIA T.BRUCEI PALUDISMO BABESIA

114 BARTONELLA - LEISHMANIA BARTONELLA LEISHMANIA (MO)


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