Insuficiencia Renal Aguda Daño Renal Agudo

Presentación del tema: "Insuficiencia Renal Aguda Daño Renal Agudo"— Transcripción de la presentación:

1 Insuficiencia Renal Aguda Daño Renal Agudo
Angela Fuentes Campos R1 MFyC 2012

2 Definición Deterioro rápido de la función renal en horas o días que provoca: Reducción del FG Disminución de capacidad para excretar productos nitrogenados y mantener equilibrio acido-base Disregulación de volumen extracelular y electrolitos

3 Criterios Rifle y Modificación Akin

4 Diagnóstico aproximado
Clínica (si presenta) e historia clínica Evaluación de la función renal: TFG, Cr, BUN Examen de orina

5 Prerrenal Hipovolemia
A. Mayores pérdidas de líquido extracelular; hemorragia B. Pérdida de líquidos, por vías gastrointestinales: vómito, diarrea, fístula enterocutánea C. Pérdida de líquidos por riñones: diuréticos, diuresis osmótica, hipoadrenalismo, diabetes insípida nefrógena D. Secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave (hipoproteinemia) E. Disminución de ingesta: deshidratación o alteraciones del estado psíquico Alteración de hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión sanguinea: A. Gasto cardiaco: enfermedades del miocardio, válvulas y pericardio (incluido el taponamiento); hipertensión de la pulmonar o embolia pulmonar masiva que culmina en insuficiencia de las dos mitades del corazón; disminución del retorno venoso (como el síndrome de compartimiento abdominal o la ventilación con presión positiva) B. Vasodilatación generalizada: sepsis, antihipertensivos, disminución de la poscarga, anafilaxia C. Vasoconstricción renal: hipercalciemia, catecolaminas, inhibidores de calcineurina, anfotericina B D. Deterioro de las respuestas autorreguladoras renales: inhibidores de ciclooxigenasa (como antiinflamatorios no esteroideos); inhibidores de enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina II E. Síndrome hepatorrenal

6 Prerrenal ARF prerrenal Aspectos epidemiológicos Signos clínicos
Estudios en suero Estudios en orina Otros Causa más frecuente de ARF Deficit ingesta líquidos, tto con AINES, Inh ACE/ARB, empeora de IC Deplección volumétrica (hipotensión absoluta/postural), hipotensión venosa yugular, sequedad mucosas, disminución volumen efectivo BUN/CR alta (> = 20) es dato sugerente Cilindros hialinos FENa<1% UNa<10 mmol/L SG>1018 ARB= bloqueadores del receptor de angiotensina 2

7 Intrínseca Obstrucción renovascular (los dos riñones o un riñón si sólo hay un órgano) A. Obstrucción de arteria renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis de vasos grandes B. Obstrucción de vena renal: trombosis o compresión Enfermedades de glomérulos o vasos A. Glomerulonefritis o vasculitis B. Otras: microangiopatía trombótica, hipertensión maligna, enfermedad de tejido conjuntivo (lupus eritematoso generalizado, esclerodermia), coagulación intravascular diseminada, preeclampsia Necrosis tubular aguda A. Isquemia: las causas son iguales a las de la ARF prerrenal, pero por lo general el daño es más grave, más prolongado o tiene ambas características B. Infección con síndrome de sepsis o sin él C. Toxinas:1. Exógenas: material de contraste radiográfico, inhibidores de calcineurina, antibióticos (como los aminoglucósidos), quimioterápicos (cisplatino), antimicóticos (como la anfotericina B) y el etilenglicol2. Endógenos: rabdomiólisis y hemólisis

8 Intrínseca Nefritis intersticial Obstrucción intratubular
A. Alérgica: antibióticos (lactámicos beta, sulfonamidas, quinolonas, rifampicina); antiinflamatorios o esteroideos, diuréticos y otros fármacos B. Infecciones: pielonefritis (si es bilateral) C. Infiltración: linfoma, leucemia, sarcoidosis D. Inflamatorias, no vasculares: síndrome de Sjögren y nefritis tubulointersticial con uveítis Obstrucción intratubular A. Endógena: proteínas del mieloma, ácido úrico (síndrome de lisis tumoral), oxalosis generalizada B. Exógenas: aciclovir, ganciclovir, metotrexato e indinavir

