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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL DE GALDAKAO R1 MFyC Maider Etxabe S á enz de Zaitegi.

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1 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL DE GALDAKAO R1 MFyC Maider Etxabe S á enz de Zaitegi

2 DEFINICI Ó N El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucci ó n de la circulaci ó n arterial pulmonar por un é mbolo procedente, en la mayor í a de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. TEP-TVP dos manifestaciones cl í nico patol ó gicas de la misma enfermedad: Enfermedad tromboembolica venosa (ETV)

3 CLASIFICACI Ó N TEP AGUDO: S í ntomas o signos inmediatamente despu é s de la obstrucci ó n. Masivo-Inestable Submasivo-Estable TEP CR Ó NICO: Disnea progresiva de a ñ os de evoluci ó n por hipertensi ó n pulmonar.

4 INCIDENCIA Tiene una incidencia de 10 casos/ habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% (aumento por el TAC) Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% (causa m á s imp: TEP recurrente) Es de dif í cil diagn ó stico, s ó lo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida. La complicaci ó n m á s grave del TEP a largo plazo es la hipertensi ó n pulmonar.

5 FISIOPATOLOG Í A Causa m á s frecuente : TROMBO HEM Á TICO. Localizaci ó n : 95%: Trombo hem á tico embolizado desde el sistema venoso profundo de MMII %: Se originan por debajo de la vena poplitea. La mayor í a de los trombos se resuelven espontaneamente, el 20-30% se emboliza si no se trata. Menos frec: vv p é lvicas, VC, cav derechas, aur í cula izq, MMSS..

6 FISIOPATOLOG Í A Otras causas: poco frecuentes Embolos s é pticos (+F 2 º endocarditis bacteriana) Embolia grasa (paciente politraumatizados o grandes quemados) Embolia tumoral Embolia de liquido amni ó tico Embolia por sustancias extra ñ as (aire, cateteres, almid ó n, talco, celulosa...)

7 FISIOPATOLOG Í A Afectaci ó n: CENTRAL: a nivel de salida VD, bifurcaci ó n art pulmonar, arterias lobares. Compromiso hemodin á mico. PERIF É RICA: a nivel de arterias m á s distales (segmentarias-subsegmentarias) Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor pleur í tico. La mayor í a de las embolias son m ú ltiples, con afectaci ó n: Central y perif é rica Bilateral

8 FACTORES PREDISPONENTES Similares a los que favorecen el desarrollo de TVP: Triada de Virchow (estasis venosa-da ñ o vascular- estado de hipercoagulabilidad) Factores hereditarios: Deficit de antitrombina III, proteina C, proteina S o plasmin ó geno Resistencia a la proteina C activada Factor V Leyden Mutaci ó n del gen de la protrombina Disfibrinogenemia

9 FACTORES PREDISPONENTES Factores adquiridos: Disminuci ó n de la movilidad IQ en 3 meses H ª de TEP Edad > 40 a ñ os Cardiopat í a cr ó nica C á ncer activo Quimioterapia Traumatismo ACO- Tto hormonal sustitutivo Cat é teres centrales Obesidad, tabaco, HTA Parto y puerperio Policitemia Vera Sd de anticuerpos antifosfolipidos

10 CL Í NICA TEP MASIVO / INESTABLE Hipotensi ó n (PAS <90mmHg o bajada de 40 mmHg en <15 min) Taquicardia (>100 lpm) Hipoxemia (PaO2 <60) PVC elevada (distensi ó n vena yugular) no relacionada a otra patolog í a: IAM, neumot ó rax a tensi ó n, taponamiento peric á rdico, nueva arritmia.. Consecuencias: Fallo ventr í culo derecho y muerte (alto porcentaje dx en autopsia)

11 CLINICA TEP SUBMASIVO/ESTABLE: INESPEC Í FICA

12 CLINICA Disnea de aparici ó n s ú bita e inexplicable (73%) Dolor tor á cico tipo pleur í tico (66%) Dolor/tumefacci ó n en pantorrilla (44%) Tos (34%) Ortopnea (>2 almohadas) (28%) Respiraci ó n sibilante (21%) Sudoraci ó n y ansiedad Signos de infarto pulmonar (10%): Hemoptisis, dolor pleur í tico, roce pleur í tico y fiebre S í ncope Palpitaciones Dolor anginoso Asintom á tico

13 EXPLORACI Ó N F Í SICA Taquipnea (54%) Taquicardia (24%) Estertores o disminuci ó n de murmullo vesicular Febr í cula Si HTP: desdoblamiento del 2 º tono cardiaco y distensi ó n yugular EEII: signos de TVP: hinchaz ó n, dolor, calor, enrojecimiento, edemas...

14 EVALUACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP SCORE GINEBRA: TEP o TVP previas Edad >65 a ñ os Cancer activo Dolor unilateral en MMII Hemoptisis FC lpm >94 lpm Dolor a la palpacion de piernas o edema unilat PROBABILIDAD CLINICA: -Baja Intermedia Alta >10

15 EVALUCION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP SCORE WELLS MODIFICADO: TVP o TEP previas ,5 Cirug í a reciente o inmovilizacion (4 semanas) ,5 FC > 100 lpm ,5 Signos cl í nicos de TVP Otra alternativa diagn ó stica es menos probable Hemoptisis C á ncer activo PROBABILIDAD CLINICA: -Baja <2 -Intermedia Alta >6 -Poco probable <4 -Probable >4

16 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Anal í tica b á sica Bioquimica: Dimero D : VPN alto. Probabilidad pretest. Troponina T : aumentada en TEP con afectaci ó n cardiovascular. Mayor probabilidad de inestabilizarse!!. Utilidad para estratificaci ó n y como indicador de evoluci ó n Hiperbilirrubinemia con aumento de LDH. Hematimetr í a con f ó rmula y recuento leucocitario: discreta leucocitosis neutrof í lica Estudio de coagulaci ó n: si posible antes de tto.

