Insuficiencia Cardíaca Crónica Diagnóstico y Tratamiento

Presentación del tema: "Insuficiencia Cardíaca Crónica Diagnóstico y Tratamiento"— Transcripción de la presentación:

1 Insuficiencia Cardíaca Crónica Diagnóstico y Tratamiento
Dra. Margarita Peradejordi División Insuficiencia Cardiaca y Trasplante Cardíaco Hospital Universitario Fundación Favaloro

2 Contenidos Epidemiología de la IC sistólica Métodos diagnósticos
Tratamiento

3 Epidemiología de la Insuficiencia Cardíaca
El 4% pacientes tienen deterioro del VI asintomático La prevalencia de IC clínica es de 2-3% y llega al 10-20% entre los 70-80 años Es causa del 5% de los ingresos hospitalarios Representa el 10% de las internaciones Representa el 2% del gasto sanitario y el 60% del costo de la IC se invierte en internación. Mortalidad ambulatoria de 10-15% al año Guias ESC 2012 Approximately 1–2% of the adult population in developed countries has HF, with the prevalence rising to ≥10% among persons 70 years of age or older.15 There are many causes of HF, and these vary in different parts of the world. At least half of patients with HF have a low EF (i.e. HF-REF). HF-REF is the best understood type of HF in terms of pathophysiology and treatment, and is the focus of these guidelines. CAD is the cause of approximately 2/3 of cases of systolic HF, although hypertension and diabetes are probable contributing factors in many cases. There are many other causes of systolic HF, which include previous viral infection (recognized or unrecognized), alcohol abuse, chemotherapy (e.g. doxorubicin or trastuzumab), and ‘idiopathic’ dilated cardiomyopathy (although the cause is thought to be unknown, some of these cases may have a genetic basis).

4 Estadios en la Insuficiencia Cardíaca y Tratamiento
In patients with LV systolic dysfunction, the maladaptive changes occurring in surviving myocytes and extracellular matrix after myocardial injury (e.g. myocardial infarction) lead to pathological ‘remodelling’ of the ventricle with dilatation and impaired contractility, one measure of which is a reduced EF. What characterizes untreated systolic dysfunction is progressive worsening of these changes over time, with increasing enlargement of the left ventricle and decline in EF, even though the patient may be symptomless initially. Two mechanisms are thought to account for this progression. The first is occurrence of further events leading to additional myocyte death (e.g. recurrent myocardial infarction). The other is the systemic responses induced by the decline in systolic function, particularly neurohumoral activation. Two key neurohumoral systems activated in HF are the renin– angiotensin–aldosterone system and sympathetic nervous system. In addition to causing further myocardial injury, these systemic responses have detrimental effects on the blood vessels, kidneys, muscles, bone marrow, lungs, and liver, and create a pathophysiological ‘vicious cycle’, accounting for many of the clinical features of the HF syndrome, including myocardial electrical instability. Interruption of these two key processes is the basis of much of the effective treatment of HF. AHA, ACC 2009 Guidelines

5 Paciente con Deterioro de la FEVI
Interrogatorio Lugar de nacimiento Factores de riesgo coronario (HTA, DBT) Antecedentes de fiebre reumática en la infancia Antecedentes de soplos en la infancia /cirugías cardíacas Ingesta de drogas (alcohol*, drogas ilegales) Antecedentes cardiovasculares (IAM, arritmias) Antecedentes familiares (de ICC y de muerte súbita) Enfermedades sistémicas (hipotiroidismo) Antecedentes de cáncer y tipo de tratamiento (antraciclinas y ciclofosfamidas, irradiación mediastinal**) Apneas del sueño*** Mujeres: puerperio Enfermedades de transmisión sexual El alcohol tiene toxicidad miocárdica directa, aumenta la presión arterial, es arritmogénico y produce deficiencia de tiamina. El alcohol y su metabolito, el actealdehído, interfieren en forma negativa en la cadena mitrocondrial. * Se necesitan más de 10 años de exposición para generar daño miocárdico ** Doxorrubicina mayor 550mg/m2: incidencia 2-26% *** Incremento de 2.4 veces

6 Paciente con deterioro de la FEVI
Examen físico Criterios de Framingham Criterios Mayores: Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Rales pulmonares Cardiomegalia R3 Edema agudo de pulmón Reflujo hepatoyugular Criterios Menores: Edema maleolar Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia (>120/ min.) The diagnosis of HF can be difficult, especially in the early stages. Although symptoms bring patients to medical attention, many of the symptoms of HF are non-specific and do not, therefore, help discriminate between HF and other problems. Symptoms that are more specific (i.e. orthopnoea and paroxysmal nocturnal dyspnoea) are less common, especially in patients with milder symptoms, and are, therefore, insensitive. Symptoms and signs may be particularly difficult to identify and interpret in obese individuals, in the elderly, and in patients with chronic lung disease. In view of the difficulty in grading the evidence for diagnostic tests, all diagnostic recommendations have been given an arbitrary evidence level of C. Dos mayores o 1 mayor y 2 menores o 3 menores