9 Necrosis tubular aguda Aspectos epidemiológicos Signos clínicos
Estudios en suero Estudios en orina Otros Isquémica Hemorrágica o hipotensión grave reciente Cilindros granulosos o tubulares de cel epiteliales color pardo lodoso FENa>1% UNa>20mol/l SG <1015 Toxinas exógenas ATB o QT nefrotóxicos =que isquémica Medio contraste+-deplección volumen, diabetes, CKD = pero puede tener datos normales FENa <1%, UNa<20 Toxinas endógenas rabdomiolisis postictal, trauma, inmovilización aumento mioglobina y CPK analisis orina + para hemo pero no hematuria hemólisis, transfusión fiebre signos reacción postransfusión plasma color rosa, aumento LDH igual que anterior identificar reacción lisis tumoral, QT hiperuricemia, aumento LDH cristales urato MM >60a +síntomas generales pico monoclonal circulante, anemia proteinuria negativa en tira, pico monoclonal en electroforesis biopsia medula osea ingesta etilenglicol abuso alcohol acidosis metab. y diferencia osmolar + en tóxicos cristales de oxalato

10 Enf. de túbulos e intersticio Aspectos epidemiológicos Signos clínicos
Estudios en suero Estudios en orina Otros Nefritis interticial alérgica Exposición reciente fcos fiebre, erupciones y artralgias eosinofilia colindros de eritrocitos, eosinofiluria biopsia renal Pielonefritis bilateral aguda fiebre, dolor, hipersensibilidad en costado cultivos + en sangre leucocitos, proteinuria, cultivo positivo de orina

11 Enfermedades vasos finos y glomérulos Aspectos epidemiológicos
Signos clínicos Estudios en suero Estudios en orina Otros Glomerulomefritis, vasculitis Vinculado infección reciente( postinfecciosa o endocarditis), LES, hepatopatias (VHB; VHC) Enf contra MBG (varón 20-40a) Enf ANCA: 20-30, 50-60 Soplo cardiaco nuevo(postinfeccioso) Erupciones cutaneas, artralgias (LES) Sinusitis (enf contra MBG) Hemorragia pulmonar Ac ANA; ANCA; GBM serología hepatitis, crioglobulinas, cultivo sangre hematuria con cilindros eritrocitarios/eritrocitos dismórficos Cilindros granulosos Proteinuria hasta 1g/día biopsia renal Sd Hemolítico-urémico/trombótico-trombocitopénico Infección reciente vias GI (EColi) o empleo inh de calcineurina fiebre, anormalidades neurológicas esquistocitos aumento LDH, anemia, tombocitopénia Hematuria Proteinuria leve Cilindros eritrocitarios (raro) Hipertensión maligna Hipertensión intensa/no controlada Manifestaciones HTA en otros órganos Hematuria con cilindros eritrocitarios/proteinuria

12 Enfermedad de grandes vasos Aspectos epidemiológicos Signos clínicos
Estudios en suero Estudios en orina Otros Trombosis de arteria renal Sujetos en ACFA o trombosis arterial Dolor en costado o abdomen Aumento LDH Proteinuria leve Hematuria ocasional Angiograma renal Trombosis de vena renal Antecedente de Sd nefrótico o embolia Dolor en costado Venograma renal Enfermedad ateroembólica Enf vascular, tras manipulación aorta o grandes vasos Placas en retina, púrpura palpable, livedo reticular Eosinofilia Hipocomplementemia Eosinofiluria Biopsia de piel o riñones

13 Postrenal I. Ureterales (bilaterales o unilaterales si se tiene un solo riñón): cálculos, coágulos de sangre, papilas esfaceladas, cáncer, compresión externa (como la fibrosis retroperitoneal) II. Cuello de vejiga: vejiga neurógena, hipertrofia prostática, cálculos, coágulos de sangre, cáncer III. Uretra: estenosis o válvulas congénitas

14 Posrenal ARF posrenal Aspectos epidemiológicos Signos clínicos
Estudios en suero Estudios en orina Otros Antecedente de cálculos renales o enfermedad de próstata Vejiga palpable, dolor de costado o abdomen Normal hematuria si cálculos Estudios de imagen