17 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Gasometr í a arterial: Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilaci ó n. Normal (10-15%) Necesaria para establecer oxigenoterapia. ECG: DD infarto agudo miocardio Alteraciones inespec í ficas (65%): alteraciones en segmento ST u onda T, taquicardia sinusal... Signos de cor pulmonale: eje derecho, bloqueo de rama derecha, P pulmonar, patr ó n de McQuinn y White (S1Q3T3)

18 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx t ó rax: Normal: lo m á s frecuente. Descartar otras patolog í as. Signo de Westermark: á rea de enfisema local por defecto de la perfusi ó n (hiperclaridad marcada) Atelectasias basales con elevaci ó n de hemidiafragma Derrame pleural, pinzamiento de seno costofrenico Ensanchamiento de silueta cardiaca o hilios. Si infarto pulmonar: infiltrado alveolar en forma de cu ñ a, triangular y de base pleural, con borde convexo (joroba de Hampton) Truncamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de rat ó n) de im á genes vasculares.

19 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS PRUEBAS DE IMAGEN: Angio-TC tor á cica: R á pido. Buena sensibilidad y especificidad para la detecci ó n de é mbolos hasta arterias subsegmentarias. Pueden verse tambi é n MMII

20 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Ecocardiograma: Ante sospecha de TEP con inestabidad hemodin á mica subsidiaria de tto fibrinol í tico. DD. Estudio vascular de miembros inferiores (Eco doppler): TVP, alta probabilidad cl í nica de TEP Gammagraf í a pulmonar (V/Q): No invasivo, r á pido, asequible. Dx TE cr ó nico. Arteriograf í a pulmonar: Gold standard. Posible trombolisis RM: No necesita contraste.

21 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Dolor tor á cico: Dolor osteomuscular, dolor coronario, neumot ó rax, pericarditis, pleuritis, neumon í a, disecci ó n a ó rtica, dolor esof á gico Disnea: Obstrucci ó n bronquial aguda o cr ó nica agudizada, edema agudo de pulm ó n, atelectasia, neumot ó rax, neumon í a. Hemoptisis: Carcinoma bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis aguda, neumon í a Shock: IAM, taponamiento pericardico, neumotorax a tensi ó n, hipovolemia, sepsis.

22 SECUENCIA DIAGN Ó STICA SOSPECHA TEP INESTABLE (Ecocardio/angioTAC) ¿ TEP estable con afectaci ó n cardiaca? UCI TROMBOLISIS

23 SECUENCIA DIAGN Ó STICA SOSPECHA TEP ESTABLE Sospecha clínica ALTA Sospecha clínica intermedia-baja Dimero D PatológicoNormal No TEP ANGIO TAC

24 TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: Monitorizaci ó n continua del ritmo, FC y FR, presi ó n arterial. Oxigenoterapia: mantener SatO2>90 Canalizaci ó n de una v í a venosa perif é rica: SSF iv

25 TRATAMIENTO TTO ESPEC Í FICO: anticoagulaci ó n: HEPARINA: HBPM sc (Clexane): Primera opci ó n (Evidencia 1A). No ajuste dosis. Vm m á s larga. No ant í doto Heparina s ó dica iv: IR grave, alto R de sangrado, hipotensi ó n persistente, obesidad extrema Vm m á s corta. Ant í doto (Sulfato de protamina) SINTROM: en primeras 24 h

26 TRATAMIENTO Tto anticoagulante emp í rico: (Evidencia 1B) Sospecha cl í nica alta. R hemorr á gico bajo Eficacia: Conseguir niveles terape ú ticos de anticoagulaci ó n en las 1 º 24h.

27 TRATAMIENTO Valorar las posibles contraindicaciones de la anticoagulaci ó n: Ulcera p é ptica activa, patolog í a intracraneal, nefropat ì a o hepatopat í a grave, hemorragias activas, PAS >120, endocarditis, pericarditis, TBC activa, IQ neurol ó gica, oftalmol ó gica o prost á tica en ú ltimos 7-14 d í as... Si CI relativa: heparina s ó dica iv Si CI absoluta: Filtro de vena cava.

28 TRATAMIENTO Heparina + Sintrom: m í nimo 5 d í as. Hasta mantener INR 2-3 Sintrom vo: m í nimo 6 meses. Mantener m á s si persiste factor de riesgo inicial, TEP idiop á tico o TEP de repetici ó n, TVP residual y posiblemente embol í gena.

29 CONCLUSIONES Diagn ó stico: S í ntomas y signos inespec í ficos Tests de evaluaci ó n Tratamiento: Valorar estabilidad hemodin á mica Inestabilidad: UCI - trombolisis Estabilidad: 1 º HBPM Valorar tto emp í rico / R hemorr á gico

30 ESKERRIK ASKO!


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