7 Paciente con deterioro de la FEVI
Laboratorio Laboratorio de rutina Serología para Chagas Perfil tiroideo Saturación de transferrina (no aplicable a nuestro medio) Serología para HIV Saturación de transferrina si hay sospecha de hemocromatosis o es de zona endémica (norte de Europa) Because the signs and symptoms of HF are so non-specific, many patients with suspected HF referred for echocardiography are not found to have an important cardiac abnormality. Where the availability of echocardiography is limited, an alternative approach to diagnosis is to measure the blood concentration of a natriuretic peptide, a family of hormones secreted in increased amounts when the heart is diseased or the load on any chamber is increased (e.g. by AF, pulmonary embolism, and some non-cardiovascular conditions, including renal failure). Natriuretic peptide levels also increase with age, but may be reduced in obese patients. A normal natriuretic peptide level in an untreated patient virtually excludes significant cardiac disease, making an echocardiogram unnecessary (investigation for a non-cardiac cause of the patient’s problems is likely to be more productive in such patients) For patients presenting with acute onset or worsening of symptoms, the optimal exclusion cut-off point is 300 pg/mL for NT-proBNP and 100 pg/mL for BNP.

8 Laboratorio en la IC

9 Laboratorio en la IC

10 Anomalias electrocardiograficas mas comunes en la insuficiencia cardiaca

11 Paciente con deterioro de la FEVI Ecocardiograma Doppler
Permite valorar la función del VI y del VD, tanto sistólica como diastólica. En ocasiones, diagnostica la causa de la MCPD: Valvular Hipertrófica Por depósito No compacto Displasia del VD Isquémico-necrótica Hipertensión pulmonar Cardiopatías congénitas

12 ESC Guidelines 2012

13 ESC Guidelines 2012

14 Paciente con deterioro de la FEVI
Utilidad de la Biopsia Endomiocárdica Biopsia endomiocárdica Niveles de recomendación: Ib, nivel de evidencia B: paciente con FEVI baja de menos de 15 días de evolución con compromiso HD IIa, nivel de evidencia C: pacientes con FEVI baja de más de 3 meses + bloqueo AV de alto grado o arritmias ventriculares: SOSPECHA DE SARCOIDOSIS (25% de compromiso miocárdico con sarcoidosis sistémica) Es importante porque hace diagnóstico diferencial con miocarditis de células gigantes: tratamientos distintos.

15 Paciente con deterioro de la FEVI
Utilidad de la Biopsia Endomiocárdica Biopsia endomiocárdica Niveles de recomendación: IIa, nivel de evidencia C: pacientes con FEVI baja de cualquier duración y sospecha de reacción alérgica con eosinofilia IIa, nivel de evidencia C: sospecha de toxicidad por antraciclinas

16 Paciente con deterioro de la FEVI
Utilidad de la Biopsia Endomiocárdica Biopsia endomiocárdica IIa, nivel de evidencia C: sospecha de miocardiopatía restrictiva Se sospecha con el ecocardiograma: -Ventrículos de diámetros conservados con FEVI en general conservada -Ausencia de valvulopatías estructurales -Aurículas muy agrandadas -Fisiología restrictiva - La biopsia ayuda a hacer diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva aunque actualmente se dispone la TAC y la RMN. - Puede diferenciar entre una infiltrativa y una hipertrófica In patients with suspected constrictive or restrictive cardiomyopathy, cardiac catheterization used in combination with other noninvasive imaging techniques may help to establish the correct diagnosis. In patients with suspected myocarditis and infiltrative diseases (e.g. amyloidosis), endomyocardial biopsy may be needed to confirm the diagnosis.

17 Paciente con deterioro de la FEVI Estudio de la Enfermedad coronaria
¿Por qué es importante descartar a la enfermedad coronaria? La enfermedad coronaria es la principal causa de IC con deterioro de la FEVI por lo que debe ser buscada y descartada exhaustivamente. En algunos registros la cifra varía del 46% al 61%* La revascularización miocárdica demostró mejorar la supervivencia de los pacientes con miocardio “recuperable” (isquémico o con viabilidad) *Eur J Heart Fail 2006;8:697 Eur Heart J 2006;27:1207

18 Búsqueda de Isquemia/Viabilidad y diagnóstico de Enfermedad Coronaria
Cámara gamma: Búsqueda de isquemia y viabilidad: falsos positivos Clase IIa: Pacientes con enfermedad coronaria conocida que no presenten angina a menos que no sean candidatos para la revascularización. AHA, ACC 2009 Guidelines

19 Causas de deterioro de la FEVI en enfermedad coronaria
Atontamiento Hibernación Necrosis = Miocardio viable Cámara gamma Flujo Metabolismo PET Match Mismatch Match Infarto reperfundido Enfermedad coronaria crónica Infarto sin reperfundir

20 ¿Qué pronóstico poseen aquellos pacientes que presentan viabilidad y/o isquemia miocárdica y, por diferentes razones, se decide no revascularizarlos? Miocardio hibernado y/o isquémico Circulation. 2006;113:

21 ¿Debemos avanzar ante la presencia de necrosis en una
Viabilidad Miocárdica VIABILIDAD MIOCÁRDICA MIOCARDIO VIABLE DISFUNCIONANTE HIBERNACIÓN MIOCARDIO QUE MEJORA SU FUNCIÓN LUEGO DE LA R.V. = ¿Debemos avanzar ante la presencia de necrosis en una Prueba de perfusión? Si, hay que buscar viabilidad

22 Búsqueda de Isquemia/Viabilidad y diagnóstico de Enfermedad Coronaria
Cámara gamma con “necrosis” Resonancia Cardíaca con Gadolinio Realce tardío

23 Comparación de Métodos de Detección de Viabilidad
Valor predictivo Sensibilidad % Especificidad Positivo Negativo Eco Dobuta 81 80 77 85 Radioisótopos 81-86 50-66 69-71 77-80 RMN 90 PET 93 58 71 86 PET es el mas sensible pero el menos específico. Eco dobuta tiene una buena y casi balanceada sens y espec. RMN tiene muy buena sensibilidad para determinar extensión de miocardio infartado. El eco mostro que cdo el espesor parietal es menor de 6 la recuperación de la función es menor al 5%. El espesor mayor de 6 predice recuperación en 50% y un test de eco dobuta o radioisotopos aumenta un 30% en predecir mejoria de la FEVI post CRM. El rol del eco tisular y contraste para determinar espesores parietales y motilidad debe ser explorado Cada técnica midió diferentes aspectos de la celula viable, No hubo diferencias significativas entre las técnicas en predecir beneficio pronóstico con la CRM

24 Paciente con deterioro de la FEVI
Cinecoronariografía Evaluación de la enfermedad coronaria como posible causa de la disfunción ventricular Clase I: en pacientes con angina o isquemia en una prueba evocadora (excepto que ya se sepa que el paciente no es revascularizable) Clase IIa: En pacientes con dolor precordial que podría ser anginoso En pacientes con sospecha de enfermedad coronaria sin angina Prueba evocadora de isquemia (+) y/o viabilidad (+) en pacientes que se saben coronarios y no tienen angina. Coronary angiography should be considered in patients with angina pectoris or a history of cardiac arrest if the patient is otherwise suitable for coronary revascularization. Angiography should also be considered in patients with evidence of reversible myocardial ischaemia on non-invasive testing, especially if the EF is reduced (because coronary artery bypass surgery may be beneficial) AHA, ACC 2009 Guidelines

25 Paciente con Deterioro de la FEVI Utilidad de la Resonancia Magnética
Resonancia Magnética cardíaca Búsqueda de viabilidad en MCPD isquémico-necrótica Diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica Diagnóstico de miocardio no compacto Búsqueda de displasia arritmogénica del VD Diagnóstico de miocarditis CMR is a non-invasive technique that provides most of the anatomical and functional information available from echocardiography, including evaluation of ischaemia and viability, as well as additional assessments. CMR is regarded as the gold standard with respect to accuracy and reproducibility of volumes, mass, and wall motion. Because CMR yields good image quality in most patients, it is the best alternative imaging modality in patients with non-diagnostic echocardiographic studies. CMR is particularly valuable in identifying inflammatory and infiltrative conditions, and in predicting prognosis in patients with these. CMR is also useful in the work-up of patients with suspected cardiomyopathy, arrhythmias, suspected cardiac tumours (or cardiac involvement by tumour), or pericardial diseases, and is the imaging method of choice in patients with complex congenital heart disease. Limitations include lack of availability, inability to image patients with certain metallic implants (including many, but not all, cardiac devices), and cost. Also, the accuracy of functional analysis is limited in patients with atrial arrhythmias. Some patients cannot tolerate the procedure, often because of claustrophobia. Linear gadolinium chelates are contraindicated in individuals with a GFR <30 mL/min/m2 because they cause the rare condition known as nephrogenic systemic fibrosis.

26 Miocardiopatía Hipertrófica
Hipertrofia desproporcionada sin una causa evidente Enfermedad genética autosómica dominante, formas esporádicas Hipertrofia ventricular izquierda y/o derecha, asimétrica, con afectación del SIV VFSVI normal o reducido, con FSVI conservada. Puede haber obstrucción del tracto de salida de la aorta. Varias mutaciones genéticas: la más FC es la cadena pesada de la miosina Presentación clínica: -Arritmias y muerte súbita -Insuficiencia cardíaca

27 Miocardiopatía Hipertrófica
Ecocardiografía -HVI a predominio del SIV y pared anterolateral -Gradiente aórtico -Insuficiencia mitral (MAS) -Disfunción diastólica Resonancia Cardíaca -Método complementario al ecocardiograma

28 Miocardiopatía Hipertrófica
El diagnóstico se hace por anatomía patológica que muestra hipertrofia (>5%) y desorganización de los miocitos

29 Miocardio No Compacto Se caracteriza por un miocardio con aspecto espongiforme secundario a la presencia de recesos intratrabeculares profundos en continuidad con la cavidad ventricular izquierda. Compromete a ambos ventrículos en el 50% de los casos Genera disfunción sistólica en el 63% de ellos. Clínicamente se manifiesta con insuficiencia cardíaca, arritmias o fenómenos embólicos. El diagnóstico se realiza a través de la ecocardiografia o por RMN JAAC, 2000. Jenni, Heart 2001

30 Miocardio No Compacto Criterios ecocardiográficos
Relación no compacta/compacta: mayor de 2 en fin de sístole. Recesos prominentes con Doppler (+). En más del 80% está comprometido las paredes inferior y lateral en sus segmentos apical y medioventricular. En general hay deterioro de la FEVI y dilatación del VI. Los segmentos comprometidos son hipoquinéticos pero tb. puede haber segmentos no comprometidos hipoquinéticos. JAAC, 2000. Jenni, Heart 2001

31 Miocardio No Compacto Resonancia Magnética Cardíaca
Relación no compacta/compacta: > de 2.3 en diástole. Sensibilidad: 86%, especificidad: 99%. JAAC, 2005.