15 Uso y Limitaciones de medidas
Aclaramiento Cr = UCr(mg/ml) x V orina(ml/min) /PCr (necesitas Orina 24h) Estimación FG: IFG Cockroft-Gault, IFG MDRD, IFG CKD-EPI IFG Cockroft-Gault:(( (140-edad años) xKgpeso)/Pcrx72 ) (x0.85 si mujer) Recomendaciones: CG y MDRD en IRC, EPI en FG> o = 60ml/min Limitaciones: Cambios en dieta y masa corporal. Falta de estabilidad en función renal. IRA Hipertrofia compensatoria de nefronas funcionantes

16 Uso y Limitaciones de medidas
FENa:porcentaje de Na filtrado que se excreta en la orina. Prueba más precisa de DD entre enf prerrenal y NTA FENa: ((UNaxPCr) /(PNaxUCr) )x100 Valor general: <1 prerrenal, >2 NTA. Limitaciones: Puede ser <1% en : ATN postisquémica, ATN sobre enfermedad crónica prerrenal (IC o cirrosis), 10% ptes con ATN no oligúrica, medios de contrate o pigmentos hemo, GN aguda o vasculitis con AKI, algunas NIA, raro pero posible en Obstrucción aguda de vias urinarias. Uso de diuréticos: aumenta FENa incluso en prerrenal. Se recomienda uso de FE Urea (aunque controvertido parace útil): 50-60% en ATN, <35% Prerrenal.

17 DD Prerrenal y NTA Historia clínica Reposición de líquidos Sedimento
Alt iones Prerrenal Deplección de volumen Mala distribución Retorno a base en 24-72h Cilindros hialinos o granulares Concent Na en orina<20mEq FENa <1% BUN/Cr>15:1 Osm urinaria>500 UCr/PCr>40 Tasa aumento P Cr fluctuante y baja NTA Prerrenal mantenida Fcos nefrotóxicos o productos endógenos Persistente Células granulares y de epitelio renal marrón oscuro (ausencia no excluye) Concent Na en orina>40mEq FeNa >2% BUN/Cr <10/1 Osm urinaria<500 UCr/PCr<20 Tasa aumento P Cr > 0,3-0,5 mg/dl

18 Tratamiento Medidas generales.
Dieta rica en HC con limitación de proteinas (30g/día) Monitorización de ctes: PA, ritmo y FC Vigilancia de aparición de sobrecarga volumétrica VVP, y si es necesario VVC para mantener PVC entre +3 y +8 Sondaje vesical con medición de diuresis Corrección de alteraciones electrolíticas: hipoNa, hipoK, hiperK o hipoCa(esta solo si es sintomática) Corrección de acidosis metabólica si pH < 7,20 Prevenir HDA Omeprazol 40mg IV/24h

19 Tratamiento Corregir causa desencadenante.
Disminución de volemia: reposición hidrosalina y hematies (si precisa) Tratamiento IC para disminuir retorno venoso y aumentar flujo anterógrado Sd hepatorrenal: disminuir ingesta Na y agua en dieta. Espironolactona (no si hiperK) Sd nefrótico: Forzar diuresis con Furosemida, Hidrotona y Aldactone ATN isquémica: restaurar hemodinámica y pefusión renal con fluidoterapia y vasopresores. ATN nefrotóxica: eliminar nefrotóxicos. Medidas específicas contra toxinas diuresis alcalina forzada contra rabdomiolisis uso alopurinol en Sd lisis tumoral

20 Tratamiento Indicaciones diálisis en IRA prerrenal:
PCr >10mg/dl, PUrea >260mg/dl Sobrecarga de volumencon ICC o HTA grave que no responde a tto Uremia sintomática Hiperpotasemia rebelde a tto Acidosis metabólica grave rebelde a tto Pericarditis urémica (raro en IRA) Contraindicada si no mejora el pronóstico de la enfermedad de base del paciente

21 Bibliografía. Up to date: Harrison on line: IRA Fisterrae: IRA
Definition of acute kidney injury Etiology and diagnosis of ATN and prerrenal disease Diagnostic approach to the patient with acute or chronic kidney disease Assessment of kidney function. Serum creatinine, BUN and GFR Fractional excretion of sodium on Acute kidney Injury Harrison on line: IRA Fisterrae: IRA Medicina de urgencias y emergencias 4ed.