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Patología Hepática y de la Vía Biliar Dra. Ana M. Rodríguez. Cátedra de Anatomía Patológica.

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Presentación del tema: "Patología Hepática y de la Vía Biliar Dra. Ana M. Rodríguez. Cátedra de Anatomía Patológica."— Transcripción de la presentación:

1 Patología Hepática y de la Vía Biliar Dra. Ana M. Rodríguez. Cátedra de Anatomía Patológica

2 Enfermedades no neoplásicas Malformaciones Malformaciones Inflamatorias: hepatitis Inflamatorias: hepatitis Cirrosis Cirrosis Hepatopatías por fármacos y tóxicos Hepatopatías por fármacos y tóxicos Errores innatos del metabolismo Errores innatos del metabolismo Trastornos circulatorios Trastornos circulatorios Alterciones de la vía biliar intrahepática Alterciones de la vía biliar intrahepática Alteraciones vinculadas a transplante Alteraciones vinculadas a transplante

3

4 Parénquima hepático art. hepática vena porta cond. biliar

5

6 Manifestaciones clínicas de las enfermedades hepáticas: Ictericia Prurito Hepatomegalia Insuficiencia hepatocítica Hipertensión portal

7 Errores innatos del metabolismo de la bilirrubina Colestasis Ictericia Prurito Xantomas cutáneos Aumento de fosfatasa alcalina

8 Colestasis Acumulación de pigmentos biliares en el parénquima hepático Degeneración espumosa de hepatocitos Proliferación de conductos biliares Lagos biliares Fibrosis portal ---- > cirrosis

9

10 Hepatitis Bacterianas inespecíficas o específicas Micóticas Amebiásicas Tóxicas La gran mayoría son virales

11 Hepatitis viral Corresponde a la afectación del parénquima hepático por virus hepatotropos, virus de la hepatitis A, B, C, D, E, G. Otros virus pueden afectar el hígado: herpes, Epstein Barr, citomegalovirus, fiebre amarilla.

12 Hepatitis aguda El grado de afectación varía de caso a caso Todos presentan: Desorganización de los acinos Infiltrado inflamatorio portal Balonamiento de los hepatocitos Cuerpos apoptóticos dispersos Necrosis periportal Hiperplasia de células de Kupffer

13 Desorganización de los acinos

14 1.Balonamiento 2.Cuerpos de Councilman : apoptosis 3.Hiperplasia de células de Kupffer

15 Degeneración balonizante

16 ?

17 Necrosis Colapso de la trama reticulínica

18 Necrosis en migaja Hepatocitos en vidrio esmerilado, núcleos arenosos Virus B

19 Inmunoperoxidasa VHB

20 Esteatosis, virus C

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22 Tipos de virus y cambios histológicos Fibrosis Degeneración de los ductos biliares + - Proliferación ductular NLLP PLEN Tipos de células inflamatorias Inflamación portal Hipertrofia de c.de Kupffer y acumulación de bilis Hipertrofia de c.de Kupffer y/o hierro y/o lipofucsina Colestasis Esteatosis ?++++ Necrosis masiva Balonamiento panacinar Balonamiento en zona Balonamiento en zona Necrosis focal EDCBA

23 Hepatitis B

24 Hepatitis C

25

26 Hepatitis crónica Exudado linfocitoario portal Necrosis en migaja Necrosis en puente Fibrosis portal Fibrosis en puente Apoptosis Esteatosis (VC) Hepatocitos en vidrio esmerilado (VB)

27

28 Infiltrado portal y septal Necrosis en migaja Necrosis en puente Fibrosis portal Fibrosis en puente Proliferación ductal Virus B

29 Infiltrado portal con agregado linfocitario Inlamación ductal Destrucción de la lámina limitante Necrosis en migaja Esteatosis Virus C

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31 Hepatitis fulminante Produce insuficiencia hepatocítica con encefalopatía en 2 a 3 semanas Puede producirse como coinfección, siendo uno de los virus el B Puede producirse por fármacos (paracetamol, alfa metil dopa, isoniazida, antidepresivos) o tóxicos

32 Hepatitis fulminante Puede afectar áreas o todo el hígado Macroscópicamente el hígado se ve gelatinoso Microscopicamente: gran necrosis con destrucción de la trama Escaso exudado inflamatorio Si el paciente sobrevive, se ve regeneración de los hepatocitos

33 Hepatitis fulminante por paracetamol

34 Hepatitis por otros agentes infecciosos Fiebre Q Mononucleosis infecciosa Herpes

35

36 Enfermedades metabólicas Enfermedad de Wilson: cobre Hemocromatosis : hierro Deficiencia de α -1 antitripsina: glóbulos PAS + Hígado graso no alcohólico

37 Hepatopatía alcohólica 3 cuadros: Esteatosis Hepatitis alcohólica Cirrosis Los dos primeros son reversibles

38 Esteatosis: micro y macrovacuolar Se inicia en el centro del lobulillo, puede llegar hasta la VCL Hepatomegalia amarilla y frágil Hepatitis alcohólica:tumefacción y necrosis hepatocítica cuerpos de Mallory infiltración por PMN en el lobulillo infiltración por linfocitos y macrófagos portales fibrosis perisinusoidal y perivenular Cirrosis alcohólica

39 Esteatosis: macroscopía

40 Esteatosis

41 Hepatitis alcohólica Infiltrado inflamatorio Mallory : ubiquitina, CK Fibrosis peri VCL

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44 Cirrosis Alteración de la arquitectura Tabiques fibrosos Nódulos de regeneración La alteración es difusa Es irreversible Alteraciones vasculares y biliares

45

46 Cirrosis micronodular

47 Cirrosis macronodular

48

49 Cirrosis: tricrómico de Masson

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