32 Displasia Arritmogénica del ventrículo Derecho
Se caracteriza por el reemplazo progresivo de los miocitos del VD por tejido lipofibroso Suele ser familiar, autosómica dominante con penetración incompleta. Mutaciones en 4 genes: receptor cardiaco de ryanodine, desmoplakin, plakofilina-2 y mutaciones que alteran el gen del grow factor  Presentación clínica: arritmias y muerte súbita. Causa de MS en gente joven y atletas Anormalidades en lo onda T en precordiales derechas, potenciales tardíos y arritmias ventriculares con BRI .

33 Displasia Arritmogénica del ventrículo Derecho
Diagnóstico por RMN: dilatación marcada del VD y AD, adelgazamiento focal de la pared del VD, disquinesia del VD y ectasia del TSVD.

34 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE MCD FAMILIAR
Presencia de 2 o más individuos afectados en una familia. Presencia de un familiar de 1° grado de un pte. portador de MCD que tuvo una Muerte Súbita inexplicable y bien documentada a edad menor de 35 años.

35 DEFINICION DEL ESTADO CLINICO DE MIEMBROS DE FLIAS. CON MCD
Criterio mayor: criterio definido de MCD Criterios menores: - Arritmia supra o ventricular antes de los 50 años. - Dilatación del VI > 112% del predicho. - Disfunción del VI: FE < 50 % o Fac. < 28 %. - Enfermedad de conducción inexplicada. - Muerte Súbita antes de los 50 años. - Alteraciones segmentarias de la motilidad parietal.

36 DETERMINACION DEL ESTADO CLINICO EN FAMILIARES DE MCD
AFECTADO: - criterio mayor - dilatación VI (> 117%) + 1 criterio menor - 3 criterios menores NO CONOCIDO: 1 ó 2 criterios menores NO AFECTADO: - presencia de otras causas de enfermedad Mioc. - corazón normal.

37 Miocardiopatía dilatada idiopática
Manifestación inicial: 4–13% con MPD se presentan asintomático 75-80%: insuficiencia cardíaca: disnea 86% palpitaciones 30% edema 25% 8-20%: dolor torácico 1,5-4%: TEP o embolia sistémica Raro: muerte súbita o síncope

38 Miocardiopatía dilatada idiopática
Patogénesis Factores familiares y genéticos Miocarditis viral / noxas citotóxicas Anormalidades inmunológicas Alteraciones metabólicas, energéticas y contráctiles

39 Miocardiopatía dilatada idiopática
MACROSCOPIA - Dilatación ventricular y auricular. - Aumento del peso cardíaco - Espesor parietal normal - Dilatación de los anillos mitral y tricuspídeo

40 Miocardiopatía dilatada idiopática
MICROSCOPÍA - Hipertrofia miocítica con núcleos grandes y bizarros - Fibrosis intersticial - Infiltración linfocitaria < de 5 leuc./campo - Mitocondrias anormales, vacuolas lipídicas. Fuster V NEJM 1994

41 Diagrama de flujo para el diagnostico de pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca, que muestra abordajes alternativos: ≪ecocardiografia primero≫ (azul) o ≪propeptido natriuretico primero≫ (rojo). BNP: peptido natriuretico tipo B; ECG: electrocardiograma; IC: insuficiencia cardiaca; MR-proANP: propeptido natriuretico auricular de region media; NT-proBNP: fraccion aminoterminal del propeptido natriuretico tipo B. a- En la presentacion aguda, tambien se puede utilizar MR-proANP (punto de corte, 120 pmol/l, < 120 pmol/l = insuficiencia cardiaca improbable). b-Se eligen puntos de corte de exclusión para los peptidos natriureticos para minimizar la tasa de falsos negativos y reducir las ecocardiografias innecesarias. c- Otras causas de las cifras de peptido natriuretico elevadas en la presentación aguda son el sindrome coronario agudo, las arritmias ventriculares o auriculares, la embolia pulmonar y la enfermedad pulmonar obstructiva cronica grave con altas presiones cardiacas derechas, insuficiencia renal y sepsis. Otras causas de elevacion del natriuretico en la presentacion no aguda son: vejez (> 75 anos), arritmias auriculares, hipertrofia del ventriculo izquierdo, enfermedad pulmonar obstructiva cronica y enfermedad renal cronica. d -El tratamiento puede reducir la concentración del peptido natriuretico, que pueden no estar muy elevadas en los pacientes con IC-Fey preservada. 41

42 Metodología Diagnóstica
Ecocardiograma: deterioro de la FEVI Laboratorio, interrogatorio exhaustivo FRC +, eco sugestivo de EC - + Cinecoronariografía Evaluar estudios según hallazgos del ecocardiograma: Prueba funcional Resonancia Tomografía Biopsia cardíaca + Prueba funcional y estudio de viabilidad

43 Aplicaciones posibles de las diferentes técnicas de Imágenes:
Imaging plays a central role in the diagnosis of HF and in guiding treatment. La elección del método diagnóstico depende de la disponibilidad, la experiencia local, ventajas y desventajas del metodo y depende del origen de la MCP. ESC Guidelines 2012

44 Tratamiento de la IC con disfunción sistólica
Objetivos Supervivencia Capacidad ejercicio Calidad de vida Síntomas Cambios neurohormonales Progresión de ICC Treatment of Heart Failure. Objectives The objectives of treatment of the patient with heart failure are many, but they may be summarized in two principles: decrease symptoms and prolong life. In daily practice, the first priority is symptom control and the best plan is to adjust to the individual patient’s particular circumstances over the course of therapy. Nevertheless, the rest of the listed objectives should not be forgotten, as medical therapy now has the potential for decreasing morbidity (hospital admissions, embolism, etc.), increasing exercise capacity (all of the usually prescribed drugs), improve the quality of life, control neurohormonal changes (ACE-I, beta blockers), retard progression (ACEI) and prolong life.

45 Identificar y tratar causas reversibles de ICC
Tratamiento Identificar y tratar causas reversibles de ICC Identificar y tratar factores precipitantes Medidas higiénico-dietéticas Tratamiento farmacológico The aim of this document (ESC Guidelines 2012) is to provide practical, evidence-based guidelines for the diagnosis and treatment of heart failure (HF). The principal changes from the 2008 guidelines1 relate to: (i) an expansion of the indication for mineralocorticoid (aldosterone) receptor antagonists (MRAs); (ii) a new indication for the sinus node inhibitor ivabradine; (iii) an expanded indication for cardiac resynchronization therapy (CRT); (iv) new information on the role of coronary revascularization in HF; (v) recognition of the growing use of ventricular assist devices; and (vi) the emergence of transcatheter valve interventions.

46 Tratamiento no farmacológico
Restricción moderada de sodio (3gr/día) Medición diaria del peso (uso de dosis más bajas y seguras de diuréticos) Inmunización con vacunas contra influenza y neumococo Actividad física (excepto en periodos de descompensación)

47 MEJORA SUPERVIVENCIA/MORBILIDAD
Tratamiento de la IC con Disfunción Sistólica D C + diuréticos + digoxina (si sigue sintomático) + soporte inotrópico o dispositivos IECA* + BB + espironolactona IV III +/- diuréticos (según retención de líquidos) IECA * + BB + espironolactona ** II No iniciar diuréticos IECA * (si cardiopatía isquémica: BB) I B Controlar HTA, dislipemia, sdr. metabólico, patología tiroidea. Estilo de vida (tabaco, ingesta excesiva de alcohol, drogas, sedentarismo). Si vasculopatía o diabetes: tratamiento según protocolos de esas patologías. Si taquicardia suraventricular, revertir a sinusal o controlar ritmo ventricular. Evaluar periódicamente la presencia de signos o síntomas de IC. - A MEJORA SÍNTOMAS MEJORA SUPERVIVENCIA/MORBILIDAD NYHA ESTADIO * Si tos por IECAs, administrar ARA II, ** Si FA digoxina (si no toma o control insuf. con BB)

48 IECAs ENALAPRIL 2,5 mg/12h 5-10 mg/12 h 20 mg /12h
Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicio. EA: insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia, tos. Monitorizarr Dosis iniciales bajas. Duplicarse cada 3-7 días, hasta alcanzar las dosis objetivo de mantenimiento, o en su defecto la máxima tolerada Cómo V-Heft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril); SAVE (captopril); AIRE (ramipril) y TRACE (trandolapril) Evidencia Disminuyen el riesgo de ICC, reducen la morbimortalidad así como el riesgo combinado de muerte y hospitalización. Por qué Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)<45% Quiénes Dosis inicial ICC Dosis mantenimiento Dosis objetivo ENALAPRIL 2,5 mg/12h mg/12 h 20 mg /12h CAPTOPRIL 6,25 mg/8h 50 mg/6-8h 150 mg/24h RAMIPRIL 2,5mg/24h 5mg/24h md/24 h

49 ARA II Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicio Controles periódicos sobre todo en los pacientes que presentan insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia o que reciben suplementos de potasio Monitorizar ELITE I, II, (losartan), Val-HeFT (valsartan), CHARM-Overall CHARM-Alternative, CHARM-Added y CHARM Preserved (candesartan), RESOLVD (candesartan) Evidencia Reducen la mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC, cuando se usan en pacientes con intolerancia a los IECAs por tos. Por qué Intolerancia a los IECAs por tos Quiénes Dosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máxima LOSARTAN 12,5-25mg/24h 50 mg/24h 100mg/24h CANDESARTAN 4mg/24h 16mg/24h 32 mg/24h VALSARTAN mg/12h 80 mg/12h 160 mg/12h

50 Bloqueantes β Ganancia de peso, instruir al paciente para aumentar dosis de diurético Contraindicaciones de uso: FC<60lpm; disfunción sinusal; bloqueo AV grado II y III; arteriopatía periférica sintomática en reposo. Precaución por: retención de fluidos, fatiga, bradicardia, hipotensión, broncoespasmo. Monitorizar Dosis iniciales bajas. Aumentar progresivamente cada dos semanas. Si durante el tratamiento, se descompensa, aumentar dosis de diurético. Evitar la suspensión del betabloqueante (en todo caso se reducirá algo la dosis). Alcanzar dosis máxima o en su defecto la mayor tolerada por el paciente. Cómo Carvedilol (CAPRICORN), Bisoprolol (CIBIS II) y metoprolol (MERITHF) estudio COPERNICUS Evidencia Mejoran calidad de vida, morbimortalidad. Enlentecen la progresión de la enfermedad, reducen el número de hospitalizaciones y aumentan la supervivencia. Por qué Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 45% y/o cardiopatía isquémica Quiénes

51 Bloqueantes β Dosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máxima
Carvedilol 3,125mg/12h 25 mg/12h 50mg/12h Bisoprolol 1,25-5mg/24h 10mg/24h 10mg/24h Metoprolol 6,25mg/12h mg/12h 200mg/24h

52 Ivabradine 7,5mg cada 12 hs Redujo el riesgo de hospitalizaciòn en pacientes con RS + FE<= 35% y FC > 70lpm que persisten en CF II-IV NYHA a pesar del tratamiento con BB o dosis maxima tolerada (IIa- B: SHIFT and BEAUTiFUL trial) Porqué Pacientes con IC con FC> 75 lpm. Paciente con contraindicación a los BB ( asma) o intolerancia al tratamiento con BB ( European Medicine Agency - ESC Guidelines 2012). Quiénes Cómo The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) and in patients with coronary disease and left ventricULar dysfunction (BEAUTIFUL) trial. European Medicines Agency has approved ivabradine for use in patients with a heart rate ≥75 b.p.m. May also be considered in patients with a contraindication to a beta-blocker or beta-blocker intolerance. Should be considered to reduce the risk of HF hospitalization in patients in sinus rhythm with an EF ≤35%, a heart rate remaining ≥70 b.p.m., and persisting symptoms (NYHA class II–IV) despite treatment with an evidence-based dose of beta-blocker (or maximum tolerated dose below that), ACE inhibitor (or ARB), and an MRA (or ARB). Ivabradine is a drug that inhibits the If channel in the sinus node. Its only known pharmacological effect is to slow the heart rate in patients in sinus rhythm (it does not slow the ventricular rate in AF). The RRR in the primary composite outcome of cardiovascular death or HF hospitalization was 18% (P , ); the reduction in cardiovascular death (or all-cause death) was not significant, but the RRR in HF hospitalization was 26%.

53 Digoxina Efectos secundarios: arritmias cardíacas, efectos gastrointestinales. Precaución en situaciones de hipokalemia. Se recomienda su monitorización y reducción de dosis en pacientes con insuficiencia renal y ancianos. Contraindicada: pacientes con bradicardia intensa, bloqueo AV. Monitorizar 0,125mg-0,25 mg/24h vía oral Cómo Reduce los síntomas, previene hospitalización, controla el ritmo, y potencia la tolerancia la ejercicio. No prolonga la supervivencia. (Estudio Dig) Tiene un efecto beneficioso adicional a los BB en los casos de fibrilación auricular rápida (> 100/min), porque contribuye a mantener la frecuencia cardíaca dentro de niveles aceptables. Por qué Pacientes con IC que están sintomáticos a pesar de recibir diuréticos. Ante la presencia de FA de ARV que no se controla con BB Quiénes

54 Diuréticos del asa La depleción de fluidos y de electrolitos y monitoreo de la función renal. Monitorizar Ajustar dosis hasta suprimir los síntomas congestivos (disnea, hepatomegalia, edemas), controlar la diuresis y el peso diario. Cómo Controlan la congestión central o periférica. No se conoce los efectos del tratamiento diurético en cuanto a morbimortalidad. Porqué Tratamiento sintomático inicial de los pacientes con IC cuando aparecen edemas o síntomas secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar). Quiénes

55 Diuréticos del asa Dosis inicio Dosis máxima
Dosis inicio Dosis máxima Furosemida mg/24h mg/24h Torasemida 2,5-10 mg/24h mg/24h

56 Antagonistas de la Aldesterona
RALES (espironolactona) EPHESUS (eplerenona) Evidencia Función renal y el potasio sérico cada 5-7 días al comienzo del tratamiento hasta que se estabilicen los valores. Monitorizar 12,5-25mg24h Cómo Reduce la morbimortalidad con reducción de la hospitalización por ICC. Porqué IC moderada-severa (II y IV de la NYHA) o con disfunción del ventrículo izquierdo con IC clínica tras infarto de miocardio. Quiénes EMPHASIS-HF (eplerenona)

57 Otros Tratamientos Otros vasodilatadores:
Hidralazina-MNI: en caso de intolerancia a IECAs-ARAII (V-Heft II) Bloqueantes cálcicos de primera generación (nifedipina.verapamilo-dialtiazém): contraindicados. De segunda generación (amlodipina-felodipina): sin beneficio Antitrombóticos y antiagregantes: acenocumarol y AAS La anticoagulación está indicada en la IC crónica asociada a fibrilación auricular o pacientes que tienen un evento trombótico anterior. Antiarrítmicos: amiodarona -Reduce la muerte arrítmica, siempre debe adicionarse al tratamiento con BB. - Se puede usar para reducir el número de choques del CDI - Para mantener el ritmo sinusal ante una FA

58 Mejoría de los Síntomas
Tratamiento Farmacológico Mejoría de los Síntomas Mortalidad Diuréticos de asa (furosemida) ? Espironolactona-Eplererona (RALES-EPHESUS-EMPHASIS) Bloqueantes β (CIBIS II-MERIT HF-COPERNICUS-CAPRICORN) IECA (CONSENSUS-SOLVD) ARA II (CHARM) Digoxina (DIG) No Hidralazina-MNI (V HEFT-A HEFT)

59 Conclusiones del Tratamiento en la IC Sistólica
Todos los pacientes, independientemente de la CF, deberían recibir IECA-BB En caso de intolerancia a los IECAs, se indican ARA II Si hay insuficiencia renal (depuración menor de 30ml/hora) se rotarán los IECA/ARA II por la combinación hidralazina-MNI Si el paciente está en CFIII, se indica espironolactona o si es posIAM y tuvo signos de ICC, se indica esplererona Ante la presencia de signos de congestión, se adiciona furosemida Ante la persistencia de disnea y/o insuficiente control de la FC ante una FA, se emplea digoxina La ACO se indica si hay FA o eventos embólicos previos. Se puede optar por iniciarla ante deterioro severo de la FEVI.

60 ESC Guidelines 2012

61 ESC Guidelines 2012

62 ESC Guidelines 2012

63 Ivabradine is a drug that inhibits the If channel in the sinus node
Ivabradine is a drug that inhibits the If channel in the sinus node. Its only known pharmacological effect is to slow the heart rate in patients in sinus rhythm (it does not slow the ventricular rate in AF). The RRR in the primary composite outcome of cardiovascular death or HF hospitalization was 18% (P , ); the reduction in cardiovascular death (or all-cause death) was not significant, but the RRR in HF hospitalization was 26%. The ARR in the primary composite mortality–morbidity endpoint was 4.2%, equating to an NNT (for an average of 23 months to postpone one event) of 24. Ivabradine also improved LV function and quality of life. ESC Guidelines 2012

64 ESC Guidelines 2012

65 ESC Guidelines 2012

66 ESC Guidelines 2012

67 Tratamiento en la IC Sistólica Avanzada
Asistencia ventricular Cuidados paliativos Trasplante cardíaco

68 Insuficiencia Cardíaca con Función Sistólica conservada
Diagnóstico y Tratamiento

69 Contenidos -Definición -Epidemiología -Pronóstico -Tratamiento

70 Definición de IC con función sistólica “preservada”
La disfunción diastólica es universal en cualquier IC. El término de IC con función sistólica preservada es más apropiado. El valor de corte difiere según las fuentes bibliográficas (40-50%). La sociedad europea ha propuesto un valor de 50% como corte. Además: VFD<97ml/m2 y alteración de la Fx diastólica o medición hemodinámica directa. * *Eur Hear J 2007; 87:2539

71 Epidemiología La mitad de los pacientes internados con insuficiencia cardíaca tienen la FSVI preservada La mortalidad es similar a aquellos con fracción de eyección disminuida Está asociada a pacientes añosos, presencia de obesidad, diabetes e hipertensión arterial La presentación clínica indistinguible de aquella con disfunción sistólica Presenta tasas similares de afectación de la calidad de vida y de hospitalizaciones En pacientes hospitalizados se observa 20% de mortalidad anual HF-PEF seems to have a different epidemiological and aetiological profile from HF-REF.17,18 Patients with HF-PEF are older and more often female and obese than those with HF-REF. They are less likely to have coronary heart disease and more likely to have hypertension and atrial fibrillation (AF). Patients with HF-PEF have a better prognosis than those with HF-REF .

72 Epidemiología -Aumento de la expectativa de vida
-Mayor reconocimiento de esta entidad por parte de los profesionales N Engl J Med 2006;355:251-9.

73

74 Pronóstico de la IC con FEVI Preservada
Mortalidad al año: 25,5 y 22,2% A 5 años:65 y 68% Readmisión por IC al año:16,1% vs 13,5% Mortalidad al año: 29 y 32% A 5 años:65 y 68% N Engl J Med 2006;355:251-9. N Engl J Med 2006;355:260-9.

75 Tratamiento de la IC con FEVI Preservada
El tratamiento resulta de escasa evidencia: la tasa elevada de comorbilidades y la edad avanzada hace difícil la investigación de fármacos El consenso Europeo de IC sólo menciona recomendaciones generales* ESC guidelines 2012: No treatment has yet been shown, convincingly, to reduce morbidity and mortality in patients with HF-PEF. Diuretics are used to control sodium and water retention and relieve breathlessness and oedema as in HF-REF. Adequate treatment of hypertension and myocardial ischaemia is also considered to be important, as is control of the ventricular rate in patients with. Two very small studies (30 patients each) have shown that the heart rate-limiting calcium-channel blocker (CCB) verapamil may improve exercise capacity and symptoms in these patients. Rate-limiting CCBs may also be useful for ventricular rate control in patients with AF and in the treatment of hypertension and myocardial ischaemia (which is not the case in patients with HF-REF where their negative inotropic action can be dangerous). Beta-blockers may also be used to control the ventricular rate in patients with HF-PEF and AF. The drugs that should be avoided in HF-REF should also be avoided in HF-PEF, with the exception of CCBs. * Circulation 2009;119:1977

76 Recomendaciones de las guías ACC / AHA para el manejo de los pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada Terapias recomendadas Tratamiento de la hipertensión sistólica y diastólica Control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular Diuréticos si hay síntomas de congestión Intervenciones razonables Revascularización en casos de isquemia miocárdica Intervenciones que podrían considerarse Restauración del ritmo sinusal en la fibrilación auricular Uso de BB, IECA/BRA, BC, digoxina para reducir los síntomas de insuficiencia cardíaca Circulation 2009;119:1977

77 Tratamiento de la IC con FEVI Preservada
Tratamiento con IECAs/ARA II: Tres estudios importantes: 1- Charm preserve, (candesartán): internaciones (p=0,07) 2- PEP CHF (perindopril) 3- I Preserve (irbesartan) Indicación clase IIB, nivel de evidencia A The key mortality–morbidity trials to date are: - The 3023-patient Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM)-Preserved trial, which showed no reduction in the primary composite endpoint (cardiovascular death or HF hospitalization). - The 850-patient Perindopril for Elderly People with Chronic Heart failure trial (PEP-CHF), which showed no reduction in the primary composite endpoint of death or HF hospitalization. - The 4128 patient Irbesartan in heart failure with preserved systolic function trial (I-Preserve) which showed no reduction in the primary composite outcome of death or cardiovascular hospitalization (specifically, HF, myocardial infarction, unstable angina, arrhythmia, or stroke).

78 I-PRESERVE: Endpoint primario Muerte-internación
40 - HR (95% CI) = 0.95 ( ) Log-rank p=0.35 Placebo 30 - Irbesartan Cumulative Incidence of Primary Events (%) 20 - 10 - 0 - 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 No. at Risk Months from Randomization Irbesartan 2067 1929 1812 1730 1640 1569 1513 1291 1088 816 497 Placebo 2061 1921 1808 1715 1618 1539 1466 1246 1051 776 446

79 PEP CHF, endpoint primario: Muerte-internación por ICC
Patients at risks Perindopril 424 374 184 70 Placebo 426 356 186 69 50 40 30 20 10 Treatment Group HR 0.96; 95% CI 0.70 to 1.21; p=0.545 1 2 3 Time (years) Proportion having an event (%)

80 PEP CHF, internación por ICC
Patients at risks Perindopril 424 408 399 390 Placebo 426 405 387 374 356 HR 0.63; 95% CI 0.41 to 0.97; p=0.033 Relative risk reduction -37% Perindopril 4mg 5 10 15 20 Proportion having an event (%) 1 2 3 4 6 7 8 9 11 12 Time (mo)

81 Tratamiento de la IC con FEVI preservada
Tratamiento con beta-bloqueantes -La evidencia es escasa para indicar su uso con el objetivo de disminuir la mortalidad o internaciones por ICC. -Se indica para el tratamiento de las condiciones predisponentes Indicación IIB- nivel de evidencia B

82 Tratamiento de la IC con FEVI preservada
Tratamiento con diuréticos: -Para mejoría sintomática, sin evidencia con estudios clínicos. Indicación I- nivel de evidencia C Digoxina: -Para control de la FC en FA -Subestudio del DIG: reducción de las internaciones por IC Indicación IIB- nivel de evidencia B

83 Trabajo interdisciplinario
Médico Enfermería Trabajo Psico-Social Paciente Nutricionistas Familia Programas educativos Programa de RHB CV Estilo de vida Un tratamiento es interdisciplinario cuando diferentes disciplinas trabajan en función de mejorar la condición de un paciente. En lo interdisciplinario la comunicación fluye entre las especialidades. En el caso que nos compete la psicologia no cumple con su función de soporte emocional sino puede interactuar con el resto del equipo precisamente por las características de su objeto de estudio: la subjetividad, es decir lo particular de ese paciente frente a la situación.que atraviesa La intervención multidisciplinaria e interdiciplinaria, con programas educativos, grupos de apoyo, incluyendo a los fliares. en el cuidado de éstos. pacientes pueden mejorar la relación costo-beneficio, reducción del numero de reinternaciones y mejoría de la calidad de vida Reduce hospitalización Mejorar la calidad de vida Prolongar la supervivencia

84 Muchas Gracias ………..